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临床医学检验技术资格考试考点精要(临床化学检验)

1,糖酵解;葡萄糖至乳糖。葡萄糖一葡萄糖6磷酸(己糖激酶,不可逆,1ATP)一果糖6磷酸

(磷酸已糖异构酶)-1,6果糖二磷酸(6磷酸果糖激酶,最重要点,不可逆,1ATP)一磷酸

内糖(醛缩酶,可逆)-3磷酸甘油酸一磷酸烯醇式内酮酸一(经内酮酸激酶)一烯醇式丙酮酸

和ATP(不可逆)。可生成2分子ATP。

2.糖有氧氧化:糖酵解产物NADH进入线粒体-丙酮酸经其脱氢酶复合体氧化脱竣一乙酰CoA

(关键不可逆)是进入三竣酸循环的开端(特点:柠檬酸合成a-酮戊二酸为不可逆),故三竣亦

不可逆,无净分解也无净合成,氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度,限速步骤是异柠

檬酸脱氢酶,是变构酶ADP是激活剂,ATP和NADH是其抑制剂。可生成36或38ATP。

3.糖异生:非糖物质转为葡萄糖。肝脏,是体内单糖生物合成唯一途径,有4个关键酶:葡萄

糖6磷酸酶,果糖1,6二磷酸酶,丙酮酸竣化酶,磷酸烯醇式丙酮酸激酶。

4.血糖受神经,激素,器官调节。升高血糖:胰高血糖素,糖皮质激素,生长激素,肾上腺素。

降低血糖:胰岛素(B细胞分泌,其靶细胞受体是酪氨酸特异蛋白激酶)。

5.糖尿病分型:1型:内生胰岛素或C肽缺乏,易出酮症酸中毒,高钾血症,多发于青年人。2

型:多肥胖,具有较大遗传性,病因有生物活性低,基因突变,分泌功能障碍。3型特异型。4

型妊娠期糖尿病。

6.LPL(脂蛋白脂肪酶)活性依赖胰/胰高比值。慢性糖尿病人可有:a-晶体蛋白糖基化而导致

白内障,并发血管病变以心脑肾最重。

7.糖尿病急性代谢合并症有:酮症酸中毒(DKA,高血糖,高酮血症,代谢性酸中毒),高血

糖高渗性糖尿病昏迷(NHHDC肾功能损害,脑血组织供血不足),乳酸性酸中毒(LA)o

8.血浆渗透压=2(Na+K)+血糖浓度。

9.静脉血糖<毛细血管血糖<动脉血糖。

10.不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。

11.肾糖阈:8.82〜9.92mmol/L。了解肾糖阈的方法:6点空腹取血.、尿,餐后7点,8点再取血、

尿分别测血糖、尿糖。如果3次血糖都小于8.82而测出血糖,说明肾糖阈低,如果都大于11.02

而无尿糖,则高。

12.口服糖耐量试验(OGTT):禁食10〜16h,5min内250ml75g葡萄糖水,每30min取血一次。

13.糖化蛋白与糖尿病血管合并症有正相关。

14.糖化Hb:可分为HbAla,HbAlb,HbAlc(能与葡萄糖结合),测定时主要测HbAl组份或

HbAIc(4%〜6%),反映前8周水平,主要用于评定控制程度和判断预后。

15.糖化血清蛋白:类似果糖胺,2〜3周,用硝基四氮唾蓝法或酮胺氧化酶法,

16.C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。

17.乳酸测定时加入L-谷氨酸使之与丙酮酸反应随时除去反应产物使反应向右。

18.血糖恒定主要是保证中枢神经供能(脑细胞用能完全来自糖)。

19.血糖降低反应的阈值是:4.6。低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋。胰岛B细胞瘤临床

特点:空腹或餐后4〜5h发作,脑缺糖比交感神经兴奋明显,有嗜睡或昏迷,30%自身进食可缓

解故多肥胖。

20.糖分解代谢异常:丙酮酸激酶(PK)缺乏症,丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症,磷酸果糖代谢

异常。

21.血脂由中性脂肪和类脂。电泳图:乳糜微粒,供脂蛋白,前。脂蛋白,a-脂蛋白。超速离心

法:乳糜微粒(ApoB48),VLDL,1DL,LDL,LP(a),HDL(密度从小到大,分子从大到小)。

22.CM90%含TG,VLDL中TG占一一半以上,IDL(胆固醇含量最高)中载脂蛋白以ApoBlOO为

主,LP(a)由一分子的ApoBl00和Apo(A)以单个双硫键相连,与纤溶酶原有同源性,可作

为动脉硬化性心血管疾病独立危险因素指标,直接在肝中产生。HDL(ApoAl和ApoA4)中脂

质和蛋白质各占一半。

23.肝脏是载脂蛋白合成部位。脂蛋白受体是位于细胞膜上能与脂蛋白结合的蛋白质。

24.LDL受体:ApoB/E受体,VLDL受体:肝中未发现,ApoE受体:仅存于肝细胞表面。

25.肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCH是激活剂,ApoCHI是抑制剂。

26.LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)最优底物是新生的HDL。

27.HDL的代谢是胆固醇逆转运途径。LDL是血液中主要携带胆固醇的脂蛋白。胆固醇是胆汁酸

唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。

28.LDL是冠心病的危险因素,是血脂异常防治的首要靶标。高TG血症中,小而密的LDL(B型)

增高,则ApoB(是动脉粥样硬化标志物)多CHOL少,出现LDL-C不高而血清ApoB高的“高ApoB

脂蛋白血症

29.前白蛋白:5.4(分子量)/4.7(等电点),运载维生素A。

30.白蛋白:6.64/4〜5.8内源性氨基酸营养源,酸碱缓冲能力,载体,维持血浆胶体渗透压。

31.al-酸性糖蛋白:4.0/2.7〜4包括等分子的己糖,已糖胺,唾液酸。al-抗胰蛋白酶5.548。

32.血红素结合蛋白:5.7/两对肽链(a和。)a2P2四聚体。

33.a2-巨球蛋白:80/5.4分子量最大。

34.铜蓝蛋白:16/4.4糖蛋白,单链,有氧化酶活性,协助诊断“肝豆状核变性”。

35邛2微球蛋白:1.18存在于有核细胞表面,特别是淋和肿。CPR:12/6.2»

36.醋酸纤维素薄膜及聚丙稀酰胺凝胶电泳最常用。蛋白电泳后正极起:白蛋白,al,a2,p,

Y球蛋白。肝硬化时出现P和Y难以分开而连在一起叫:P-Y桥,是由于肝纤维化导致IgA增高所致。

37.疾病急性相时,前白蛋白,白蛋白,转铁蛋白相应低下。

38.CK和GGT都是男性高于女性,且酒后GGT升高明显。

39.酶释放的速度与其分子量成反比(可分析各种酶在病理时进入血液的先后)。

40.酶活性监测方法有:分光,旋光,荧光,电化学,化学法,核素测定,量热法。

41.用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。

42.酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。Km值只与酶性质有关,与浓度无关,最小Km

值的底物叫最适底物或天然底物。

43.LD,ALP在融冻时被破坏,LD在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。

44.在实验规定的条件下(温度,最适pH,最适底物物浓度时),在Imin内催化Wmol底物发生

反应的所需的酶量作为1个酶活力国际单位。

45.同工酶的差异是由其结构不同造成的。

46.CK-MM的亚型有:MMI,MM2,MM3。CK-MB的亚型:MB1,MB2。CK含量和肌肉运动

相关,其量与肌肉总量有关。甲亢,久卧床病人总CK(主要CK-MM)可下降。

47.LD含量:LD2(H3M)>LD1>(H4主要在心,RBC)>LD3(H2M2,肺脾)>LD4(H3M)

>LD5(M4横纹肌,肝)。

48.AST的同工酶:细胞质内:c-AST;线粒体内:m-AST(.

49.NADH被氧化为NAD,可在340nm处连续监测吸光度下降速度。

5().重症肝炎由于大量肝细胞死亡,血中ALT可仅轻度升高,临终时明显下降,但胆红素却进行

性升高叫“酶胆分离

51.405nm处吸光度增高可测ALP,GGT等。

52.双甘肽是谷氨氨酰基的受体。GGT含量以肾脏最高其次是前列腺,胰,肝,脑。

53.代谢内生水约300mL水的出入量调节在下丘脑,Na+=HCO3-+Cl-+12(10)mmol/L,

渗透压(756〜760kPa)中摩尔渗量:294〜296mosm/L

54.根据钾、钠、糖、尿素的浓度可计算血浆晶体渗透压

55.阴离子隙(AG)即钾钠与HCO3一,C1-的差值,总阳减总阴。升高多见于:肾功不全的

氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐硫酸盐储留,乳酸堆积,酮体堆积。

56.调控钠排出:球一管平衡,肾素一血管紧张素一醛固酮系统,抗利尿,糖皮质,甲状腺(旁

腺),心钠素。

57.调节钾:醛固酮(潴钠排钾),糖皮质。

58.水过多:高渗性(盐中毒)等渗性(水肿)低渗性(水中毒)。钠浓度是血浆渗透浓度的决

定因素。低钠有肾性和非肾性,高钠见于:水摄入少,排水多,钠潴留。

59.不论血钾水平如何,钾的浓度与细胞外液中HC03一直接有关而与pH的变化关系不大。

60.火焰光度法是一种发射光谱分析法。

61.内标法是标本及标准液采用加进相同浓度的内部元素进行测定。

62.冠酸指复环王冠化合物。

63.离子选择电极法(ISE)敏感膜将离子活度换成电信号。

64.血气分析有:pH,PO2,PC02,HCO3一。HCO3—与H2c03的比值维持酸碱平衡。pH=pK+log

(A-/HA)简称H-H方程。

65.血中HbO2量与Hb总量之比为血氧饱和度。其达50%时PO50(3.54kPa)。

66.集合管不包含在肾单位中。

67.肾小球滤过膜分:内皮细胞,基底膜,上皮细胞三层。

68.近曲小管是重吸收的重要部位。

69.自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。

70.肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。

71.球管反馈(TGF)是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。

72.与日增加的血尿素氮和血肌酎升高是急性肾功能衰竭的可靠依据,分少尿期,多尿期,恢

复期。

73.慢性肾衰多不可逆,分肾贮备能力丧失期,氮质血症期,肾功能衰竭期,尿毒症期。

74.

单位时间内两肾生成的滤过液量为肾小球滤过率。

75.肾小球清除率:GFR=V/PxU,内生肌醉清除率:Ccr=UxP/V(ml/min),小于30为重度,20

为肾衰,10为终末肾衰,80〜50为肾功能不全代偿期,50〜20为失代偿期。

76.血清微球蛋白(小于2.5mg/L):与血清肌酎有正相关,测定对氨基马尿酸(PAH)清除率

和碘锐特清除率均可反映肾血流量,放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。

77.远端肾单位功能试验有:浓缩一稀释试验,尿渗量测定,渗透溶质清除率,自由水清除率

等。

78.渗量测定常采用冰点下降法,尿渗量:600〜1000m0sm/kg血浆渗量:275〜305mosm/kg

它们的比值反映重吸收后形成的尿液中溶质的浓缩倍数,急性肾小管坏死<1.2,尿Na>

20mmol/L,肾衰时<1,而小球损伤时此值>1.2,尿Na<20mmol/L。

79.早期肾损伤的检测项目可大致分:肾小球标记,肾小管标记,肾组织蛋白/相关抗原。

80.微量白蛋白(mAlb):尿中排出量为30〜300mg/24h内,是糖尿病诱发肾小球微血管病变最

早期的客观指标之一,是高血压性肾损伤的早期标志。

81.尿转铁蛋白(uTf)是679个氨基酸构成的糖蛋白,是反映肾小球滤膜损伤的灵敏指标。

82.选择性指数(SIP):即测定IgG清除率与转铁蛋白清除率的比值,低分子量蛋白(LMWP)

中al-微球蛋白和尿因-微球蛋白(99个氨基的多肽,不含糖)是肾小管一间质性肾病的早期标

志。

83.尿酶:分溶酶体酶和刷状缘酶二类,常测NAG和AAP。

84.胰液中的碳酸氢盐主要是中和胃酸和激活消化酶。胰淀粉酶属a淀粉酶,pH6.9是唯一在正

常时尿中的血浆酶,与胰腺提纯物区带相同为P-同工酶,与唾液腺提纯物相同为S-同工酶。新

生儿主要是S-同工酶,-岁以内测不出P-同工酶。发病后2〜I2h升高,12〜72h达峰,3〜4天后

正常。

85.测定时限定性底物一般有4〜7葡萄糖(庚糖等),很多阴离子有激活淀粉酶的作用(Cl,Br

最强)。

86.淀粉酶清除率与肌酊清除率比值在2〜5%(Cam/Ccr),降低见于巨淀粉酶血症者。

87.血清脂肪酶在急性胰腺炎时4〜8h内升24h达峰,持续8〜14天,但腮腺炎和巨淀粉酶血症时

不升高。

88.现用的尿胰蛋白酶原-2的试纸定性方法是基于免疫层析的原理。

89.激素(已知150多)可分:含氮类(多溶于水),类固醇类(要特殊蛋白结合)。主要受:下

丘脑-垂体-内分泌腺-激素系统调节。一般用EDTA抗凝。

90.Graves病:甲状腺性甲亢,TT3是它早期疗效观察及停药后复发的敏感指标,TRH试验中TSH

不升高,TSAb阳性达80%〜100%。

91.甲减时严重可出现黏液水肿。

92.目前认为联合进行FT3,FT4,和超TSH测定是甲状腺功能评估的首选方案和第一指标。

93.TT4是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。

94.TSH不受TBG浓度影响,是反应下丘脑一垂体一甲状腺轴功能的敏感试验,尤其是对亚临床

型甲亢和亚临床型甲减的诊断。

95.肾上腺髓质(嗜倍细胞瘤最好发部位)是节后神经元转化为内分泌细胞(嗜铭细胞),能合

成,释放肾上腺素(E),去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA),结构上均为儿茶酚胺类,血液

及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌,尿香草扁桃酸(VMA)是儿茶酚胺的代谢产物测定

时芬氟拉明可致假阴性。

96.胰升糖素激发试验禁用于糖尿病人。肾上腺皮质分(由外向内):球状带(盐皮质激素-醛固

酮),束状带(糖皮质激素-皮质醇及少量皮质酮,是机体应激反应时的主要激素),网状带(雄

激素和少量雌激素)。

97.皮质醇增多最多见是垂体促肾上腺皮质激素(ACTH,呈脉冲式分泌,上午8时至10时最高,

夜为上午的1/2)分泌亢进引起的库欣病。

98.库欣综合症的病理特点:脂肪代谢障碍(面部和躯干部脂肪堆积,向心性肥胖),蛋白质代

谢障碍(处负氮平衡,蛋白消耗过多),糖异生加强,电解质紊乱。

99.原发性肾上腺皮质功能减退(Addison病):醛固醇(人体主要的储盐激素)缺乏,糖异生减

弱,肾排水减弱,出现皮肤色素沉着。

100.尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS):多用传统的Porter-Silber法测,男H〜33,女8〜25,用

浓盐酸防腐。

101.尿17-酮类固醇(17-KS):男34〜69,女17〜52,采用Zimmerman法测。当肾上腺癌或不伴

库欣综合症时KS比OHCS增高更高,而肾上腺瘤却倾向于降低或正常。

102.血游离皮质醇和尿游离皮质醇呈正相关,是检查肾上腺皮质功能紊乱的首选项目。

103.肾素由肾小球旁器分泌,是人体最强的升压物质也是让肾上腺释放醛固醇的主要刺激物。

104.垂体激素均为多肽或糖蛋白,TSH,LH,FSH均由a,0两个多肽亚基组成。

105.生长激素(缺乏得垂体性侏儒症,GH)的促生长作用必须通过生长调节素(SM)的介导

作用。SM-C及SM结合蛋白测定因其不跟GH的分泌而波动,故单次即可了解GH功能状况。

106.催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常见的,好发于女性。

107.所有性激素都是类固醇。睾酮代谢物为雄酮是17-KS的主要来源,雌二醇(生物活性最强

的天然雌激素,女性早熟指标)和雌酮代谢物是雌三醇,孕酮(确证排卵)代谢物是孕烷二醇

(黄体功能指标)。

108.测定早晨的睾酮(男青春期10〜

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