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文档简介

冬季猪流行性腹泻

新动态及防控措施魏建忠2014.09.25一、猪腹泻类疾病的病因分析饲料环境病原病毒细菌PEDVTGEVPoRVBVDVETECCWPoTR病因多,发病情况复杂,需要具体鉴别,应开展针对性防治。腹泻的原因二、猪流行性腹泻在当前猪腹泻发病中的地位中国农业大学杨汉春教授:2011-2012年全国发生腹泻的规模化猪场:263/284=92.7%为PED.

——摘自《2012年西安李曼养猪大会》报告东北农业大学刘孝珍、哈兽研冯力研究员:2010.10-2012.6,12个省市55个猪场,219份病料,69%PEDV阳性

——摘自硕士论文《2011年中国猪流行性腹泻分子流行病学初步调查》

华中农业大学库旭刚、何启盖教授:2009.1-2011.10,全国20个省,1985份腹泻病料,PEDV检出率列第一位。远高于TGEV和ARV。非腹泻健康猪粪样195份,博卡病毒和Kobu病毒检出率为64%。

——摘自《养猪》2012年第5期《猪流行性腹泻的流行病学调查与分析》

……..结论:猪流行性腹泻为现阶段腹泻流行祸首!2012年初安徽12起猪腹泻疾病检测情况三、流行性腹泻成为养猪生产的热点近年猪流行性腹泻发表论文情况(篇)

注:其中2013年硕士学位论文25篇

四、猪流行性腹泻流行的新变化流行病学变化1、高发病率100%,仔猪死亡率可达80%以上。2、不仅新生仔猪,哺乳猪,断奶猪、肥猪、母猪均发病。3、母猪带毒可通过仔猪哺乳传播。4、一年四季均可发病。5、感染猪场反复发病。6、PEDV单独感染发病占主要地位。7、流行形式改变,感染压力显著增强。

病原学变化1、PEDV自然传播过程中发生了变异,产生了多种新毒株,但血清型未发生改变。2、PEDV变异是由S蛋白的氨基酸改变导致。3、S1基因的多样性导致的点突变、插入、缺失和不同毒株之间的同源重组是根源。4、对2011-2012年的多数流行毒株基因分析表明:PEDV变异毒株S基因的插入、缺失位点和数量

以及S蛋白的糖基化位点位置及类型与韩国毒株KNU-0901基本一致。5、所有流行毒株与疫苗株CV777S基因同源性不低于92.8%。郑逢梅等对华中2010-2012年12株PEDV进行S基因序列分析,除CHHBQX10株S基因的全长与CV777株一样为4152bp外,其它的11株PEDV华中地区毒株S基因全长均为4161bp这些毒株S基因N′端存在15个碱基的插入和6个碱基的缺失,具体为170-171位核苷酸之间插入AAACCAGGGTGT,413-414位核苷酸之间插入TAA,479-480位核苷酸之间缺失TGGAAA。与CV777相比PEDV华中地区毒株CHHBQX10除外S基因有198个核苷酸发生突变且这些突变主要发生在S1区由S基因核苷酸推导的氨基酸序列中有84个氨基酸发生突变其中发生在S1区的氨基酸突变有65个。防控的变化1、市场免疫疫苗不一:活疫苗、灭活疫苗、强毒返饲。2、免疫方案各一:采取全群普免1-2次、跟胎免疫、活疫苗结合灭活疫苗。3、疫苗预防效果不一:有的场感到束手无策。五、猪流行性腹泻防控策略及时确诊腹泻的主要病因加强免疫,提高母源抗体水平冬病夏防,坚持长年免疫初次流行,返饲可以快速控制保证产房温度、湿度适合仔猪的生活加强生物安全,防止反复发生流行性腹泻与传染性胃肠炎疫苗选择*所采集的腹泻猪肛拭子经RT-PCR检测为阳性的标记为实际发病数成功案例一该场存栏能繁母猪866头,2013年11月至2014年2月的四个月共产活仔4673头,产房死亡179头,成活率为96.16%,产房没有大面积发生PED,少部分仔猪出现腹泻日龄也在14日龄以后,死亡率低。母猪基础免疫T-P二联苗两次(2013年8月和9月),然后再在产前4周加强免疫一次。后备母猪产前8周和4周各免疫一次。所生仔猪在14日龄后有部分仔猪开始出现腹泻,腹泻仔猪多为后备母猪和1胎母猪所生仔猪,实验室检测存在

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