2017年华医网继续教育临床检验讲义溶组织阿米巴实验室诊断技术

1.溶组织阿米巴实验室诊断技术

首都医科大学附属北京地坛医院郭杰

一、概论

阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种高发病率，高致病性的人兽共患寄生

虫病；该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，且以滋养体形式侵袭机体。根据感染的部位

不同,肠道阿米巴主要引起阿米巴痢疾和阿米巴结肠炎。肠外阿米巴主要引起阿米巴肝脓肿、

肺脓肿和脑脓肿。

每年全球有5〜10万人因阿米巴结肠炎和阿米巴肝脓肿死亡，死亡率占全球所有寄

生虫病第三位，仅次于疟疾和血吸虫病。该病的病原体是溶组织内阿米巴，人感染溶组织内

阿米巴后既可出现严重的侵袭性阿米巴病症状，也可以处于无症状带虫状态。

近年陆续发现，在肠道内还存在一种非致病性阿米巴，叫迪斯帕内阿米巴。这种阿

米巴不论从形态和宿主的寄生环境来说，都与溶组织内阿米巴高度相似.但是感染率却是溶

组织内阿米巴的9倍。即溶组织内阿米巴感染,可能有90%来自于迪斯帕内阿米巴感染。

因此只有了解实验室正确的诊断技术，才能为临床提供可靠的诊断信息。

二、阿米巴病流行特征

阿米巴原虫病呈世界分布，主要发生在热带和亚热带地区，与卫生条件和社会经济状况

的关系要比气候因素更为密切。

在日本、欧美高发人群主要为男性同性恋者和旅游者，所以阿米巴原虫病在欧美日等国

家被列为性传播疾病，我国尚未见报道，但应引起重视。

我国多见于W匕方。发病率农村高于城市，男性高于女性，成年高于儿童，大多为散发,

夏秋季节发病较多，偶尔因水源污染等因素而呈暴发流行。

三、溶组织阿米巴形态

溶组织内阿米巴的形态包括滋养体和包囊。

（一）滋养体

滋养体包括大滋养体和小滋养体，大滋养体和小滋养体整体形态大致相同。区别是大滋

养体有致病性，小滋养体为无害寄生性。大滋养体细胞质的内外质界限比较清楚，运动

比较活泼，运动时外质伸出，形成伪足；而小滋养体运动比较迟缓，内外质的界限非常模

糊。此外，大滋养体吞噬的是红细胞，而小滋养体吞噬的是细菌。WHO规定，如有内含吞

噬红细胞的滋养体，则与侵袭性阿米巴高度相关。

（二）包囊

1.未成熟包囊

一核或两核，不具有感染性的。

2.成熟包囊

四核，有感染性。因此带有成熟四核包囊的带虫者，是阿米巴病的主要传染源。

ppt7的图片显示的是溶组织内阿米巴的一个滋养体，可以看到外质和内质的界限非常

清楚。

ppt8的图片显示的是溶组织内阿米巴包囊，是一个成熟的四核包囊。

PPt9的图片显示的是一个两核的包囊。

PPtlO的图片显示的是一个四核的包囊。

PPtll的图片显示的是用碘液染色后的一个四核包囊，碘液染色后包囊的核很容易显

现。

四、溶组织阿米巴生活史

pptl2的图片显示的是溶组织阿米巴的生活史。

简言之即是从包囊到滋养体再到包囊的过程,具体过程是当含有成熟四核包囊的食物被

人吞食后，在小肠下部和回盲部脱囊，形成四个小滋养体。小滋养体一种途径是直接以粪便

的形式排出体外，一般形成水样便或稀便。第二种途径是可以随肠道下移，转变成包囊。开

始形成的包囊壁较厚，不具有感染性，随着进一步发育，当形成成熟的四核包囊时，具有传

染性。含有包囊的粪便是成型的便。

小滋养体在某些情况下可侵入肠壁，吞噬红细胞，转变成大滋养体。大滋养体可以粪便

的形式排出体外，这时粪便呈典型的果酱色。同时大滋养体可随血流进入组织，如进入肝、

脑、肺等组织器官，形成阿米巴肝脓肿、肺脓肿和脑脓肿。但是进入到组织器官中的滋养体

不能重新形成包囊。

五、溶组织阿米巴发病机理

（一）阿米巴原虫的侵袭力

滋养体接触肠上皮细胞时，能通过凝集素粘附在细胞表面，再赖其伪足的机械运动及分

泌的多种蛋白水解酶，使细胞膜丧失其完整性，形成所谓“阿米巴孔”使细胞内的小分

子物质、胞质溢漏，滋养体并借其活泼的运动深入粘膜侵入肠壁增殖引起肠阿米巴病。

（二）阿米巴原虫的毒力（致病因子）

1.内容

半胱氨酸蛋白酶，半乳糖/乙酰氨基半乳糖，凝集素，阿米巴穿孔素。

2.致病机理

这些致病因子能破坏细胞外间质、溶解宿主细胞，抵抗补体的溶解和抗炎作用。

3.意义

可很好地解释其致病性和非致病性，而且能帮助发现新的化学药物，提出新的诊断方法

和制造新的疫苗。

（三）细菌的作用

溶组织内阿米巴原虫，常要在某些细菌存在的环境条件下才有致病力。有文献报道，机

体吞噬了纯的细菌或纯的包囊时机体不致病，但如果吞噬了含有细菌的包囊，就会引起阿米

巴样症状。原因是细菌不仅是原虫的“食料”，为其增殖提供条件，还能削弱宿主局部

或全身的抵抗力，为入侵创造条件。

阿米巴治疗中通过联合应用抗生素，抑制肠道共生菌而影响阿米巴生长，提高阿米巴痢

疾疗效。

（四）病毒的作用

病毒与阿米巴也有着密切的关系.自1972年首次在溶组织内阿米巴内发现近似植物杆

状病毒颗粒以来，有许多病毒颗粒都在阿米巴内发现过，如爱滋病毒，轮状病毒和呼肠病毒

等。溶组织内阿米巴内携带有较多病毒颗粒像肝炎病毒质粒就是其一。

阿米巴是病毒颗粒的较好载体之一，存在于阿米巴细胞内的病毒颗粒是否能转染机体引

起宿主细胞病变，还不清楚。国外有报道艾滋病人感染阿米巴的几率高于健康人群。

（五）宿主的防御机能

1.宿主的防御机能正常时，虽然也可感染溶组织内阿米巴原虫，但绝大多数人不发病，

成为无临床症状带虫者（是重要的传染源）。

2.如果带虫者的防御机能受到影响，如营养不良、菌群失调、肠道功能紊乱等，带虫

者也可成为患者。

3.宿主如果有真菌及其他肠道寄生感染或肠粘膜受到损伤时，不仅易感性显著增高，

还可导致急性阿米巴痢疾的发生。

4.儿童、妊娠期妇女或服用激素者感染阿米巴原虫，有的可发生严重的暴发型阿米巴

病，常在1〜2周内因毒血症死亡其死亡率高达70%以上。

5.溶组织内阿米巴的功能性抗原较弱，不能刺激机体产生较强的保护性抗体，所以宿

主的保护性免疫功能不强，感染溶组织内阿米巴后没有持久的免疫作用，病愈后仍可重复感

染。

六、溶组织阿米巴实验室诊断

（一）病原学诊断

1.方法

利用光学显微镜对新鲜粪便或分泌物中的病原体进行检查。

2.优缺点

该方法快速、简便，但检出率低，止泻剂和抗生素等药物的使用可能会干扰检查。

3.注意事项

（1）粪检标本要求：

保鲜：滋养体的伪足活动在便后lOmin内可见到。

保温：4度不宜超过4〜5h。

保洁：不要与尿液混合，盛皿干净。

保质：取粘液和脓血便部。

保准：注意和非致病性阿米巴鉴别。

（2）原虫与白细胞和脓细胞鉴别

方法是加一滴1%冰乙酸后加盖玻片镜检。通过白细胞核的显现将两者鉴别开来。

（3）包囊与人体酵母菌相鉴别

方法是用蒸储水稀释粪便作涂片，人体酵母菌即破裂消失。需说明：滋养体也迅速破裂

而影响检查。所以当怀疑有人体酵母菌干扰时，要先看有无滋养体，然后再加入蒸储水区别

人体酵母菌。

（3）白细胞和红细胞数量有助于阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别

阿米巴痢疾见大量红细胞,而白细胞较少。阿米巴感染造成的肠壁损害多形成微小溃疡,

肉芽样溃疡，溃疡之间的粘膜多正常，所以镜下很少见到大量白细胞，但白细胞阳性检出率

较高。

4.案例分析

患者，男，50岁，2周前进食海鲜后出现腹泻。8〜9次/日，黄色稀便。体温

正常，无腹痛。静点抗菌药物无效。5天前腹泻加重，10〜20次/日，为暗红色、果

酱样大便。伴有发热，体温最高达39.9

便涂片：见阿米巴滋养体及包囊，同时见大量红白细胞，提示合并肠道细菌感染。应用

奥硝口坐+利复星静点治疗。大便性状为红褐色稀便，10〜20次/日左右，持续发热，

往往于夜间体温达到高峰（39〜40°C）。更换为替硝理、比阿培南抗阿米巴及控制继发

性细菌感染。丙种球蛋白支持。

诊断：暴发型肠阿米巴病，细菌性痢疾。

抗阿米巴及控制细菌感染治疗，患者大便、体温正常出院。

病案分析：混合感染，这2种病原体可能为同时感染，亦可为先后感染，因为溶组织

阿米巴以红细胞和细菌为食物，所以感染细菌后，由于机体抵抗力的降低，加之卫生习惯、

季节因素，极易造成溶组织阿米巴的继发感染。

(二)免疫学检测

1.抗原检测

(1)抗原检测具有早期诊断价值，也越来越受到人们的重视，目前使用测半乳糖/

乙酰氨基半乳糖凝集素抗原的第2代ELISA试剂盒法,证明了血清中该抗原不仅是诊断早

期侵袭性阿米巴病的一项良好指标，而且也是一项良好的治愈指标。有文献报道，急性阿

米巴肝脓肿在使用甲硝唾之前，凝集素抗原90%阳性，在使用甲硝唾两周后，91%的凝集

素抗原转阴。证实血清凝集素抗原是一个非常好的疗效观察指标。

(2)血清中存在的凝集素抗原是侵袭性阿米巴病的重要标志。但是粪便中单纯凝集

素抗原阳性尚难以说明溶组织内阿米巴已引起了侵袭性疾病，也可能仅处于非侵袭性定植状

态。

(3)优点

TECHLAB第2代溶组织内阿米巴ELISA试剂盒，操作步骤及时间相对较长，但容易掌

握，不需要特殊设备，携带方便，如果成批检测，成本和时间就会大为降低和缩短，且该法

能区分Eh和Ed«

(4)病例分析

患者，女，急性起病。腹痛、腹泻，里急后重感，暗红色稀便、无发热。便常规：较多

红细胞及白细胞，并见阿米巴滋养体，以“阿米巴痢疾？”收入院，入院后患者持续发热，

精神差，纳差，腹泻加重。

查血常规：WBC6.1X109/L,N61.34%,PLT352X109/L；CRP

143.Img/L；PCT0.llng/ml；ESR13mm/h；便培养阴性。

因考虑阿米巴痢疾，给与奥硝哇治疗，同时给与依替米星、比阿培南抗感染，效果欠佳。

肠镜检查：肠黏膜弥漫性充血、水肿、糜烂、脓性渗出、出血、广泛增生。病理回报活

动性慢性炎症，未见特殊感染。即停用比阿培南。但患者仍反复发热、腹泻，大便中反复见

阿米巴滋养体，更换甲硝嚏口服仍效果不佳，复查肠镜提示结肠病变待定，溃疡性结肠炎可

能性大，口服柳氮磺毗咤治疗加用激素联合治疗目前CRP下降,体温降至正常，大便2-3次

/日，病情好转出院，

诊断分析：溃疡性结肠炎。患者反复发热、腹泻1月余，大便反复可见阿米巴滋养体,

经奥硝唾、甲硝唾抗阿米巴治疗效果不佳，肠镜回报考虑溃疡性结肠炎可能性大，但患者目

前大便中仍可见阿米巴滋养体，需鉴别是否为致病性溶组织阿米巴感染。

2.抗体检测

诊断阿米巴病的早期免疫学实验主要是利用间接血凝、免疫荧光和免疫电泳等技术测定

血清中的多克隆抗体。

患者血清抗体水平一般在痊愈2个月内开始下降，但在1〜3年或更长时间内仍可

测出抗体。因此抗体在感染后的患者体内可维持多年，难以区别是新近感染还是既往感染。

测定抗体时必须注意各地区溶组织阿米巴的流行状况不同，健康人群的抗体水平差异比

较大，只有在调查本地区的参考范围后，才能对实验结果做出合理的解释。

（三）分子生物学PCR技术

1.优点

是十分准确、敏感、安全、特异的诊断方法，该方法主要是通过扩增核酸片段对其进行

鉴别诊断，也常用于鉴别与其形态结构相似的迪斯帕内阿米巴。

2.缺点

用于PCR的病料应以新鲜为宜，因病料中的某些物质可能会降解DNA影响其敏感性；

因其费用很高，缺乏及时性，因而实用性不强。

有学者对PCR方法和ELISA方法做比较，结果发现，如果对体外的培养液进行鉴别，

PCR法的阳性率远高于ELISA法.但是，如果对粪便标本用两种方法检查，两者的敏感性

基本一致。

（四）小结

1.病原学诊断找到内含红细胞的滋养体与侵袭性阿米巴高度相关.

2.病原学检查至少要重复三次，间断多次。

3.ELISA法血清中凝集素抗原阳性是侵袭性阿米巴的重要标志

4.PCR技术检测培养液中的原虫时，敏感性比ELISA法高得多，但检测粪便样本时两

者敏感性几乎相同。

2.病毒相关腹泻的诊断与治疗

首都医科大学附属北京地坛医院华文浩

一、腹泻定义

腹泻（diarrhea）:是一种症状，指排便次数比原来增多，粪便稀薄并带有黏液、

脓血或未消化食物，并常伴肛门部不适感。

注意，正常人一般每天排便一次；个别人每2-3天排便一次或每天2〜3次，而粪

便成形，性状正常，不应列为腹泻。在直肠便秘时，由于粪便嵌塞于直肠腔内，刺激直肠粘

膜，亦可有排便次数增加，常伴里急后重感，不应列为腹泻。

二、腹泻发病情况

（-）腹泻病是一个重要的公共卫生问题

在《传染病防治法》中的感染性腹泻，甲类传染病中有霍乱；乙类传染病中有细菌性

和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒；丙类传染病中除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副

伤寒以外的感染性腹泻，称为其它感染性腹泻。

（二）常见的腹泻病原体

ppt5的图片显示的是常见的腹泻病原体，左上第一张图为轮状病毒，第二张图为产毒

大肠杆菌，左下第一张图为常见的志贺菌，中间的图为沙门氏菌，右下的图为严重腹泻的病

原体霍乱弧菌。

（三）成人腹泻病发病情况

在发达国家，成人腹泻症的发病率约为每人每年0.5〜2.0次，在发展中国家或贫困

国家，成人腹泻症的发病率远远超出该数值。即国家的经济水平也决定了国家的医疗保障水

平。

（四）儿童腹泻病发病情况

儿童发病率较高，5岁以下的儿童发病每年可以达到13亿例次。儿童死亡率高，5

岁以下儿童死亡例数每年可达150万。

ppt9的图表说明了婴儿腹泻病的病原分布。左图为发达国家，右图为发展中国家，红

色部分均为为轮状病毒感染，其余包括细菌感染和寄生虫感染，以及未知原因感染。

（五）2006年亚太地区感染性腹泻现状

pptio的图表说明了2006年亚太地区感染性腹泻的现状。轮状病毒感染每年导致

440,000名5岁以下儿童死亡；住院患者的轮状病毒感染率明显高于门诊和社区人群，即

有些住院患者存在交叉感染问题;细菌性腹泻发病率较以前有所降低，即橙色的柱线图所示,

已由50%下降到10%左右。

（六）肠道传染病

pptll的图表显示的是2004-2012年朝阳区菌痢和其它感染性腹泻发病数。可以看到

2007-2009年均在下降，之后菌痢继续下降，感染性腹泻却是持续上升，发病数在2012年

已经达到了6366例。

pptl2的图表显示的是2004-2012年朝阳区菌痢和其它感染性腹泻发病率。蓝色折线

表示细菌性的腹泻，粉色折线表示感染性腹泻。可以看到细菌性腹泻一直呈下降水平，感

染性腹泻2004-2007年呈上升趋势，2007-2012年呈下降趋势，从2007年281.85/10万

下降到2012年174.86/10万，下降37.9%

三、腹泻的分类

（-）常见分类方法

1.按照病程分类

按照病程可分为急慢性腹泻，病程小于2周为急性腹泻，病程大于2个月的为慢性腹

泻，发病在2周至2个月之间的，称之为迁延性腹泻。

2.按照病原学分类

最为常见的是按照病原学分类，分为感染性腹泻和非感染性腹泻。

3.按照发病机制分类

按照发病机理分为渗出性腹泻、渗透性腹泻、分泌性腹泻和小肠运动异常导致的腹泻，

以及其他原因引起的腹泻。

（二）按病因分类

1.感染因素

感染性因素分为肠道内感染和肠道外感染，肠道内感染因素有病毒、细菌、真菌、寄生

虫。

2.非感染性因素

非感染性因素有食物因素，过敏因素，例如有的人对鸡蛋过敏，有的人对海鲜过敏：还

有气候因素，如有的人从北部地区到了沿海地区就会腹泻；以及其它因素。

3.感染性腹泻

各种病原体肠道感染引起的腹泻，均称为感染性腹泻，这是广义上的感染性腹泻。除

霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻，称为感染性腹泻，为狭义

上的感染性腹泻，为《中华人民共和国传染病防治法》中规定的丙类传染病。

感染性腹泻可由病毒、细菌、真菌、原虫等多种病原体引起，其流行面广，发病率高，

是危害人民身体健康的重要疾病

pptl6和pptl7的图表表示的是常见病原及腹泻的特点，无论何种腹泻都可有急性水

泻、血便或持续性腹泻。

病毒引起的腹泻的病原常见的有轮状病毒、肠道腺病毒40、41型、杯状病毒及巨细

胞病毒。其中急性水泻四种病毒都可引起，但是血便或持续性腹泻一般是由于巨细胞病毒感

染导致。由于艾滋病后期容易合并巨细胞感染，所以可出现急性水泻、血便和持续性腹泻。

细菌引起的腹泻的病原包括霍乱弧菌和其它弧菌、肠产毒素大肠杆菌（ETEC）、肠致

病性大肠杆菌（EPEC）、肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）、肠出血性大肠杆菌（EHEC）,

其中肠出血性大肠杆菌可引起急性水泻、血便或持续性腹泻，即容易出现黏液浓血便。细菌

引起腹泻的病原还包括以前较常见的志贺菌和沙门菌，肠出血性大肠杆菌、志贺菌、沙门菌

均可引起急性水泻、血便或持续性腹泻。此外，在国外较常见的是肠弯曲杆菌，可引起急

性水泻、血便或持续性腹泻；以及耶尔森菌和在中国较高发的艰难梭菌感染导致的急性水泻、

血便或持续性腹泻，后者是因为不合理的使用抗生素导致的。在中国因不规范治疗而引起的

结核分支杆菌泛滥，也出现了结核引起的血便和持续性腹泻。

原虫引起的腹泻病目前比较少见，一般传染病院有肠贾第鞭毛虫、微小隐抱子虫、小抱

子虫、阿米巴原虫、结肠小袋纤毛虫引起的腹泻。我们医院在十一五重大专项的时候，检测

了艾滋病人合并期病毒性感染，能够检测出小隐抱子虫、还有粪隐抱子虫、阿米巴原虫。但

在综合医院，原虫感染已减少了很多。

线虫包括粪圆线虫和血吸虫，血吸虫感染一般在疫区接触疫水导致，南方多见，北方少

见。

四、腹泻病的诊断

（一）病史

1.年龄和性别

如乳糖酶缺乏症和先天性氯泻，从儿童期起病，功能性腹泻、溃疡型肠结核和炎症性肠

病多见于青状年，而结肠癌多见于男性老人，甲亢多见于女性。

2.流行病学

发病为散发性、流行性或地方性；发病季节：旅行史；有无水源或食物污染；有无传染

病接触史。

3.家族史等。

（二）腹泻特点

起病急骤或缓慢，进行性或自限性，持续性、间歇性或复发性；有无腹泻便秘交替现象;

每日大便次数、总量及性状；与生活节律、精神因素有无关系；禁食后腹泻的变化等。

（三）大便性状

1.水样便

见于各种分泌性腹泻，如每日大便量多于5L,则应考虑霍乱或内分泌性肿瘤所引起

的分泌性腹泻。

2.米泊样大便

见于霍乱；

3.蛋汤样大便

见于难辨梭状芽胞杆菌等引起的伪膜性肠炎。

4.脓血便

见于渗出性腹泻，尤其是感染性渗出性腹泻。若脓血仅附于粪便表面，则提示直肠或乙

状结肠病变。

5.洗肉水样大便

见于某些急性细菌性出血性肠炎或重症溃疡性结肠炎。

6.果酱样大便

见于阿米巴痢疾或升结肠癌。

7.酸臭的糊状便

见于糖吸收不良。

8.油光样便

见于脂肪吸收不良。

（四）伴随症状

1.胃肠道症状

腹痛，多见于炎症性腹泻；（小肠性腹泻的腹痛常在脐周，便后多不缓解，而结肠

疾病多在下腹，便后常可缓解或减轻）；若伴有恶心呕吐提示急性炎性腹泻、食物中毒及

内分泌危象等。

2.全身症状

是否伴有发热（IBD、TB）,营养不良和消瘦（吸收不良、肿瘤、甲亢）、失水、

休克、贫血及出血倾向等。

3.胃肠道外症状

女性是否有闭经、多饮多尿多汗、关节炎、手震颤、皮肤病变、眼部症状、肢体麻木及

运动障碍等。

（五）体征

1.腹部

有无压痛、腹部肿块，肠蠕动波、肠鸣音情况，有无肛屡，肛门指检。

2.全身情况

生命体征、营养状况；有无脱水、贫血、恶病质及淋巴结肿大等。

3.其它

皮肤有无潮红、黄疸、结节性红斑、色素沉着、毛细血管扩张及出血倾向；五官有无虹

膜炎、突眼、口炎；心脏的三尖瓣，肺动脉瓣病变（类癌）；神经肌肉骨骼有无震颤、周围

神经病变及关节炎、脊柱炎等。

（六）感染性腹泻的病原检测方法

1.直接/涂片镜检

2.分离培养鉴定法

3.免疫学检测法

4.分子生物学方法

5.电泳技术

（七）特殊检查

1.小肠镜、结肠镜检查

纤维或电子结肠镜检查可以清楚地观察直肠、结肠和末端回肠的粘膜情况并可作活组织

检查加以定性，可发现直肠结肠肿瘤、炎性肠病、放射性肠炎、缺血性肠病、肠道特异性炎

症等。

2.X线检查

全程领餐或钢灌肠检查，可观察胃肠道粘膜形态、小肠分布情况、胃肠蠕动功能，并可

发现胃肠道肿瘤。

3.腹部超声、CT、血管造影等检查

对发现原发性或转移性肿瘤有帮助。

(八)腹泻症的诊断流程

PPt25的图表说明了腹泻症的诊断流程。首先结合前面的病史和体格检查，按照病因分

为感染性和非感染性腹泻。非感染性腹泻针对病因对证治疗即可，感染性腹泻考虑是否合并

炎症性血性腹泻、严重脱水、高热、严重腹痛、病程是否大于3天、是否为社区爆发、宿

主的免疫力低下，是否肿瘤患者或合并艾滋病感染，若无以上情况，则对症治疗，口服补液

盐(ORS),抗腹泻药物即可治愈.如合并其它基础性疾病，需要及时补充液体和电解质，

实验室做相应检查，如全血细胞计数、血生化、粪便检查，必要时行肠镜检查。根据以上结

果进行抗病原、抗腹泻治疗。

五、常见病毒相关性腹泻举例

病毒性腹泻在感染性腹泻中占有重要的比例。常见病原体包括轮状病毒(Rotavirus),

在感染性腹泻中占有重要的比例，常常引起婴幼儿腹泻；以及诺瓦克病毒(norovirus)、

肠腺病毒(Entericadenovirus)、星状病毒(Astrovirus)、杯状病毒(Human

caliciviruses)、环曲病毒(Torovirus)、冠状病毒(Coronavirus)等。

PPt27的图片显示的是常见腹泻病毒的电镜检查结果，左上为轮状病毒，右上为诺

瓦克病毒，以下依次为札幌病毒、腺病毒。

(-)轮状病毒腹泻

1.轮状病毒

轮状病毒属孤肠病毒科，其双层核衣壳由内向外呈放射状排列，形如车轮而得名。可

分为7个组(A-G),其中A-C组能引起人类和动物腹泻。A组最为常见，是引起婴幼

儿腹泻的主要病原体；B组仅在我国成人腹泻爆发或流行中发现；C组引起的腹泻仅有

个别报道。

2.轮状病毒腹泻(rotavirusdiarrhea)

轮状病毒是引起婴幼儿急性胃肠炎的主要病原体，主要感染6月龄至2岁的婴幼儿，

6月龄以下婴儿因获得母体被动免疫较少发病。

在第三世界监测腹泻儿童病原分离情况，轮状病毒占首位(23%),其次是志贺菌

(13%)和空肠弯曲菌(12%)。

轮状病毒主要经粪-口途径传播，感染者的大便中含有大量轮状病毒。病毒对外界环

境有较强的抵抗力。

PPt31的图表是2006年实用医学杂志发表的一篇文章，说明了小于3岁腹泻婴幼儿

中最常检出的病原菌是轮状病毒。

3.轮状病毒腹泻特点

(1)发病季节：秋冬季节多见。

(2)发病年龄：6个月〜2岁多见。

(3)症状：起病急，常伴发热和上感症状：先吐后泻；全身感染中毒症状较轻。

(4)大便性状：“三多”量多、水多、次数多，黄色或淡黄色水样便或蛋花汤样便,

无腥臭味。

(5)大便镜检：偶有少量白细胞。

(6)自限性疾病：自然病程约3〜8天。

4.轮状病毒腹泻的致病机理

PPt33的图片显示的是轮状病毒腹泻的致病机理，首先感染的吸收性肠上皮细胞死亡导

致区域性上皮细胞破坏及绒毛变短；被破坏的吸收性上皮细胞很快被来自于隐窝的细胞所

替代。由不成熟的非吸收性的分泌性细胞所覆盖的微绒毛的性质是无刷状缘，无刷状缘

产生的酶，即细胞只有相应的结构，没有相应的功能。

5.轮状病毒实验室检测

(1)电镜观察

粪便中特殊形态的轮状病毒颗粒。

(2)抗原提取

从大便抽提液中直接检测轮状病毒抗原。

(3)RT-PCR

检测大便提取物，并可进行血清型的鉴定。

(4)金标法检测RV

金标法检测轮状病毒要严格按照操作程序操作。首先所有试剂需平衡至室温，然后在塑

料试管内加入2nli提取液，取豌豆粒大小的粪便加入试管中，混匀。静置试管，使大颗粒

物质沉于管底。取出试卡，用塑料滴管在样本池中加入6滴提取的样本液，lOmin时读取

结果。

6.治疗

轮状病毒腹泻的治疗为症状性的，主要为补液和电解质平衡。WHO倡导的口服补液盐,

在发展中国家婴幼儿腹泻治疗中发挥了重大作用。较新的治疗包括用免疫牛的含轮状病毒抗

体的奶喂养婴幼儿，或对有免疫缺陷的儿童注射丙种球蛋白，其疗效尚待评价。

(二)诺如病毒感染

1.概述

诺如病毒(Norovirus，简称NV)属于人类杯状病毒属，以前亦称诺瓦克样病毒，

是一组世界范围内引起的急性无菌性胃肠炎的重要病原。诺瓦克病毒(Norwalkvirus,NV)

是诺如病毒的代表株。诺瓦克病毒，1968年在美国俄亥俄州诺瓦克镇一起腹泻暴发流行

的患者粪便中发现并因此而得名。随着分子生物学和免疫学技术的发展，人们逐渐发现了

一组与诺瓦克病毒形态接近、核甘酸同源性较高、但抗原性有一定差异的病毒，统称为诺如

病毒。

2.血清型和基因型

有4个血清型：诺瓦克、夏威夷、雪山、陶顿。

诺瓦克病毒虽不具有杯状病毒的典型形态，但基因的测序分析结果发现它属于人类杯状

病毒，在电镜下是有结构的小圆病毒，直径27nm,呈二十面体对称，外壳是由180个同

一种外壳蛋白组成的90个二聚体构成。

基因组由单股正链RNA分子组成，根据基因型分为2类：基因型I型，如诺瓦克病

毒、南安普顿病毒和沙漠防御病毒等；基因型H型，如墨西哥病毒和夏威夷病毒。

ppt40的图表说明了诺如病毒基因组分型，GI、GH组混合感染占7.69%,GII

组感染占85.9%,而GI组仅为6.41%,在我国常见的是GII组感染。

3.诺如病毒的共同特征

(1)分离自急性胃肠炎病人的粪便

(2)直径26〜35nm的小圆结构病毒，无包膜

(3)基因组为单股正链RNA

(4)不能在细胞或组织中培养

(5)电镜下缺乏显著的形态学特征

(6)经下列处理仍有感染性

室温，pH2.7环境中暴露3h；4℃,20%乙醛处理18h；或60℃孵育30min。

在浓度3.75mg/L~6.25mg/L氯、游离氯离子浓度0.5mg/L〜1.Omg/L的水溶液(相

当于饮用水中的氯浓度)中，诺瓦克样病毒仍不被灭活；但可被1Omg/L的氯的水溶液灭

活。

4.流行病学

(1)传染源：患者及感染者

(2)传播途径

主要通过粪-口消化道途径传播。牡蛎等贝类可在体内聚集病毒，生食或吃了未煮熟

的贝类易被感染。

密切接触传播：可以通过公共场所的门把手、桌椅、扶梯等传播。

空气传播：患者呕吐或腹泻物干化后，病毒颗粒随灰尘等形成“气溶胶”，散布在

空气中，沿呼吸道进入人体。

PPt43的图片显示的是诺如病毒阳性患者危险因素分布图，50%的危险因素来自吃熟

食冷荤菜，其它危险因素包括食用海产品、食用凉拌菜、食用水果蔬菜和水果饮料和直接食

用不洁食品。

5.最近国际流行情况

诺瓦克病毒传染性强，极易引起暴发流行，尤其在集体旅行、学校、食堂等场合，而且

可以反复感染，有的患者甚至隔1〜2个月就感染一次。

*2012年12月，日本宫崎县一家医院暴发诺如病毒疫情，表现为4名病人和医院员

工出现呕吐、腹泻等病毒性肠胃炎症状，当月14日〜22日，该院有6名高龄男性患者

感染这种病毒死亡，另有5人病危(死者年龄在78岁〜88岁)，据日本国立传染病研

究所调查统计，自10月下旬以来，日本感染诺如病毒的患者人数呈上升趋势。美国每年

约有2300万人感染。

*国内首例诺如病毒出现于1995年。*2010年12月，广州从化发生一起水污染引

起的诺如病毒感染事件，共有429人发病，无人死亡。*2010年1月13日，广东珠海

市金海幼儿园56名学生出现呕吐、腹痛等肠道症状，经检测发现，这是一起由诺如病毒引

起的肠道感染病例。*2008年3月28日，深圳大学少数学生突发急性胃肠炎，经证实

为诺如病毒感染引起，共有82人发病。

6.诺如病毒感染监测

近期多国发生诺如病毒Sydney2012变异株引发的感染性腹泻病例，北京市也有类似毒

株检出，对2012年10〜12月分离到的35株诺如病毒进行测序，结果表明33株为

GII4型，其中4侏为原来的流行株2006b型，其他29株均为Sydney2012型，占82.86%

(29/35),表明北京市现在的流行株已转变为Sydney2012型。

7.临床表现

潜伏期一般为24〜48小时，病程平均12〜60h»发病急、初期发热、畏寒、咽

部不适、恶心，部分出现肌肉关节酸痛等感冒样症状。随后可表现为呕吐和腹泻两种临床类

型，呕吐型主要以儿童为主，表现为呕吐，呕吐物为水样物、少数病例可出现腹泻；成人则

以腹泻型为主，表现为腹泻每天数次至10多次，大便性状主要为水样便，黄色稀便，腹痛

有时呈绞痛。

症状较轻者可在五天内不治而自愈，少数症状较重可出现脱水、酸中毒，该病预后良好,

常无并发症发生。

8.诊断

(1)流行病学史

(2)临床表现

(3)实验室检查

电镜检查敏感性低，病毒量＞L00E+06个/ml；酶联免疫吸附试验检测范围窄；香港

卫生署曾用nestedRT-PCR,但易污染；检验检疫系统行标为一般定性RT-PCR、实时荧

光PCR。

9.治疗

病程自限，一般为2〜3天，恢复后无后遗症。脱水的患者需要补液对症治疗。

10.预防

(1)保护水源，加强饮用水卫生。

(2)抓好饮食卫生，特别要加强对饮食行业(包括餐厅、个体饮食店、学校周边饮

食摊档等)、农贸集市、集体食堂等的卫生管理。

(3)喝开水，不吃生的半生的食物，尤其是禁止生食贝类等水产品，生吃瓜果要洗

净，饭前便后要洗手、养成良好的卫生习惯。

(4)对病人、疑似病人和带菌者要分别隔离治疗。

(5)消毒：对病人、疑似病人和带菌者的吐泻物和污染过的物品、空气、饮用水、

厕所等进行随时消毒。

(三)肠道腺病毒感染

腺病毒是一大群能在呼吸道、眼、消化道、尿道及膀胱等引起疾病的病毒。肠道腺病

毒腹泻主要传播方式为直接接触传染，潜伏期较其他病毒性腹泻稍长。

临床表现为水样腹泻，其中20%大便可有脓血，伴发热及轻度脱水，为儿童急性胃肠

炎重要的病原之一。诊断主要依据电镜直接查找病毒。

(四)星状病毒感染

星状病毒表面具有5〜6个星状结构，核心为单股RNA,其3种主要结构蛋白形态

和免疫特点均可与其他腹泻病毒区别。

近年有较多有关星状病毒分子流行病学的调查报道，提示其主要感染0〜1岁婴幼

儿，至6岁时多数儿童已被感染过。

星状病毒的传播亦为食物及水源污染，经粪-口途径受染。

临床表现主要为水样腹泻，部分患儿可明显脱水。亦可部分儿童感染后无临床症状。成

人病例主要出现在养老院中的老年人群。

六、腹泻病的鉴别诊断、治疗及预防

ppt55的图片来自于朝阳区疾控的马建新老师，显示了2011.4〜2013.5朝阳区儿童

病毒性腹泻的感染率，蓝色是轮状病毒，占53%,其次为杯状病毒，占21%,然后是肠道

腺病毒和混合感染，最少的是星状病毒感染。

ppt56的图表说明了不同病原，菌痢、阿米巴痢疾、霍乱、细菌性食物中毒、病毒性感

染的临床表现、病原学及治疗等的对照表。病毒性胃肠炎潜伏期为1〜10天，起病为腹

痛腹泻、恶心呕吐、可伴畏寒低热、头痛、肌痛；体温多数正常或低热；脱水情况轻重不等;

没有里急后重，而菌痢的里急后重很明显；大便性状是稀水样或水样便，阿米巴痢疾是暗红

色果酱样，量多，有腥臭，霍乱是水样便，米泪样，菌痢是黏液脓血，量少；大便常规镜检,

菌痢WBO15/HP,阿米巴RBC为主，同时可见滋养体或包囊，霍乱悬滴可见革兰氏阴性弧

菌，细菌性食物中毒可有少量白细胞，病毒性胃肠炎也是有少量白细胞。病毒性胃肠炎是散

发或流行，食物中毒是集体发病，霍乱是暴发流行。病原情况，菌痢可检出痢疾杆菌，阿米

巴痢疾可检出阿米巴原虫，霍乱可检出弧菌，细菌性食物中毒可找到了相应的致病菌，而病

毒性胃肠炎可找到相应病毒。乙状结肠镜检查病毒性胃肠炎一般正常，病原治疗病毒性胃肠

炎首选病毒嘤。

（-）腹泻病病因鉴别

根据分类，感染（细菌or病毒等）或非感染，以便确认治疗方案。寻找原因可

根据大便常规有无白细胞。

1.大便无或偶见少量白细胞者

（1）生理性腹泻

（2）导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病

如乳糖酶缺乏：病毒感染或原发性葡萄糖一半乳糖吸收不良、过敏性腹泻等，可根据个

病特点进行进一步检查和鉴别。

2.大便有较多的白细胞

考虑是否为细菌性肠炎、坏死性肠炎。

（二）腹泻的鉴别诊断

*腹泻可能由多种病因共同引起，*确诊功能性腹泻前必须排除器质性腹泻。

（三）腹泻病的主要危险

腹泻的主要危险是脱水导致的死亡，以及食物营养流失引起的营养不良。

（四）腹泻的治疗液体脱水

预防和控制脱水及电解质紊乱，有饮食疗法、液体疗法和药物治疗，药物治疗包括抗分

泌、抗病毒、抗生素，但要合理使用，以及使用肠黏膜保护剂、微生态调节剂、锌制剂。

（五）腹泻病的预防

1.注意饮食卫生、环境卫生，养成良好的卫生习惯；

2.提倡母奶喂养；

3.积极防治营养不良；

4.合理应用抗生素和肾上腺皮质激素；

5.接种疫苗：目前认为可能有效的为轮状病毒疫苗。

Rv疫苗研发始于20世纪80年代。美国于1998年批准使用四价恒河猴-人RV

疫苗RotaShield,因有肠套叠发生，于1年内召回，并暂停这种疫苗的进一步开发。含

人RV-RIX4414株的单价减毒活疫苗Rotarix。已在芬兰、拉丁美洲和新加坡进行了现场

试验，结果表明，Rotarix疫苗广泛使用以降低轮状病毒病负担的前景良好。目前中国只

有一种来源于羊的口服RV减毒活疫苗。

感染性腹泻预防用疫苗，目前市面上有针对伤寒沙门氏菌、肠产毒素大肠杆菌、霍乱弧

菌、轮状病毒、志贺氏菌和弯曲菌cwc的疫苗。

七、实验室诊断方法及进展

（-）电镜法

电镜法包括直接电镜和免疫电镜检查。各种腹泻病毒被发现后很长一段时间内，电镜技

术一直是检测的主要手段，具有直接、可靠的优点。但由于有些腹泻病毒在电镜下缺乏显著

的形态学特征，如NV,故敏感性低。若在标本中加入荧光标志的抗体，可提高检出率，称

为免疫电镜法。但当病毒滴度低时，仍有较高的假阴性，且价格昂贵、技术条件要求高，因

此无法应用于大规模的流行病学调查。

（二）病毒分离培养技术

病毒分离培养技术是病毒传统鉴定的金标准。但不同病毒对细胞的敏感性不同，因此不

可能只用一种细胞分离出各种胃肠炎病毒。标本中常由于病毒滴度低，部分肠道病毒在单层

细胞中不能生长或生长很差或难以生长但不出现细胞病理效应（如NV目前没有合适的细

胞体系和动物模型进行培养），以及标本送检和处理过程延迟造成标本中病毒死亡等原因，

使阳性率降低。可见，病毒分离培养鉴定方法繁琐、费力、费用高、敏感性低，不便在临床

中常规进行，尤其是病毒分离一般需要1〜2周，不适合临床早期诊断和疫情应急诊断的

需要，难以达到暴发流行时快速检测鉴定的要求。

（三）免疫学方法

1.中和试验

是检测病毒的经典方法之一。首先，分离出病毒，将其与病毒组合血清进行中和试验，

再将其与某一型特异性血清进行中和试验来确认病毒型别。如检测Astv的灵敏度为

100%,特异度为98.6%。但该方法繁琐、费力，易受多种因素影响导致无法鉴定，

甚至得出错误的分型结果。

2.酶联免疫吸附试验

该法检测腹泻病毒特异性IgM或IgG抗体，特异性高、操作简便、费用低、省时，常

用于回顾性诊断，也可用于暴发流行时的调查研究。但其敏感性较低，加之病毒血清型多，

给临床检测带来不便。

3.间接免疫荧光法

该法操作简便、快速，用单克隆抗体间接免疫荧光法不但可快速检测腹泻病毒，还可

鉴别不同型别的感染。但此方法也会因为交叉反应而出现假阳性或错误的分型结果，使其特

异性受到影响。

（四）分子生物学检测

1.核酸杂交法

基于各型腹泻病毒基因问存在的同源性，单独一种探针或混合两种探针均可检测出多型

病毒，还可设计型特异性探针检测相应型别。该方法特异性较高，但其敏感性会因标本中病

毒的滴度较低或探针与被检测病毒的同源性较小而受到影响，通常不适用于直接检测滴度较

低的临床标本中的病毒。

2.聚合酸链反应PCR技术及衍生技术

利用各型病毒的基因组序列设计引物，PCR法检测腹泻病毒。对PCR扩增产物进行序

列分析，还可对病毒进一步分型。该方法检测快速、敏感、特异，是目前较理想的诊断技术。

NV尚不能在细胞培养，而且感染后粪便样本中带毒量少，排毒时间短，而病毒抗原性和基

因组核背酸序列早高度多样性，所以RT-PCR法是目前检测NV最敏感、应用最广泛的方法。

RT-PCR也是有效检测星状病毒的方法，Matsui等设计了7对ASV血清特异性引物。

采用RT-PCR法对Astv进行分型研究，使Astv流行病学研究更加迅速、简便，尤其是不

会受到获得分型的单克隆抗体的限制。

腺病毒为DNA病毒，应用PCR技术可将F-亚属腺病毒从其他腺病毒中鉴别出来。应

用PCR结合RFLP,即将腺病毒的特定序列用PCR扩增后，其产物再用限制性内切酶进行

酶切图谱分析。这种方法分辨率高、重复性好、简单快速。

3.核酸序列依赖性扩增技术

目前在国外已用核酸序列依赖性扩增（NASBA）技术检测一些腹泻病毒。NASBA的最大

特点是可直接扩增特异性的单链RNA,不需特殊仪器，反应在42℃恒温下进行，可以在2

h内将模板RNA扩增10"倍，比常规PCR法高10'倍，并且不会受到外来双链DNA的

干扰。

八、病例

（一）病例一

张某，男性，8岁。因突起发热1天、神志改变9小时于8月14日抬送入院。无

头痛及腹痛腹泻。既往体健，病前曾在外就餐。住地蚊子较多。

查体：T40℃,P120次/分，R30次/分，Bp60/40mmHg,神志欠清，检查

不合作。压眶有反应，瞳孔等大，对光反射存在。巩膜不黄，结膜无充血、水肿，全身皮肤

未见皮疹。颈软，心肺（-），腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未扪及，克布氏征（-）。

血常规：Hbl20g/L,WBC24X100/L,N90%,L10%。

问题：1.此病案最可能的诊断是什么？有何依据？

2.如何进一步确诊？

3.试述该病例的治疗方案。

首先结合病史特点，8岁儿童，夏季，急性起病；发热、神志改变；早期休克；白细

胞和中性分叶增高，最可能诊断是中毒性痢疾（脑型加休克型）。

进一步确诊，肛拭子和大便常规加培养。

注意与乙脑相鉴别，相同点都是夏秋季流行，高热、神志障碍。不同点是中毒性菌痢的

脑病出现于发热后半天至1天，可有休克，大便红白细胞阳性，脑脊液无改变。乙脑的脑

病出现于发病后2至3天，没有休克，大便未显红白细胞，脑脊液出现了轻微的改变。

（二）病例二

李某，女，32岁，因腹痛、腹泻暗红色血便6天并发热5天于8月27号入院。

腹痛为脐周隐痛，阵发性，便后缓解。腹泻7~8次每天，每次量较多，暗红色，有腥臭味,

无里急后重感。轻度恶心，无呕吐。5天前开始发热，无明显畏寒，寒战，自测体温38℃。

曾在当地医院就诊，服用氟哌酸（0.2TID）治疗4天后，腹泻稍有好转，每天5〜6次

血便而转我院。既往无腹泻病史。

查体：T37.9℃,P95次/分，R20次/分，BplOO/70mmHg。神清合作，急性

病容，巩膜无黄染，结合膜无充血、水肿，全身皮肤未见皮疹。颈软，心肺（-）。腹平

软，右下腹轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未扪及，肠鸣音12次/分，音调不高。克布氏

征（-）。

血常规：Hbl20g/L,WBC10.2X109/L,N72%,L28%。

大便常规：WBC2'8/HP,RBC++~+++/HP,发现结肠阿米巴包囊。

问题：1.此病案最可能诊断及依据？应与哪些疾病相鉴别？

2.如何进一步确诊？

3.试述该病例的治疗方案。

首先结合病史特点：夏秋季节，年轻女性；急起发热、腹泻暗红色血便，中毒症状不

明显；右下腹压痛；大便常规以血为主。最后诊断：急性阿米巴痢疾普通型，

鉴别：与急性菌痢、非特异性溃疡性结肠炎、细菌性食物中毒进行鉴别，进一步检查：

大便培养加药敏，大便常规找阿米巴滋养体，纤维结肠镜检。

治疗：一般治疗：休息，半流/流食，输液，维持水、电解质平衡，补充营养。病原

治疗：甲硝嚏加口奎碘仿或二氯尼特加抗生素。

九、总结

感染性腹泻病因诊断需要输入新的理念，粪培养结果不再是“金标准”。

新的诊断技术，如粪乳铁传递蛋白检测和分子生物学诊断技术为腹泻症的病原学诊断提

供更为敏感和高效的方法。

3.有关疟疾的实验室诊断

首都医科大学附属北京地坛医院焦炳欣

一、概述

（-）疟疾

疟原虫主要寄生于人体的红细胞，引起的疾病统称为疟疾（俗称打摆子，冷热病）。

疟疾的临床表现是周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热，

以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反

应性等差异，临床症状和发作规律表现不一。

疟疾是人类的一种非常古老的疾病。早在中国《黄帝内经•素问》的疟论篇和刺疟篇

对于疟疾的病因、症状和治疗就有过较详细的记述。1880年法国学者

Laveran首次在疟疾病人血清中发现了疟原虫。1897年英国军医Ross发现蚊虫

与传播疟疾的关系，它的真正病因才弄清楚。

（二）疟疾的流行

目前在欧洲、北美、澳大利亚、日本等37个国家和地区已基本上消灭了疟疾。根据2010

年的统计，108个国家和地区流行疟疾，约33亿人受威胁，每年约有2亿病例，近80万

人死亡。所以疟疾过去是危害人类最严重的疾病之一，现在仍然是发展中国家重要的公共卫

生问题。近年来疟疾、艾滋病和结核病被世界卫生组织列为对人类危害最为严重的三大传染

病。所以疟疾也被列为重点防治的10种热带病之一。

（三）国内疟疾发病情况

以间日疟最常见,其次是恶性疟，三日疟和卵形疟少见。流行程度从北向南

渐趋严重。20世纪50疟疾发病人数达3000万以上。经过50年的努力大面积暴发流行

得以控制，降至25〜30万，但随后几年又呈上升趋势。近几年来流动人口增加，国际交

往频繁，我国周边国家抗药性疟疾的蔓延，所以疫情又有所回升。

（四）感染人类的疟原虫种

感染人类的疟原虫种：

1.间日疟原虫Pv

2.恶性疟原虫（可实验室培养）Pf

3.卵形疟原虫Pm

4."I淤原虫Po

我国匕要:是间11疟原虫和恶性疟原

虫，其他:种少见。

1.间日疟原虫Pv

2.恶性疟原虫（可实验室培养）Pf

3.卵形疟原虫Pm

4.三日疟原虫Po

我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫，其他二种少见。

二、疟原虫的形态

疟原虫的形态鉴别主要是依据其寄生在红细胞内虫体的形态特征、及被寄生的红细胞的

变化。

（一）间日疟的形态

疟原虫的形态

•肥原虫的形态鉴别主嘤是依据其寄生在

红细胞内虫体的形态特征、及被寄生的

红细胞的变化。以间日症为例说明。

1.早期滋养体（环状体）

2.晚期滋养体（大滋养体）

3.裂殖体

4.配子体

间日疟有四个形态:

1.早期滋养体（环状体）

2.晚期滋养体（大滋养体）

3.裂殖体

4.配子体

ppt9的图片显示的是间日疟原虫的环状体。间日疟原虫环状体的环比较粗壮，约等于

红细胞直径的三分之一，红细胞很少含有两个虫体。

pptlO的图片显示的是间日疟原虫的大滋养体。大滋养体是细胞质开始增多，形态不规

则，有时有伪足和空泡，核一个。细胞质均出现深褐色的疟色素，被寄生的红细胞胀大，染

色比较浅，有些是小点。

pptll的图片左边显示的是间日疟原虫的大滋养体，右边显示的是间日疟原虫的环状

体。

pptl2的图片显示的是间日疟原虫的滋养体和血小板的区别。

pptl3的图片显示的是间日疟原虫的裂殖体。裂殖体细胞核开始分裂成两个以上，成

熟时有12〜24个细胞核，多数细胞质向外凸出包绕细胞核，形成12〜24个裂殖子。

核排列不规则，疟色素成堆存在于剩余的细胞质中，被寄生的红细胞胀大。

pptl4的图片显示的是间日疟原虫裂殖体高倍镜下的形态。

pptl5的图片显示的是间日疟原虫滋养体厚血膜高倍镜下的形态。

PPtl6的图片显示的是厚血膜间日裂殖体和滋养体。左侧靠下是裂殖体，右侧有一些小

滋养体。

PPtl7的图片显示的是一个感染的红细胞及裂殖子在电镜下的形态。

PPtl8的图片显示的是间日疟原虫的配子体。间日疟原虫的配子体成圆形或椭圆形，虫

体较大，核一个。左上侧是一个雄性配子体，它的核大，疏松呈淡红色，多位于虫体的中央,

细胞质呈浅蓝色和淡粉色，形态规则，无空泡和伪足，疟色素均匀分布在虫体内，被寄生的

红细胞胀大。右下侧是一个雌配子体。雌配子体和雄性配子体的区别是虽然雌配子体也是核

大，但是致密且呈深红色，核多偏于一侧，泡浆成蓝色。

（二）恶性疟的形态

PPtl9的图片显示的是一个恶性疟原虫的环状体。左侧有一个红细胞内感染了两个虫

体，而且虫体多在红细胞的边缘，且一个环状体中常常含有两个核，这是恶性疟的一