2023年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征基层诊疗指南(实践版)

2023ST〔实践版〕一、定义〔non-ST-segmentelevation要为心脏肌钙蛋白〔cardiactroponin，cTn〕］测定结果分为非ST段抬高型心肌梗死〔non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，，UA〕，后者包括静息UA与NSTEMI的发病机制和临床表现相像，但严峻程度不同。其区分主要是缺血是否严峻到导致心肌损伤，并可定量检测到心肌损伤的生物标志物。2023年欧洲心脏病学会〔ESC〕首次将NSTEMI和UA统称为NSTE-ACS。2023NSTE-ACS［1234］。二、病因学目前有明确临床争论证据的冠心病危急因素包括年龄、男性、高血〔一级亲属男性<55岁、女性<65岁发生冠心病〕，其他尚不明确的冠心病危急因素包括肥胖、慢性肾脏疾病、高同型半胱氨酸血症、慢性炎症等。主要诱发因素包括：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或快速性心律失常；②削减冠状动脉血流：低血压；③血液携氧力气下降：贫血和低氧血症。NSTE-ACS的病理生理根底主要为冠状动脉严峻狭窄和/或易损斑块裂开或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴有血管收缩、微血管栓塞，引起冠NSTE-ACS致，如血管痉挛性心绞痛、冠状动脉栓塞和动脉炎。非冠状动脉缘由导致的心肌供氧-需氧不平衡包括低血压、严峻贫血、高血压病、心动过速、严峻主动脉瓣狭窄和肥厚型梗阻性心肌病等。三、诊断与鉴别诊断〔一〕诊断NSTE-ACS临床表现：NSTE-ACS向左上臂〔双上臂或右上臂少见〕、颈或颌放射，病症可为间歇性或持续性。临床常用加拿大心血管学会〔CanadianCardiovascularSociety，CCS〕〔〔>20min〕静息性心绞痛；发〔最近1〕心绞痛，表现为自发型心绞痛或劳力型心绞痛〔CCSⅡ或Ⅲ级〕；过去稳定性心绞痛最近1CCSⅢ级的特点〔恶化性心绞痛〕；心肌1表1 加拿大心血管学〔CCS〕劳累型心绞痛的分级标准(点击文末“阅读原文”)。发病时的临床表现能高度推想早期预后，如静息型心绞痛较劳力型心绞痛体格检查：拟诊NSTE-ACS的患者，体格检查可能没有特别表现。但严峻心肌缺血可引起心功能不全， 如消灭的肺部啰音或啰音增加，第三心音和第四心音，也可消灭乳头肌供血不全所致的二尖瓣关闭不全的一过性收缩期杂音。应留意与非心原性胸痛的相关表现〔例如主动脉夹层、急性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎、心包炎和心瓣膜疾病等〕相鉴别。3.关心检查：心电图：特征性心电图特别包括心绞痛病症消灭时的ST段下移、一过性ST段抬高和T15~30min内复查，尤其留意准时记录胸痛发作时的心电图变化。假设疑心患者有进展性缺血，而常规12导联心电图无法明确诊断时，建议加做右胸及后壁导联心电图〔V3R~V5R/V7~V9〕。ST段下移的导联数和幅度与心肌缺血的范围相关，缺血范围越大，风险越高。假设ST段压低伴短暂抬高，也预示风险较高［6］。心肌损伤生物标志物：cTn是NSTE-ACS最敏感和最特异的心肌损伤生物标志物，也是诊断和危急分层的重要依据之一。全部疑似NSTE-ACS患者均应在病症发作后3~6h内检测cTnI和cTnT。cTn有1次超过第99百分位正常参考值上限，被认为是cTncTn高及上升幅度有助于评估短期和长期预后。与标准cTn检测相比，高敏肌〔hs-cTn〕hs-cTn可作为心肌细胞损伤的量化指标，即hs-cTn性越大，死亡风险越大［7］。cTn上升也可见于主动脉夹层、急性肺栓塞、急慢性肾功能不全、严峻心动过速和心动过缓、严峻心力衰竭、心肌炎、骨骼肌损伤及甲状腺功能减退等。影像学检查：超声心动图检查可评价左心室功能，同时明确有无节段性室壁活动特别，有助于对急性胸痛患者进展鉴别诊断和危急分层。心绞痛患者在心绞痛发作、局部心肌缺血时可能消灭一过性可恢复的节段性室壁运动特别。对无反复胸痛、心电图正常、 hs-cTn水平正常但疑似NSTE-ACS的患者，可进展无创伤的药物或运动负荷检查以诱发缺血发作。当冠心病可能性为低危或中危，且cTn和/或心电图不能确定诊断时，可考虑行冠状动脉CT检查，排解NSTE-ACS。〔二〕鉴别诊断NSTE-ACS应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺栓塞、气胸、消化道疾病〔如反流性食管炎〕和精神、心理疾病等引起的胸痛相鉴别。的ST段抬高型心肌梗死〔ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI〕心电图变化者，应警觉主动脉夹层。急性心包炎表现为发热，胸痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，局部患PRST段呈弓背向下型抬高，无镜像转变。肺栓塞常表现为呼吸困难、血压降低、低氧血症。心电图有右心室负荷加重的表现。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有胸部或上腹部苦痛，有时向后背放射，可伴黑便、呕血或晕厥。焦虑和/或抑郁可有胸痛表现，焦虑的急性发作可伴濒死感，但病症不同于心绞痛，心电图、超声心动图、心肌损伤生物标志物等检查均无冠心病的证据，常伴有睡眠障碍和心情转变。〔三〕诊断流程NSTE-ACS的诊断流程见图1［4］(点击文末“阅读原文”)。四、风险评估〔一〕缺血风险评估缺血风险评估的目的是推断患者短期和长期发生死亡和非致死性心肌梗NSTE-ACS对降低心血管不良大事，改善临床预后有重要意义。对NSTE-ACS册〔GRACE〕风险评分、心肌梗死溶栓治疗临床试验〔TIMI〕风险评分和心电监测。GRACE参数包括年龄、收缩压、脉率、血清肌酐、就诊时的Killip心跳骤停、心肌损伤生物标志物上升和ST段变化。在GRACE评分根底上，GRACE2.0风险计算器可直接评估住院、6个月、1年和3年的病死率，同时还能供给1年死亡或心肌梗死联合风险［8］。目前临床上广泛应用的GRACE评分将NSTE-ACS〔>140分〕、中危〔109~140分〕和低危〔<109分〕4级，并依此选择相应治疗策略。TIMI7653〔高血压、糖尿病、早发冠心病家族史、高脂血症、吸烟〕、冠心病〔冠状动脉狭窄≥50%〕7d〔24h内发作≥2次〕、ST段偏移≥0.5mm和心肌损伤标志物增高，每项1分。TIMI0~2分，中危3~45~7TIMIGRACENSTE-ACS。早期血运重建治疗以及使用抗栓药物和β受体阻滞剂，可明显降低恶性室性心律失常的发生率〔<3%〕，而多数心律失常大事发生在病症发作12h之内［9,10］。建议持续心电监测，直到明确诊断或排解NSTEMI，NSTEMINSTEMI24h或直至经皮冠状动脉介入治疗〔PCI〕；NSTEMI电监测>24h严峻心律失常、左心室射血分数〔LVEF〕<40%、再灌注治疗失败以及合并介入治疗并发症。〔二〕出血风险评估NSTE-ACSCRUSADEACUITY分。CRUSADE评分：考虑患者基线特征〔即女性、糖尿病史、四周血管疾病史或卒中史〕、入院时的临床参数〔即心率、收缩压和心力衰竭体征〕和入院时试验室检查〔即血细胞比容、校正后的肌酐去除率〕，评估患者住院期间发生严峻出血大事的可能性。ACUITY评分：包括6项独立的基线推想因素〔即女性、高龄、血清肌酐NSTEMISTEMI〕1关的参数［使用一般肝素和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂〔GPI〕］，该风险评分能够评估30d〔CABG〕相关的严峻出血1五、转诊建议由于很多基层医疗卫生气构不具备冠状动脉介入治疗条件，拟诊NSTE-ACS〔一〕极高危患者〔以下状况之一〕应紧急转诊至可行PCI的医院实施直PCI〔<2h〕。血液动力学不稳定或心原性休克。药物治疗无效的反复发作或持续性胸痛。致命性心律失常或心脏骤停。4急性心力衰竭。ST-TST〔二〕高危患者〔以下状况之一〕应尽快转诊至可行PCI的医院早期侵入治疗〔<24h〕。GRACE>140心肌梗死相关的cTn上升或下降；ST-T动态转变。〔三〕中危患者〔以下状况之一〕可转诊至可行PCI的医院行延迟侵入治疗〔<72h〕。GRACE109~140糖尿病。肾功能不全［估算的肾小球滤过率<60ml·min-1·〔1.73m2〕-1］。LVEF<40%或慢性心力衰竭。早期心肌梗死后心绞痛。PCICABG〔四〕低危患者〔以下状况之一〕可安排一般转诊。1.因确诊和随访需要或条件所限不能行相关检查。经标准化治疗病症把握仍不抱负。为评价冠状动脉状况需进一步诊治。六、治疗〔一〕一般治疗应卧床休息，建立静脉通道，保持给药途径通畅，亲热观看心律、心率、血压和心功能变化。对于NSTE-ACS合并动脉血氧饱和度<90%、呼吸窘迫或其他低氧血症的高危患者，赐予关心氧疗。如无禁忌证，在赐予最大耐受剂量抗心肌缺血药物之后仍有持续缺血性胸痛的NSTE-ACS静脉注射吗啡2~4mg，必要时5~10min后重复，以减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感。需留意吗啡可引起低血压和呼吸功能抑制的不良反响。〔二〕药物治疗抗心肌缺血药物治疗硝酸酯类：硝酸酯类通过扩张冠状动脉及其侧支循环，增加冠状动脉血流量以及静脉容量，削减回心血量，降低心室前负荷。可以舌下含服硝酸甘油或静脉使用硝酸酯类药物缓解心绞痛。β受体阻滞剂：如无禁忌证，尽早使用β受体阻滞剂，使静息目标心50~60/min，并长期维持。对于高危患者，可早期静脉注射美托洛尔，随后长期口服美托洛尔，口服200mg/d。对于中/ββ1选择性的药物美托洛尔和比索洛尔，并长期使用。β受体阻滞剂禁忌证包括：未把握的心力衰竭病症、低心排综合征、进展性心原性休克、支气管哮喘等。如疑心冠状动脉痉挛或可卡因诱发的胸痛患者也应避开使用。钙通道阻滞剂〔CCB〕：CCB具有扩张冠状动脉、增加冠状动脉血流量的作用，可用于冠状动脉痉挛造成的NSTE-ACS。对应用β受体阻滞剂和硝酸酯类药物后仍存在心绞痛病症或难以把握的高CCB。短效硝苯地平可导致剂量相关的冠状动脉疾病死亡率增加，不建议常规使用，但可用于变异型心绞痛发作时快速缓解病症和心肌缺血。非二氢吡啶类CCB〔如地尔硫䓬〕具有负性变时、负性变力和负性传导作用，可用于变异型心绞痛预防心绞痛复发、持续或反复缺血发作、并且存在β受体阻滞剂禁忌证的NSTE-ACS患者，但需除外左心室功能障碍、心原性休克、PR>0.24s/三度房室传导阻滞而未置入心脏起搏器的患者。尼可地尔：尼可地尔兼有ATP依靠的钾通道开放作用及硝酸酯样作NSTE-ACS肾素-血管紧急素-醛固酮系统抑制剂：对于全部LVEF<40%以及高血压、糖尿病或稳定的慢性肾脏病患者，如无禁忌证，应长期使用血管紧张素转化酶抑制剂〔ACEI〕。ACEI通过阻断肾素-血管紧急素系统发挥心血管保护作用。对ACEI不耐受的患者，可用血管紧急素Ⅱ受体拮抗剂〔ARB〕替代，不ACEIARB。对于心肌梗死已承受足量ACEI和β受体阻滞剂且合并LVEF<40%、糖尿病或心力衰竭的患者，如无高钾血症和肾功能不全，可联合使用醛固酮受体拮抗剂。抗血小板治疗阿司匹林：阿司匹林是抗血小板治疗的基石，如无禁忌证，全部患mg/d。P2Y12受体抑制剂：一旦诊断NSTE-ACS，均应尽快赐予P2Y12受体抑制剂，除非有极高出血风险等禁忌证，应在阿司匹林根底上联合应1P2Y1212目前可供选择的药物包括氯吡格雷〔负荷剂量300~600mg，维持剂量75mg/d〕或替格瑞洛〔180mg90mg/次、2/d〕。GPI：目前不建议常规使用GPI，国内目前使用最多的GPI非班。对拟行PCI的NSTE-ACS患者，如预先未承受足够的氯吡格雷或替格瑞洛，PCI时可使用GPI。PCI术后需依据患者出血危急分层选择不同的维持剂量，严密监测血常规。双联抗血小板药物治疗持续时间：对于全部NSTE-ACS患者，不管是承受药物保守治疗，还是置入支架治疗，均应承受P2Y12受体抑制剂〔氯吡格雷或替格瑞洛〕治疗至少持续12个月。依据缺血或出血风险的不同，可以选择缩短或延长双联抗血小板药物治疗时间。假设患者能耐受双联抗血小板药物、未发生出血并发症且无出血高风险，双联抗血小板药12［11］。对于伴有出血高风险〔如需要口服抗凝治疗〕、严峻出血并发症高风险〔如重大颅内手术〕或伴有明显出血的患者，可以考虑双联抗血小板药物治疗时间缩短至6个月。不过目前缩短双联抗血小板药物治疗时间的争论人群大多为低危稳定性冠心病患者，主要针对一代药物洗脱支架，因此不能类推到ACS抗凝治疗：抗凝治疗是为了抑制凝血酶的生成和/或活化，削减血栓相关的大事发生，抗凝联合抗血小板治疗比任何单一治疗更有效。目前在临床上使用的抗凝低分子肝素临床常用。一般肝素：尽管一般肝素与其他抗凝方案相比出血发生率会增加，仍被广泛应用于NSTE-ACS〔ACT〕PCII治疗且未承受任何抗凝治疗的患者使用一般肝素0〔假设GPI，50~70U/kg〕。初始一般肝素治疗后，PCIACT低分子肝素：低分子肝素比一般肝素的剂量效应相关性更好，且肝NSTE-ACS患者中常用的低分子肝素为依诺肝素，每次1mg/kg、2次/d皮下注射。对已承受依诺肝素治疗NSTE-ACSPCI8h，不需追加依诺肝素。反之，需追加依诺肝素〔0.3mg/kg〕静脉注射。不建议PCIPCI〔2.5mg/d皮下注射〕，正在承受磺达肝癸钠治疗的患者行PCI时，建议术中一次性静脉推注一般肝素85U/kg或在联合应用GPI时推注一般肝素60U/kg。比