病理学心血管系统课件

第六章心血管系统疾病

DiseaseoftheCardiovascularSystem宜春学院医学院病理教研室主讲人：张鹏患者，女，30岁，2006年9月18日因咽喉部不适、吞咽灼热感伴嗳气3天，发热1天，即到县医院，检查：T38℃，P88次/分，R20次/分，神志清，痛苦表情。双肺呼吸音清，无罗音；心律整，无杂音；腹平软，肝脾肋下未及，余(-)。门诊诊断为“急性食道炎〞，给予静滴“甲硝唑、青霉素、能量合剂〞等药物。19日，吞咽灼热感稍好，偶有嗳气，不发热。21日8：30许，病情无好转，再次到院，仍按食道炎治疗，输液约600ml多后，10：30许，突然出现右上腹痛，继出现胸闷、心悸，面色苍白，恶心。体检：T不升，P180次/分，R30次/分，Bp测不到。神志清，精神疲。发育正常，颜面苍白，检查合作。双瞳等大等圆，直径3mm，光反射灵敏。颈软，气管居中，胸部无畸形，双肺呼吸音清，无闻及干湿性罗音。心律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，右上腹轻压痛，无反跳痛，无扪及包块。生理反射存在，无病理反射。辅助检查：血Rt示：WBC7.8×109/L，RBC4.43×1012/L，HGB134g/L，PLT157×109/L。ECG示：1.窦性心动过速；2.急性广泛前壁心梗？；3.短阵室性心动过速；4.Ⅱ○Ⅱ型房室传导阻滞；5.完全性右束支传导阻滞。初步诊断：严重心律失常，急性心肌梗死。予心电监护、吸氧、营养心肌、扩管等治疗。13：00，P186次/分，予利多卡因、生脉静推。13：15予利多卡因静滴。13：30诉腹痛、腰背部痛，予杜冷丁75mg肌注后缓解。13：40心跳骤停，予肾上腺素静推，心脏按压，无好转。14：00患者瞳孔散大约0.7cm，心跳呼吸全部为零，血压测不到，临床死亡。问题：患者得了什么病？死亡原因是什么？左心房左心室右心房右心室微循环

心血管系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！我国其死亡率仅次于恶性肿瘤心血管疾病的分类1.感染性疾病：风湿病，心内膜炎，心肌炎等2.动脉硬化性疾病：动脉粥样硬化，高血压病3.心瓣膜病：二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全4.心肌病：原发性心肌病，克山病5.先天性心脏病：房缺，室缺，法洛四联征6.肺源性心脏病：〔在呼吸系统中讲述〕7.肿瘤：(罕见)第一节动脉粥样硬化症

(atherosclerosis,AS)概念：血中脂质(胆固醇，甘油三酯)在大、中动脉〔弹力型和弹力肌型〕的内膜沉积、导致灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，形成粥样斑块，使动脉壁变硬，管腔狭窄。引起心、脑等重要器官缺血的病症。一、病因及发病机理1、血脂异常血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症(hyperlipidemia)。在高脂血症时，低密度脂蛋白〔LDL〕和极低密度脂蛋白〔VLDL〕容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白〔HDL〕可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。动脉粥样硬化时，常有血中LDL、VLDL，HDL。2、高血压〔pypertension〕：血流对血管壁的机械性压力和冲击损伤内膜3、吸烟：使血管内膜损伤，使内膜通透性增高；CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生；吸烟使LDL易于氧化〔OX-LDL泡沫细胞〕4、继发高脂血症：糖尿病、甲减、肾病综合症时，LDL；高胰岛血症平滑肌增生5、遗传因素：LDL基因突变LDL极度升高6、其它因素：年龄、性别、病毒感染〔HSV、CMV〕、肥胖等发病机理有几种学说：1、损伤应答学说：损伤血管内皮细胞损伤细胞反响〔炎症样反响〕。2、脂质渗入学说：血脂升高脂质内膜下沉积细胞反响。3、单核巨噬细胞作用学说：强调单核巨噬细胞在动脉粥样硬化时的作用。吞噬作用；促增殖作用；炎症与免疫作用。根本过程：血脂升高内膜透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬泡沫细胞修饰脂质的细胞毒作用泡沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反响斑块

二、病理变化

1.脂纹〔fattystreak〕

肉眼：

在动脉内膜外表出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。

镜下：

由大量泡沫细胞构成。

脂纹脂斑期2.纤维斑块

〔fibrousplaque〕

肉眼：

在动脉内膜外表形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

镜下：

纤维组织增生和脂质沉积交替构成。3.粥样斑块〔Atheromatousplaqueatheroma〕

肉眼：

灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。

镜下：

外表为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。

中膜外膜内膜粥样板块显微镜下：4.复合性病变

〔complicatedlesion〕

(1)斑块内出血

(2)斑块破裂

(3)血栓形成

(4)钙化

(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄主要动脉病变〔一〕主动脉粥样硬化部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。〔二〕脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。〔三〕肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜肠梗死休息一下第二节冠状动脉粥样化性心脏病

coronaryheartdiseaseCHD概念：

是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄。四级：Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上概念:

是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。

临床表现:

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。〔一〕心绞痛(anginapectoris)

机理缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型1.稳定性心绞痛1~3月内频度、诱因、性质、强度不变。负荷时2.恶化性心绞痛在1根底上附加血栓，3月内疼痛经常变动。休息或负荷3.变异性心绞痛Prinzmetal，伴动脉痉挛。休息或梦醒时发作，S-T抬高。不明结局心绞痛发作多能在用药后缓解，屡次发作可形成心肌梗死〔二〕心肌梗死(myocardialinfarction,MI)

是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛；3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。

心肌梗死的部位主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%

梗死类型〔1〕心内膜下心肌梗死；(Subendocardialmyocardialinfarction)面积直径1cm厚度心室壁心腔侧1/3严重时融合呈环状〔2〕区域性或透壁性梗死；(Transmuralmyocardialinfarction)面积直径2.5cm厚度全层或2/3

梗死的病理演变

6h以前——无变化

6h后——苍白,8~9h后土黄。

第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。

2~8周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的组织学改变：属贫血性梗死1、早期，镜下可无坏死的直接的形态学改变；可有心肌纤维中波浪状弯曲。2、梗死6－8小时以后，可有凝固性坏死表现，及间质水肿、炎症细胞浸润。3、4天以后，坏死区周边可有充血及肉芽组织及健康；4、后果：3周后，充血及肉芽组织及健康可被机化。心肌梗死的生化改变1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，6~12h内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高24~36小时达峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义

心肌梗死后果及并发症1.乳头肌功能失调3天内，心衰2.心脏破裂：3~13%

2周内，4~7天〔1〕左室下1/3处〔2〕室间隔破裂〔3〕左室乳头肌断裂心脏破裂出血，併心包填塞3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面积大于40%时6.急性心包炎：15~30%梗死后2~4天7.心率失常：〔三〕心肌纤维化(myocardialfibrosis)12陈旧梗死区心腔扩张〔四〕冠脉性猝死

(suddencoronarydeath)中年男性，立即或1~数小时死亡。

两个条件：1.除外自杀、他杀2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱心室纤颤

休息一下第三节高血压(hypertension)概念：原发性高血压--是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高(≥140/90mmHg或18.4/12.0kpa)为主要表现的独立性全身疾病，全身细动脉硬化为根本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变。〔又称高血压病〕继发性高血压--由其他疾病引起的病症性血压持续升高。原发病治愈后可复〔肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等〕。一、病因及发病机理〔一〕发病因素1.遗传因素:家族聚集双亲2-3倍，单亲1.5倍研究显示：1〕有血管紧张素编码基因的变异。2〕血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素2.环境因素：1、饮食因素：人群发现有高钠(Na＋)饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。〔三者比例失调〕2、社会心理因素：精神紧张、心理障碍等。3、神经内分泌因素：交感神经兴奋性增强。〔二〕发病机制：(见图)二、类型和病理变化〔一〕、缓进型高血压〔chronichypertension)又称良性高血压〔benign〕病理改变(1).机能紊乱期全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。〔休息、心理调适、安定可缓〕

(2).动脉系统病变期①细动脉玻变〔arteriolosclerosis〕指中膜仅1-2层平滑肌的或直径〈1mm的最小动脉。机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡—胶原修复。以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。②肌型小动脉硬化内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。③弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.临床：血压长期升高失去波动性，患者多病症明显。(3).内脏病变期①心脏：concentrichypertrophy400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。

eccentrichypertrophy心腔扩张hypertensiveheartdisease

临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的病症和体征。②肾脏

肉眼：

细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。

镜下：

1〕肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；

2〕肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润玻璃样变的肾小球代偿性扩张的肾小球颗粒性固缩肾肾小球纤维化、玻璃样变，间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。③脑：

1〕高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)

脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍

hypertensivecrisis

2〕脑软化(softeningofthebrain)

多为微梗死灶〔microinfarct〕最终以

胶质瘢痕修复。

3〕脑出血

基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。

原因：脑细小动脉硬化质脆；微小动脉瘤破裂。多为微梗死灶(脑软化)脑出血病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血快。出血部位与病症的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失出血破入脑室，突然昏迷而死亡左侧脑出血引起失语桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

④视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘=视乳头〔盲点〕〔二〕急进型高血压〔acceleratedhypertension〕亦称恶性高血压见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发于缓进型高血压，但常为原发。病变特点:1〕增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。2〕坏死性细动脉炎：内膜和中膜发生纤维素样坏死。患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。

洋葱皮样改变

纤维素样坏死休息一下第四节风湿病(rheumatism)一、病因及发病机理与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1〕发病前有溶链菌感染史。2〕发病时95%血中抗“o〞高，＞500单位。3〕与链球菌感染地区分布一致。4〕抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据1〕非感染当时，感染2-3周后，2〕患者血液中从未发现过链球菌。3〕非化脓炎，而是纤维素样坏死。发病机制1〕抗原抗体交叉反响：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反响；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反响。

2〕自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反响。〔感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体〕二、根本病理变化1.变质渗出期〔alterativeandexudativephase〕结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。1个月左右。2.增生或肉芽肿期〔proliferativephaseorgranulomatousphase〕由AschoffcellorAnitschkowcell聚集成Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。2~3月左右。风湿小体3.瘢痕期〔fibrousphaseorhealedphase〕

风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，2~3个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程4~6月三、各器官病变〔一〕风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumaticpancarditis。儿童60%~80%伴发。1.风湿性心内膜炎rheumaticendocarditis病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。疣状赘生物(verrucousvegetation)疣状心内膜炎(verrucousendocarditis)McCallum斑及附壁血栓verrucousendocarditis赘生物(镜下)2.风湿性心肌炎

Rheumaticmyocarditis

血管旁Aschoffbody形成。儿童常致弥漫性心肌间质水肿、炎细胞浸润，充血心衰。3.风湿性心包炎rheumaticpericarditis呈浆液性或浆液纤维素性炎。可形成心包积液、绒毛心和缩窄性心包炎。纤维素性心包炎〔绒毛心〕〔二〕风湿性关节炎rheumaticarthritis大关节形成游走性浆液性关节炎。多见成年患者，以游走性红、肿、热、疼、功能障碍为主，不遗留关节变形。〔舔过关节，咬住心脏〕〔三〕风湿性动脉炎rheumaticarteritis累及冠状动脉、肾动脉、脑动脉等，血管壁结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死。可有风湿小体，后期管壁狭窄甚至闭塞，可有血栓。〔四〕皮肤病变主要见于急性期1.皮下结节：subcutaneousnodules膝、踝、腕、肘等关节伸面皮下，直径在0.5~2cm之间，圆形，质硬，活动，不痛。镜下为风湿小体，风湿细胞和成纤维细胞呈栅栏状排列。数周后结节纤维化形成瘢痕。2.环形红斑：erythemaannulare出现与四肢和躯干的皮肤。1~2天消退。为真皮浅层的充血、水肿改变。〔诊断意义〕subcutaneousnoduleserythemaannulare〔五〕中枢神经系统病变病变主为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性和胶质细胞增生，胶质结节形成。当累及纹状体、黑质〔锥体外系〕部位时，患者常出现小舞蹈症〔choreaminor〕。多见于5~12岁儿童，女孩多见。〔治疗〕休息一下第五节

感染性心内膜炎

infectiveendocarditis引起远处器官的败血性梗死及脓肿。瓣膜破裂、穿孔、腱索断裂。50%数日或周内死亡。二、亚急性感染性心内膜炎(subacuteinfectiveendocarditis)亦称亚急性细菌性心内膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE),临床上远较急性感染性心内膜炎多见而重要。主要表现：发热、点出血、栓塞、脾大、贫血等。病因：多由致病力较弱的草绿色链球菌引起(约75%)。病理变化以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。大体：息肉或菜花状，灰黄、质脆。瓣膜不同程度变形，可发生溃疡和穿孔和腱索断裂。镜下：赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团组成。溃疡底部肉芽组织及原有病变。。临床与病理联系1.心脏杂音：瓣膜口狭窄和关闭不全，在相应的部位可以听到杂音，杂音可随赘生物的变动而变动。2.败血症：赘生物中细菌及其毒素入血引起，表现为长期发热、脾肿大、白细胞增多、出血点、贫血等。3.动脉性栓塞：多见脑、其次肾、脾、心脏等栓塞4免疫性合并症：免疫复合物引起关节炎、甲下条纹状出血、肾小球肾炎、出血点、皮肤压痛小结节，osler小结。结局：多数〔90%〕可以治愈，病程约6周，常遗留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔腱索断裂致猝死。休息一回!第六节心瓣膜病

valvularvitiumoftheheart概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，风心、SBE、AS、梅毒、钙化、发育异常等。表现为狭窄和关闭不全。瓣膜双病变、联合瓣膜病一、二尖瓣狭窄〔mitralstenosis〕病因：风湿内膜炎、SBE。正常开放时面积约5cm2，狭窄时1~2cm2甚至0.5cm.瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。病理分型：1〕隔膜型2〕增厚型3〕漏斗型血液动力学改变：二狭—舒张期左房注入左室血流受阻---舒张期仍有局部血液滞留于左房---左房血容量增高---左房代偿性扩张肥大---失代偿肌源性扩张---因左房淤血---肺静脉回流受阻---肺静脉压升高---肺小动脉反射性收缩---肺动脉压升高---右心代偿肥大---右心室肌源扩张---右心房淤血扩张---三尖瓣相对关闭不全---局部右心室血回右心房---大循环淤血。临表：听诊心尖处舒张期隆隆样杂音，X线呈“梨型心〞。患者出现肺淤血和体循环淤血的表现，如〔呼吸困难，紫绀，粉红泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾肿大，颈静脉怒张，下肢水肿〕二、尖瓣关闭不全(Mitralinsuffciency)

以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。临床：听诊---心尖部吹风样收缩期杂音。X线---球型心。病症同二狭。三、主动脉瓣狭窄〔aorticstenosis〕病因：风湿性，先天发育异常，动脉粥样硬化引起的瓣膜钙化。血液动力学改变：主狭左心排血量受限---左心室肥大→左心室扩张。临床：主动脉瓣处收缩期喷射性杂音，心绞痛