肥胖与ohs病人麻醉策略改课件

浙江大学医学院附属第一医院祝胜美肥胖合并阻塞性睡眠性呼吸暂停患者的麻醉病例1病例2ALI/ARDS的诊断标准有发病的高危因素急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫低氧血症，ALI：PaO2/FiO2≤300mmHgARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg胸部X线：两肺浸润阴影PCWP≤18mmHg

肥胖的定义（1）

Broca指数：身高(cm)-100=男性标准体重(kg)；身高(cm)-105=女性标准体重(kg)但该指数缺乏身高与体重的联系。正常成年男性，脂肪含量占体重的15～l8%，女性占20~25%肥胖:男性脂肪超过25%，女性超过30%，或相对体重(即实际体重与理想体重的比值)超过1．1病态肥胖:相对体重超过2．0肥胖的定义（2）体重指数(bodymassindex,BMI)表示体重标准更切合实际，现已普遍用于衡量肥胖的标准。体重指数为体重(kg)除以身高(m)的平方，即BMI(kg/m2)=体重(kg)/身高(m)2，标准体重：男性BMI为22kg/m2女性为20kg/m2。肥胖的定义（3）正常：BMI≤25kg/m2超重(overweight)：BMI26～29kg/m2，相当于体重超过标准体重20%以上。肥胖(Obesity)：BMI≥30kg/m2而体重尚未超过标准体重100%或45kg病态肥胖(morbidobesity)：BMI>40kg/m2，体重超过标准体重100%以上者Broca指数：身高(cm)-105=女性标准体重(kg)=162-105=57kg,80kg/57kg>1.1BMI(kg/m2)=体重(kg)/身高(m)2=80/1.622=30.48

肥胖类型

单纯肥胖：此类型肥胖者因氧供与氧耗间的变化成比例，故静息状态下不出现低氧血症及高碳酸血症。肥胖性低通气量综合症(obesity-hypoventilationsyndrome,OHS)：虽少见（仅占总数之8%），但心肺并发症多。即所谓或匹克威克综合症(pick-wickiansyndrome)。

阻塞性睡眠性呼吸暂停（OSA）是成年患者中常见的疾病。其中60%～90%的患者合并肥胖。肥胖是OSA最重要的独立致病或者危险因素之一，各项肥胖参数直接与OSA的严重程度密切地直接相关。80%～95%的OSA患者并没有被诊断出来。OSA的定义OSA是指患者睡眠中在努力通气的情况下，呼吸气流停止超过10s，且每小时发作5次以上，并伴有动脉氧饱和度（SaO2）下降超过4%。OSH是指睡眠中呼吸气流下降50%以上，持续超过10s，且每小时发作15次以上，通常伴有打鼾，也可能伴有SaO2下降超过4%。OSA和OSH患者都会因过度的努力通气而觉醒，使正常的睡眠受到干扰，导致患者日间嗜睡和呼吸循环功能的改变。

咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化

成人肥胖患者OSA的病理生理学改变

咽部的面积与肥胖呈反比咽壁塌陷决定于跨壁压和咽壁顺应性

肥胖者脂肪组织在咽部沉积可使咽腔减小，沉积的部位包括软腭、扁桃体、咽腭弓、舌、杓状会厌襞以及最重要也是最明显的咽侧壁。咽侧壁内的脂肪量与OSA的严重程度明显相关。咽部脂肪堆积使呼吸时咽部的开放度下降，结果加重上呼吸道肌肉松弛所造成的软腭与会厌之间柔软口咽壁更易塌陷。咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化

咽部的面积与肥胖呈反比咽壁塌陷决定于跨壁压和咽壁顺应性

如果咽壁顺应性和腔内压不变，那么影响上气道开放的决定因素就是腔外压。肥胖病人颈部和下颌部脂肪组织较厚，使口咽部和喉咽部的腔外压增高，即可出现上气道受压的表现。因此，患有OSA的肥胖者颈部要粗于不患有OSA的肥胖者。与全身肥胖相比，患者颈围的增大与OSA的发生率和严重程度之间的关系更为密切。成人肥胖患者OSA的病理生理学改变

咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化

PaO2的下降值与PaO2的初始值、功能残气量（FRC）以及呼吸暂停的时间有关PaO2的下降和呼吸暂停可使PaCO2上升

低PaO2和高PaCO2将增加呼吸作功

由于呼吸作功的增加又可使吸气负压进一步升高增加上行网状系统的神经传入睡眠觉醒成人肥胖患者OSA的病理生理学改变

咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化

一旦发生觉醒，上气道肌肉的张力即恢复，使咽部气道开放，因而通气得到改善，低氧血症和高碳酸血症得以纠正，睡眠又可重新开始，进入下一次循环。觉醒是机体的保护性反射之一。然而，反复的觉醒达到一定程度就可明显影响患者的睡眠质量，引起一系列的病理生理改变，如白天嗜睡、疲劳、头痛、出汗、夜间遗尿、认知和智力下降和性格异常等。

成人肥胖患者OSA的病理生理学改变

咽部的病理变化睡眠觉醒全身病理生理变化

呼吸暂停期间PaO2的下降可引起各种心律失常的发生，包括窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞以及室性心律失常等，增加患者夜间发生心绞痛和心肌梗死的危险[3]。另外，反复的呼吸暂停所引起的低氧血症和高碳酸血症可增加患者的交感神经张力，使OSA患者发生肺动脉高压和高血压的可能性增加，严重时可导致心室肥大和心功能障碍。

成人肥胖患者OSA的病理生理学改变

肥胖对生理的影响-呼吸系统体重增加，氧耗量及CO2产生均增加。因此，即使在安静状态下，肺泡通气量亦应增加。机体的氧供减少：因体重增加，胸、腹壁重量增加，故胸壁顺应性降低，致呼吸作功增加，呼吸肌力弱，易致通气不足。同时通气／灌流(V／Q)比例失调，肺内分流增大，可致呼吸系统发病率增高23%。临床上常出现低氧血症。

肺顺应性:肺胸顺应性均下降,病态肥胖病人的肺顺应性较正常值下降35%.胸壁顺应性降低尚可致肺容量减少，FRC减少。在直立位直可能FRC＋VT≥CC，而仰卧头低位时CC＞FRC＋VT.这种闭合气量的增加将导致V/Q失调及低氧血症。非肥胖病人诱导后FRC可无明显下降，而肥胖病人则有明显下降。FRC的下降程度可小于闭合容量，即使在正常通气期间也可致小气道闭合，V／Q失调和低氧血症，肺内分流量可达10～25%，而非肥胖者仅为2～5%肥胖病人CO2的变化可分为三型PaCO2为4.7kPa(35mmHg)，多见于轻度肥胖者，因低氧致过度通气所致；PaCO2>5.3kPa(40mmHg)，多见于老年或病态肥胖者，为肺通气量减低所致；PaCO2白昼正常或稍低，夜间显著升高，多见于SAS病人。

OSA的诊断

临床初步诊断确诊

肥胖、睡眠时打鼾和（或）呼吸暂停、周期性鼻鼾音和明显的睡眠觉醒、白天嗜睡、疲劳等。OSA的诊断临床初步诊断确诊脑电图（EEG）、眼电图（EOG）、口或鼻气流传感器、呼气末CO2监测、肌电图、SpO2监测、血压监测和心电图等。其中呼吸力和呼吸气流的监测有助于鉴别阻塞性或中枢性呼吸暂停。呼吸暂停低通气指数（AHI）

每小时睡眠中发生呼吸暂停和通气不足的次数总和。

轻度、中度和重度OSA的AHI分别为6～20、21～50和>50。总觉醒指数（TAI）

患者每小时觉醒的次数。呼吸干扰指数（RDI）

为AHI与TAI之和。OSA的诊断

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

(OSAHS)指每夜7h的睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI,即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)大于或等于5次/h。

SAHS病情分度根据AHI和夜间SaO2将SAHS分为轻、中、重度AHI:主要判断标准,夜间最低:SaO2作为参考。麻醉对OSA肥胖患者气道的影响

肥胖患者气道处理和麻醉管理

肥胖的OSA患者气管内插管通常比正常人困难。肥胖与困难插管密切相关颈部粗短与困难插管密切相关肥胖和颈部粗短且常同时存在肥胖患者咽部过多脂肪组织常堆积在咽侧壁，不易发现此类困难气道OSA患者气管内插管失败率为5%，为正常人的100倍

肥胖患者气道处理和麻醉管理

清醒插管静脉诱导插管肥胖患者气道处理和麻醉管理

预先充分给氧是非常重要喉镜暴露时，患者应处于最佳的体位，即开始麻醉诱导前使患者处于最易吸入气体的体位（从肩胛部至头部将患者安置成斜坡卧位）面罩辅助通气也应获得最佳的通气效果，即由两人协助用两只或三只手帮助托下颌并封闭面罩，以口咽或鼻咽通气管辅助通气保持麻醉机的压力调节阀在一定的水平以使气道内产生5～15cmH2O的持续气道正压（CPAP）清醒插管静脉诱导插管肥胖患者气道处理和麻醉管理

因V/Q的失调、体位对肺容量的影响，甚易发生低氧血症。因此无论采用何种麻醉方法，麻醉期间均应吸氧。控制呼吸时吸入氧浓度不得低于50%.肥胖患者气道处理和麻醉管理

肥胖患者气道处理和麻醉管理

拔管时应准备大小合适的口咽或鼻咽通气管，并做好双人面罩通气的准备。如果不能确定患者拔管后是否能良好地通气，并且对重新插管没有把握时，应通过气管交换导管或纤维支气管镜拔除气管导管。如拔管早期患者自主呼吸良好，必要时可考虑采用非侵入性CPAP（N-CPAP）辅助通气，以保持口咽部气道开放。

肥胖患者气道处理和麻醉管理

肥胖患者气道处理和麻醉管理

病例1处理：增加潮气