李文志老师教案

教案2010—2011年度第8学期麻醉学教研室麻醉学李文志教师李文志教授职称教授危重病医学课程危重病医学哈尔滨医科大学第二临床医学院教案编写及使用要求教师接到讲课任务后，应认真编写标准化教案。书写教案字迹要工整、清晰。教案填写考前须知：不要空项。根据课表以2-4学时或以教学内容为单位书写教案。准确填写授课时间、对象，教学内容和方案学时，每学时40分钟。按照教学大纲的要求标明重点和难点，在教学进程中同样内容处也相应标明。本次课涉及的新进展和新知识要注明来源及所占比例。本科专业非双语教学中，外语关键词要求每学时10个，每次课20个左右，在教学进程中同样内容处也相应标明。课堂设计应写明各项内容的时间分配和表达方式，主要内容题目要带序号并和教学进程保持一致，每个题目10-15分钟。表达方式如：讲解、举例、提问、挂图、幻灯、投影、录象和看实物等等。教学进程中包含导课及小结，并在虚线外标明备注。副教授以上教师讲授已讲过的课程可以写详案，也可以写简案，但开新课或讲授新内容必须写详案。讲师、助教必须写详案并有主板书设计。编写教案要注重思想性、科学性、逻辑性和艺术性，并加强人文素质教育，表达教书育人的原那么。教案在授课前两周写完，交教研室主任〔科主任〕审批签字。无教案或末经主任签字的教案不准讲课。同一内容第二次上课应有修改，不同授课对象不能使用同一教案。教务科负责人在教学楼教学质量控制室检查教案并签字，不合格教案重写。完成教学任务后，教案交教研室存挡，参加学院的教案评比。教师要着正装、脱稿讲课、注重启发式教学，严格遵守教学的各项有关规定。作息时间表节次时间18:10-8:5029:00-9:40310:00-10:40410:50-11:30午休513:30-14:10614:20-15:00715:20-16:00816:10-16:50晚休9-1017:30-18:5011-1219:10—20:30教务科2010年7月学期授课计划授课时间学时授课地点授课对象授课内容备注2011年6月15日211麻醉学本科急性呼衰2011年6月15日211麻醉学本科ALI、ARDS年月日年月日年月日年月日年月日年月日年月日年月日年月日年月日年月日课时计划课程名称危重病医学教材名称危重病医学方案学时2学时教学内容呼吸衰竭授课时间2011年6月15日授课地点11号教室授课节次1—2节授课对象麻醉学本科教学大纲要求掌握急性呼吸衰竭的临床表现、诊断与鉴别诊断及治疗原那么熟悉急性呼吸衰竭的病因及分类了解急性呼吸衰竭的病理生理教材分析重点急性呼吸衰竭的诊断和治疗难点急性呼吸衰竭的发病机制教学方法启发式、互动式教学，以临床麻醉的实际为出发点，将此内容作为容易接受和容易使用的工具〔PBL〕教学手段多媒体、图片、动画等思想教育内容危重病医学中的急性呼吸衰竭是难治性疾病，但如果抢救及时，方法正确就可以治愈病人。如果气道不通畅〔痰液〕可能会引发严重后果。新内容新知识(注明来源及所占比例)新的机械通气进展，来自国际治疗ALI/ARDS临床治疗新进展，20%外语关键词(每学时10个)Acuterespiratoryfailure,hypoxemia,Hypercapnia，extracorporealmembraneoxygenation,hypoventilation，restrictivehypoventilation，obstructivehypoventilation，partialpressureofinspiredoxygen,disturbanceofacidbasebalance,Iondisorder,renalfailure,gastrointestinalhemorrhage,oxygentherapy,Acutehypercapnia,pulmonaryshunt,Lungdispersionfunctionobstacle,oxygenconsumption,encephaledema,trueshunt，Carbondioxideaccumulation参考资料ALI/ARDS治疗指南课堂时间设计主要内容题目拟用时间表达方式备注导课5分钟讲述、多媒体第二十一章急性呼吸衰竭一、急性呼吸衰竭的病因和分类10分钟讲述、多媒体二、急性呼吸衰竭的发病机制和病理生理15分钟讲述、多媒体三、急性呼吸衰竭的临床表现15分钟讲述、多媒体四、急性呼吸衰竭的诊断10分钟讲述、多媒体五、急性呼吸衰竭的治疗〔一〕病因治疗2分钟讲述、多媒体〔二〕呼吸支持6分钟讲述、多媒体〔三〕控制感染3分钟讲述、多媒体〔四〕维持循环5分钟讲述、多媒体〔五〕营养支持2分钟讲述、多媒体〔六〕预防并发症2分钟讲述、多媒体总结5分钟讲述

教学进程标明提问、演示、重点、难点、教具、教法、时间分配、互动等导课：52岁男性，发烧、咳嗽3天，近2天出现胸闷、呼吸困难，呼吸28次/分，口唇发绀。影像学资料如下所示，心电图显示胸前IV、V导联ST段轻度下移，T波低平。提问：初步诊断是什么？应该如何处置？此病人假设不正确诊断，并及时进行针对性的治疗，就会危及生命。为什么病人会出现上述病症？如何治疗？图〔1〕CT横断面图〔2〕X线第二十一章急性呼吸衰竭〔Acuterespiratoryfailure,ARF〕正常的呼吸生理AcuterespiratoryfailureAcuterespiratoryfailureisdefinedastheinabilityoftherespiratorysystemtomeettheoxygenation,ventilation,ormetabolicrequirementsofthepatient.Althoughthemainfunctionofthelungsappearstoberelatedtogasexchange,oxygenation,andventilation,itshouldberememberedthatthelungisametabolicallyactiveorganaswell.DefinitionofrespiratoryfailurePaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg图〔3〕正常呼吸图〔4〕正常呼吸一、急性呼吸衰竭的病因及分类病因呼吸道阻塞性病变肺实质病变肺血管疾病胸廓胸膜及横膈病变5、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患按器官系统分类的急性呼吸衰竭原因1.脑：延髓麻痹、药物过量、中枢性肺泡低通气综合征2.脊髓：Guilain-barré综合征、脊髓损伤、脊髓灰质炎、肌萎缩性侧束硬化3.神经肌肉：重症肌无力、破伤风、药物阻滞：卡那霉素、多粘菌素肉毒杆菌中毒、有机磷杀虫剂、周围神经炎、肌营养不良4.胸腔：病态肥胖、脊柱后凸症、胸壁软化、风湿性强直性脊柱炎5.上呼吸道：睡眠呼吸暂停综合征、声带麻痹、气管堵塞6.心血管：心源性肺水肿、肺栓塞7.下呼吸道和肺泡：慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕、哮喘、肺囊性纤维化、细细气管炎、急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕、间质性肺病、弥漫性双侧肺炎〔如严重急性呼吸道综合征SARS等〕图〔5〕呼吸道的正常解剖分类1、低氧血症〔hypoxemia)型PaO2<60mmHg，PaCO2正常2、急性高碳酸血症(hypercapnia)型PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg3、混合型：低氧血症和高碳酸血症并存二、急性呼吸衰竭的发病机制和病理生理〔一〕肺泡通气缺乏〔hypoventilation〕1、限制性通气功能障碍(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡扩张受限制2、阻塞性通气功能障碍(obstructivehypoventilation)气道狭窄或阻塞3、表现：肺泡通气量缺乏低氧血症二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2〔二〕肺泡通气与血流比例失调1、正常情况下：肺泡通气量〔4.2L〕/肺血流量〔5.0L〕＝0.842、异常情况下：＞0.84肺泡无效腔增加＜0.84功能性短路气道气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡毛细血管肺静脉正常通气缺乏血流缺乏真性分流气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡毛细血管肺静脉正常通气缺乏血流缺乏真性分流图〔6〕肺泡通气与肺血流肺内分流(pulmonaryshunt)1、解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心内的心小静脉正常占心排出量的2%-3%似解剖分流：肺通气严重缺乏引起该局部的肺泡完全无通气3、真性分流〔trueshunt〕：解剖分流＋似解剖分流分流率〔Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不变，吸氧无效4、分流小结1〕通气分布不均或血流分布不均2〕通气和血流匹配不当3〕有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至0.014〕有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达10以上，有的仍接近0.845〕各局部肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围肺弥散功能障碍(Lungdispersionfunctionobstacle)：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化表现：PaO2下降2〕PaCO2不变、下降或升高〔五〕吸入氧分压〔partialpressureofinspiredoxygen〕缺乏纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义。另外，操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降。〔六〕氧耗量(oxygenconsumption)增加耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等主要表现为混合静脉血氧分压下降。图〔7〕肺内气体交换三、急性呼吸衰竭的临床表现〔一〕低氧血症神经系统眼花、头痛、情绪冲动，思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调，烦躁不安、谵妄、抽搐，意识丧失、昏迷、死亡脑静脉血氧分压：正常：34mmHg异常：<28mmHg，出现精神错乱<19mmHg，意识丧失<12mmHg，生命垂危2、心血管系统心血管：心率增快、血压升高，心律失常〔窦缓、期前收缩〕，周围循环衰竭、室颤、停搏肺血管：缺氧肺小动脉收缩通气血流比例正常或接近正常严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高，导致右心衰3、呼吸系统低PaO2刺激主动脉、颈动脉体，进一步作用于呼吸中枢。胸闷、气短，窘迫感，烦躁不安，喘息性呼吸困难，三凹症，呼吸节律紊乱，呼吸浅、漫，呼吸停止4、其他表现〔二〕急性高碳酸血症(Acutehypercapnia)1、脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样震颤2、心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降3、呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常目前临床已经开始应用允许性高碳酸血症或治疗性高碳酸血症来保护器官功能。〔三〕引起呼吸衰竭根底疾病的临床病症与体征1、气道阻塞2、肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等3、肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等4、肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等5、胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液6、神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒四、急性呼吸衰竭的诊断〔一〕病史：发生急性呼吸衰竭的病因，如气道阻塞，肺实质浸润等。有可能诱发急性呼吸衰竭的因素，如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等。〔二〕临床表现：缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状、心血管系统表现等。〔三〕血气分析：静息状态下，吸空气PaO2<60mmHg〔四〕影像学检查：线胸片，胸部CT，纤维支气管镜五、急性呼吸衰竭的治疗〔一〕病因治疗1.气道阻塞2.肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等3.肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等4.肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等5.胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液6.神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒〔二〕呼吸支持疗法建立通畅的气道1〕面罩吸氧、辅助或控制呼吸2〕人工气道建立2、氧疗(oxygentherapy)：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度3、机械通气：无创机械通气和有创机械通气1〕无创人工呼吸：面罩、喉罩2〕有创人工呼吸：经口气管内插管、经鼻气管内插管、气管切开口插管主要作用：保证肺泡通气，改善换气功能小潮气量通气方式〔肺保护策略〕，小潮气量通气方式也并非是越小越好，根据具体病人情况选择最正确的潮气量小潮气量通气模式潮气量的设置应根据PBW〔预测〕而不是实际体重男性：PBW=50.0+0.91(身高厘米数-152.4)

女性：PBW=45.5+0.91(身高厘米数-152.4)潮气量应调整为(4-6)ml/kg，以使气道平台压低于30cmH2O呼吸频率为(6-35)次/min，使血pH值尽量维持在调整适当的FiO2和维持适当PEEP以保证PaO255-80mmHg，或SPO288%-95%4、机械通气的适应证1)意识障碍、呼吸不规那么2)气道分泌物多排痰不畅3)呕吐反流误吸可能性大的〔延髓性麻痹或腹胀等〕4)全身状态差5)严重的低氧血症或二氧化碳潴留6)合并多器官功能损害5、无创正压机械通气的禁忌证1)心搏或呼吸骤停2)非呼吸性的器官功能衰竭①严重脑病②严重上消化道出血③血液动力学不稳定或心律失常④面部手术、创伤或畸形3)上呼吸道阻塞4)不能合作或不能保护气道5)不能去除气道分泌物6)误吸危险性大的6、机械通气模式1)呼气末正压〔PEEP〕、持续气道正压〔CPAP〕2)压力支持通气PSV3)双水平气道正压BiPAP4)压力调节容积控制通气PRVCV5)成比例辅助通气PAV6)适应性支持通气ASV7、体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)图〔9〕体外膜肺氧合〔三〕控制感染1、切断入路：手、呼吸机、操作2、重要手段：排痰膨肺3、细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液4、药敏试验：选择最敏感的药物5、给药途径：静脉、气道、膀胱、胃肠道6、预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位〔四〕维持循环稳定1、循环不稳定因素：低氧、肺血管阻力、通气机监测指标：1〕S-G导管：CO,PA,PCWP,SVO22〕PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLW维持方法1〕维持循环血容量2〕强心、利尿、扩血管心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等〔五〕营养支持1、营养缺乏：呼吸肌疲劳、通气机撤离困难2、低蛋白血症：呼吸肌萎缩3、营养支持方式：胃肠道：胃管、空肠静脉：脂肪乳〔六〕预防并发症1、脑水肿(encepaledema)预防：缺氧、二氧化碳蓄积〔Carbondioxideaccumulation〕2、肾功能不全(renalfailure)3、消化道出血(gastrointestinalhemorrhage)4、离子紊乱(Iondisorder)5、酸碱平衡失调(disturbanceofacidbasebalance)总结：重点：急性呼吸衰竭的诊断和治疗难点：急性呼吸衰竭的发病机制导课：38岁女性，同学聚会喝酒中，突发急性坏死性胰腺炎。术后出现呼吸困难，难治性低氧血症，最后抢救无效，死亡。图〔1〕胸腹部X线第二十二章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(ALI，ARDS)概要血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤肺泡实变弥漫性肺泡纤维化ALIARDS急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变图〔2〕ARDS的演变过程一、病因〔一〕肺部直接损伤胃内容物误吸、肺部感染、创伤〔肺挫伤〕、吸入毒性气体、放射线、淹溺、脂肪栓塞等。〔二〕肺外间接损伤脓毒症、胸部以外的多发性创伤和烧伤、严重休克、急性胰腺炎、大量输血、体外循环、长时间吸入纯氧。二、病理生理〔一〕根本病理改变ALI病理改变的特征是弥漫性肺泡损伤(diffusealveolardamage,DAD)，病理变化呈进行性向ARDS开展。主要呈3个病理过程，即渗出期、增生期和纤维化期。〔二〕根本的病理生理变化1、非心源性高渗透性肺水肿：肺间质的液体量＞淋巴引流量，主要原因是肺泡毛细血管膜损害，内皮细胞的间隙扩大。由间质性肺水肿开展为肺泡性肺水肿。2、肺呼吸功能变化1〕肺内分流增加：外表张力高、肺萎陷，肺微血栓气体弥散障碍：肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化3〕肺泡通气障碍：肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞肺顺应性降低：肺外表活性物质功能下降，肺泡外表张力增加。肺循环功能变化：肺血管阻力增加1〕肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素及血管活性物质2〕肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板三、发病机制全身炎症反响综合征〔systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS〕,代偿性抗炎反响综合征〔compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS〕。ARDS在炎症反响开展过程中分三个阶段：第一阶段是局限性炎症反响阶段，是机体的一个保护反响；第二阶段是有限全身炎症反响阶段，少量炎症介质进行循环诱发SIRS，诱发机体的CARS，即SIRS与CARS处于动态平衡；第三阶段为SIRS与CARS失平衡，大量炎症介质进入循环引起炎症介质瀑布样释放，引发SIRS。当机体炎症反响失控，引发诸多的细胞与体液因子参与作用，最终介导了ALI，再开展为ARDS。效应细胞巨噬细胞被激活，产生氧自由基(oxygenradical)、溶酶体酶和花生四烯酸代谢产物，这些物质再作用于血管内皮细胞；另外还可产生肿瘤坏死因子和白介素，促进细胞在内皮细胞的粘附。中性粒细胞在炎性介质的作用下与血管内皮细胞粘附、趋化、聚集，并产生“呼吸爆发”。血管内皮细胞本身也具有释放内皮素、氧自由基等，参与ARDS的发病。2.细胞因子是机体产生的小分子可溶性蛋白质，影响着机体细胞的行为和特征。促炎因子(proinflammatorycytokine)〔TNF、IL-1,IL-6,IL-8,血栓烷A2、血小板PAF激活因子等〕和抗炎因子(inflammatorycytokine)〔IL-4,IL-10,IL-11〕发病机制发病机制致病因子单核吞噬细胞系统炎性细胞因子释放炎性介质肺血管内皮细胞肺水肿图〔3〕肺水肿的形成过程四、临床表现与分期〔一〕临床表现病症与体征一般均有一定的诱因后突发呼吸窘迫，呼吸频率可达30-50次/分，甚至有到达60次/分以上的，继而缺氧病症更加明显，表现为烦躁不安、心率增快、口唇发绀，可出现“三凹征”，局部病人可闻及干性或湿性啰音，到后期可有发烧、畏寒等病症。影像学及实验室检查X－线：早期无明显变化，12-24小时才出现胸部X线异常，纹理增多，肺间质水肿，肺泡水肿，肺实变，肺透明膜形成等。血气分析：低氧血症，吸氧不能改善，氧合指数〔PaO2/FiO2〕≤300mmHg为急性肺损伤，当PaO2/FiO2≤300mmHg为重度肺损伤，即ARDS。PaCO2早期可降低，假设增高提示濒危。〔二〕ARDS分期第一期：原发疾病的临床表现，呼吸频率开始增快，过度通气，血氧分压正常范围内。第二期：原发病后24-48小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺可闻及干、湿啰音，血氧下降，A-aDO2和Qs/Qt增加，胸片显示细网状浸润阴影。第三期：此期病情开展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分压进一步下降，吸氧难以纠正。X线胸片呈肺泡水肿，呈弥漫性雾状浸润。第四期：严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺〕〔磨砂玻璃状〕五、诊断和鉴别诊断诊断标准1、ALI诊断标准急性起病PaO2/FiO2≤300mmHgX线胸片：双肺浸润影4〕肺动楔压〔PAWP)≤18mmHg2、ARDS诊断标准PaO2/FiO2≤200mmHg鉴别诊断1．心源性肺水肿病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解2．非心源性肺水肿输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿肝硬化、肾病综合征、营养不良3．急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，PaCO2明显下降，核素肺扫描及肺动脉造影可确诊。1〕血栓：下肢深静脉和盆腔静脉2〕脂肪栓塞：长骨骨折六、治疗〔一〕控制原发病与抗感染治疗〔二〕机械通气(Mechanicalventilation)治疗小潮气量通气〔Lowtidalvolumeventilation〕方式〔肺保护策略〕，小潮气量通气方式也并非是越小越好，根据具体病人情况选择最正确的潮气量小潮气量通气模式潮气量的设置应根据PBW〔预测〕而不是实际体重男性：PBW=50.0+0.91(身高厘米数-152.4)

女性：PBW=45.5+0.91(身高厘米数-152.4)潮气量应调整为(4-6)ml/kg，以使气道平台压低于30cmH2O呼吸频率为(6-35)次/min，使血pH值尽量维持在调整适当的FiO2和维持适当PEEP以保证PaO255-80mmHg，或SPO288%-95%药物治疗1、免疫调节(immuneadjustment)疗法〔内毒素抗体、细胞因子抗体以及效应细胞的抑制剂等。2、糖皮质激素治疗对有毒气体、创伤性脂肪栓塞等非感染性ARDS宜尽早、大量和短时使用激素，其他的ARDS中晚期出现纤维化时可应用。3、氧自由基去除剂(oxygenfreeradicalscavenger)和抗氧化剂超氧化物歧化酶、过氧化氢酶，别嘌呤醇、甘露醇、谷胱甘肽等，还有VitC,VitE等。4、ALI/ARDS药物治疗研究进展1〕激素治疗：早期给予〔14d内〕中等剂量：甲强<2mg/(kg·day〕逐渐减量到停药时间应超过3－4周ARDS发病14d后再给予激素有增加病死率的风险2〕激活蛋白C：降低脓毒症病死率的有效药物激活蛋白C能够减少由内毒素引起的炎症反响，并减轻血液的高凝状态ALI/ARDS患者缺乏激活蛋白C与不良的预后相关3〕粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)GM-CSF可维持肺泡巨噬细胞稳态及防止肺上皮细胞凋亡动物实验证实GM-CSF对ALI的治疗作用美国密西根大学正在进行一项关于GM-CSF是否改善ALI/ARDS病人14d临床预后的临床实验〔包括脱机时间和病死率〕4〕一氧化氮〔NO〕5〕肺外表活性物质(pulmonarysurfactant)6〕前列腺素(prostaglandin)：前列腺素的吸入及静脉给药在ALI/ARDS患者的治疗作用也有临床研究报道，但并未发现其改善氧合的作用，也