骨的正常影像解剖

骨的正常影像解剖长骨短骨不规则骨扁骨扁骨长骨短骨第2页,共56页，2024年2月25日，星期天骨的构成示意图第3页,共56页，2024年2月25日，星期天正常长骨骨小梁密质骨骨髓腔第4页,共56页，2024年2月25日，星期天正常短骨、不规则骨短管状骨不规则骨第5页,共56页，2024年2月25日，星期天正常骨盆扁骨第6页,共56页，2024年2月25日，星期天二、长骨的影像解剖（一）小儿长骨骺软骨（epiphysealcartilage）、二次骨化中心、骨干(diaphysis)、干骺端(metaphysis)、和骺板(epiphysealplate)等部分（如图）：骺软骨骺板（线）干骺端二次骨化中心先期钙化带骨干第7页,共56页，2024年2月25日，星期天正常小儿膝关节显示小儿二次骨化中心、骺板、干骺端和骨干PDWI第8页,共56页，2024年2月25日，星期天小儿长骨第9页,共56页，2024年2月25日，星期天(二)成年长骨外形与小儿骨骼相似，但骨发育完全。骺与干骺端结合，骺板消失（或留下骺痕），只有骨干和由松质骨构成的骨端。骨端构成骨性关节面，表面覆盖关节软骨第10页,共56页，2024年2月25日，星期天正常长骨第11页,共56页，2024年2月25日，星期天三、短骨、扁骨、不规则骨的影像解剖小儿手第12页,共56页，2024年2月25日，星期天正常成人手第13页,共56页，2024年2月25日，星期天小儿足第14页,共56页，2024年2月25日，星期天正常足第15页,共56页，2024年2月25日，星期天不同年龄的骨盆第16页,共56页，2024年2月25日，星期天骨病变的基本影像学征象及其病理基础

第17页,共56页，2024年2月25日，星期天

一、骨密度与信号改变

(一)骨质破坏(destructionofbone)1.定义：局部骨质被病理组织所代替而造成的骨组织缺失

2.病因：炎症、肿瘤或肿瘤样病变、神经营养障碍等

第18页,共56页，2024年2月25日，星期天3.表现：平片表现为局限性骨密度减低；骨小梁或(和）皮质消失的骨质缺损区，可呈筛孔状、虫蚀状或大片骨缺损。早期或较小时，平片不易发现。CT可发现小的骨破坏，表现为局限骨质缺失，内无骨结构。MRI较平片和CT敏感。第19页,共56页，2024年2月25日，星期天骨脓肿4.征象①破坏区周边硬化环多为慢性炎症或良性肿瘤第20页,共56页，2024年2月25日，星期天股骨上段骨囊肿②破坏区边缘清晰无硬化边多为良性，偶为恶性（MM）第21页,共56页，2024年2月25日，星期天腓骨下段骨质破坏，骨皮质消失③破坏区边缘不规则，边界模糊多为急性炎症或恶性肿瘤第22页,共56页，2024年2月25日，星期天右股骨中段外侧部筛孔状骨质破坏第23页,共56页，2024年2月25日，星期天④膨胀性骨破坏边缘清晰者多为良性病变模糊者多为缓慢生长的恶性肿瘤第24页,共56页，2024年2月25日，星期天（二）异常骨化与钙化1、反应性骨化：骨细胞骨基质钙盐沉积骨膜反应、骨质增生硬化；在病灶周围，为正常骨结构的增多2、病理组织成骨：如肿瘤细胞形成的肿瘤骨，在病灶内或软组织肿块内，无正常骨结构。3、异常钙化：软骨钙化、骨组织坏死后钙化第25页,共56页，2024年2月25日，星期天骨质增生硬化：①定义：一定单位体积内骨量的增多②组织学变化：骨皮质增厚，骨小梁增粗③X线表现：骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大。骨皮质增厚、致密，骨小梁增粗、增多、密集。或皮质、松质骨呈均匀致密的象牙质样④原因：慢性炎症、外伤、肿瘤等---局限性石骨症、氟中毒等---普遍性第26页,共56页，2024年2月25日，星期天骨质增生硬化股骨中下段密度增高，皮质增厚，髓腔变窄、消失第27页,共56页，2024年2月25日，星期天骨质增生硬化股骨中下段密度增高，皮质增厚，髓腔消失第28页,共56页，2024年2月25日，星期天胫骨上端骨肉瘤（成骨型），见明显肿瘤成骨并突入软组织内（）肿瘤骨第29页,共56页，2024年2月25日，星期天软骨内与骨内钙化定义：肿瘤软骨内、骨坏死组织内、退行性变的软骨内钙盐沉着表现：软骨钙化表现为颗粒状、小环状无结构的致密影；骨梗死钙化表现为不规则高密度影；钙化在MRI一般呈低信号。第30页,共56页，2024年2月25日，星期天软骨钙化第31页,共56页，2024年2月25日，星期天骨梗死双侧股骨下段、胫骨上段骨梗死第32页,共56页，2024年2月25日，星期天第33页,共56页，2024年2月25日，星期天

（三）骨质疏松(osteoporosis)1.定义：骨的质不变，量减少。骨的有机成分和无机成分同时按比例减少。

2.组织学变化

a.骨皮质变薄

b.哈氏管扩大

c.骨小梁减少

第34页,共56页，2024年2月25日，星期天

骨密度减低；骨小梁变细，间隙增宽；骨皮质分层和变薄；骨皮质骨小梁边缘清晰4.原因：

a.老年、代谢性、内分泌等---普遍性

b.骨折后、感染后等---局限性3.X线表现第35页,共56页，2024年2月25日，星期天废用性骨质疏松A为固定手术前，显示骨密度正常，B为固定手术后，骨质密度减低，皮质变薄AB第36页,共56页，2024年2月25日，星期天AB骨质疏松A为正常对照，B为骨质疏松，显示骨密度普遍减低，骨皮质变薄，骨小梁减少、间隙增宽第37页,共56页，2024年2月25日，星期天骨质疏松（老年性）脊柱密度减低，皮质变薄，椎体变扁，并压缩骨折（）第38页,共56页，2024年2月25日，星期天

（四）骨质软化(osteomalacia)

1.定义：骨的有机成分正常、矿物含量减少

2.组织学变化---骨样组织钙化不足，骨小梁中央部分钙化

3.X线表现---骨密度减低，骨小梁变细，骨皮质变薄，小梁及皮质边缘模糊；骨骼变形，假骨折线(好发于耻骨支、肱骨、股骨等处，边缘整齐，宽1~2mm，与骨皮质垂直)4.原因---维生素D缺乏，肠道吸收功能降低，肾排泄钙磷增多、碱性磷酸酶活动降低

佝偻病：生长期儿童骨软化症：成人钙盐沉积不足第39页,共56页，2024年2月25日，星期天骨质软化骨密度减低，骨小梁及骨皮质边缘模糊，骨骼变形第40页,共56页，2024年2月25日，星期天骨盆正位片：示骨质软化的骨骼变形和假骨折线，骨盆内陷呈三角形，坐耻骨处可见对称性的、边缘光滑、无移位的低密线状“假骨折线”

.第41页,共56页，2024年2月25日，星期天（五）骨坏死(osteonecrosis)1.定义：骨组织局部代谢停止，细胞成分死亡。坏死的骨质称为死骨(sequestrum)2.组织学变化：骨细胞死亡、消失。早期骨无明显形态变化。修复阶段肉芽组织生长，出现死骨吸收和新骨形成3.原因：骨的血液供应中断（炎症、外伤等）第42页,共56页，2024年2月25日，星期天4.X线表现：早期含钙量无变化，平片无阳性表现1~2月后，局部骨密度开始增高周围骨质吸收疏松病理组织如脓液肉芽等衬托死骨小梁表面新骨形成使骨量增加

第43页,共56页，2024年2月25日，星期天骨质坏死（死骨）化脓性骨髓炎，见大块死骨，密度增高（）第44页,共56页，2024年2月25日，星期天骨质坏死第45页,共56页，2024年2月25日，星期天骨质坏死右侧股骨头缺血性坏死，股骨头碎裂，密度增高第46页,共56页，2024年2月25日，星期天二、骨膜反应(periostealreaction)1.定义：骨膜受刺激，内层成骨细胞活动增加，产生不同形态的骨膜新生骨2.组织学变化：骨膜内层成骨细胞增多，有新生骨小梁3.原因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等第47页,共56页，2024年2月25日，星期天4.X线表现：早期多呈平行骨皮质的细线状，以后形态多样炎症引起的较广泛，外伤和肿瘤引起的较局限边缘光滑致密的多见于良性病变，尤其厚度大于1cm者浅淡的骨膜增生常见于急性炎症或高度恶性肿瘤针状或日光状骨膜反应提示病变进展迅速，侵蚀性强层状骨膜反应可见于良性或恶性病变骨膜三角（Codmantriangle)：常为恶性肿瘤征象第48页,共56页，2024年2月25日，星期天00.10.2800.12.900.12.19第49页,共56页，2024年2月25日，星期天Codman三角（骨膜三角）骨肉瘤，肿瘤刺激骨膜反应增生。随肿瘤发展，肿瘤组织突破骨皮质，掀起并破坏增生的骨膜，使残留的骨膜增生与骨之间呈一三角第50页,共56页，2024年2月25日，星期天骨膜增生（葱皮状，已与骨干融合）第51页,共56页，2024年2月25日，星期天骨膜增生(花边状)第52页,共56页，2024年2月25日，星期天

三、骨形态改变

1