外科学之休克

艇-院

休克

(shock)

浙江大学医学院附属第一医院

肝胆胰外科王伟林

共同以有效循环血量减少、组织灌注不

足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病

理生理改变的综合征

j有效循环血量量指单位时间内通过心血管系统的

血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、

脾等血窦中的血量。

＞与三个要素有密切关系

,充足的血容量

•足够的心排出量

■适于的外周血管张力

/低血容量性休克

/感染性休克

/心源性休克

/神经性休克

/过敏性休克

低血容量性和感染性休克在外科最常见。

休克病理生理1.休克微循环改变由浙医-院

k微循环血量约占总循环血量的20%。

由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循

休

克环血量随之显著减少，此时机体通过一系列代偿

早

机制使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等

期

重要器官的有效灌注。

W生理L休克微循环改变+浙医-院

休“微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织灌注更为不足,

克

细胞严重缺氧，乳酸等酸性产物蓄积，组胺、缓激肽等的释放增

中

期力口。血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量

降低，心排出量减少，以至心、脑器官灌注不足，休克加重。

—病情继续发展且呈不可逆性.微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环

休

克境中处于高凝状态，易形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血

后

期(DIC)„组织及器官乃至多个器官受损，功能衰竭.

疆休克病理生理2.休克的代谢变化C盟-院

“首先是能量代谢异常。

组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程

成为获得能量的主要途径。随着无氧代谢的加重，乳酸

盐不断增加，丙酮酸盐则下降，乳酸盐/丙酮酸盐

比值升高(〉

(L/P)15-20)o

“另一特点是代谢性酸中毒。

彳代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。

侬休克病理生理3.内脏器官的继发性损害।

,低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者

引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而肺泡上皮细胞受损后则导

致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺

泡萎缩并出现局限性肺不张。休克病人常发生通气/血流比例失调，

此时在临床上表现为进行性呼吸困难称为急性呼吸窘迫综合症

（ARDS）,常发生于休克期内或稳定后48-72小时内。

肺

休克病理生理3.内脏器官的继发性损害।

“休克时由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。生

理情况下85%血流供应肾皮质的肾单位，休克时血流重新分布主

要转向髓质，结果不但滤过尿量减少，还可导致肾皮质肾小管

缺血坏死。引起急性肾衰竭，表现少尿（每日尿量＜400ml）,

严重者无尿（每日尿量）。

克病理生理3.内脏器官的继发性损害V艇-院

-除心源性休克引起原发心性心功能障碍外，其它型休克早期一般

无心功能异常。但由于冠脉灌流量的80%发生于舒张期，当心率过

快而舒张期过短或舒张期压力下降时，冠状动脉的血流减少。由

此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形

成时，还可引起心肌局灶性坏死。此外，心肌因含有黄喋吟氧化

酶系统，易遭受缺血-再灌注损伤。

心

浙医-院

能休克病理生理3.内脏器官的继发性损害।

，休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用甚小，故对脑血

流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑

灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、

血管通透性增强，继发脑水肿和师内压增高。

脑

克病理生理3.内脏器官的继发性损害V艇-院

一当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等

外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。此时

腹腔动脉阻力较休克前明显增高，这种代偿机制如未能及时解除，

胃肠道粘膜细胞严重的抉血和缺氧，出现粘膜糜烂、出血。另外，

受伤细胞可释放蛋白酶及多种细胞因子，进一步引起由炎性介质介

导的损伤。结果导致肠道内的细菌或其毒素越过肠壁移位，使休克

继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。

胃肠道

休克病理生理3.内脏器官的继发性损害।

“休克时，肝因缺血、抉氧和血流淤滞而受损。肝血实和中央

静脉内有微血栓形成，致肝小叶中心坏死。结果，受损肝的

解毒和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有

的代谢紊乱和酸中毒。

肝

《浙医-院

/林克代修期烦躁、皮肤苍白、肢端发凉、脉压差

小、脉搏细弱而快、尿量减少。

j林盍抑制期表情淡漠、意识逐渐模糊，乃至昏迷,

口唇或肢端发给、冷汗，脉搏细数、血压下降或测

不到，尿少或无尿，甚至皮肤瘀斑、消化道出血。

*浙医-院

期休克

诊断

＞华柄冷断：Az备定桧断：

/①血压升高而脉压差减少

/①收缩压＜12.0kPa(90mmHg),脉

/②心率增快

压＜2.7kPa(20mmHg)

/③口渴

/②表情淡漠、烦躁不安、肢体湿

/④皮肤静■脉萎•缩

冷、皮肤苍白或发给等

/⑤皮肤潮湿、粘膜发白、肢端

/③尿量明显减少(＜25ml/h)

发凉

/④出现代谢性酸中毒

/⑥尿量减少(25-30ml/h)

*浙医-院

休克的监测极为重要，既有助于了解病情程

度，利于调整治疗方案，同时也能发映治疗的效

果。

A1、一般监测

/⑴精神状态神志的改变先于血压下降。

/⑵皮肤温度、色泽休克时四肢皮肤湿冷、苍白，如转为温暖、干

燥和色红表示休克好转。

/⑶血压收缩压＜12.OkPa(90mmHg),脉压＜2.7kPa(20mmHg)是休

克存在的证据，血压回升、脉压增大表示休克好转.

/(4)脉率休克时脉率加快，比血压下降出现得早。

/⑸尿量休克时尿量＜25ml/h,尿量＞30ml/h表示休克基本纠正。

《浙医-院

型

A2、特殊监测

<(1)中心静脉压(CVP)

。⑵肺毛细血管模压(PCWP)

X3)心排出量(CO)和心脏指数(C1)

令⑷动脉血气分析

⑸动脉血乳酸盐

■：(6)DIC的监测

(7)胃肠粘膜内pH(intranmucosalpHi)值监测

k⑴中心静脉压(CVP)正常值0.49-0.98kPa(5-

10cmH20),当CVP低于0.49kPa(5cmH2O)提示血容量不足,

高于1.47kPa(15cmH2O),提示心功能不全，超过

1.96kPa(20cmH20)提示有充血性心力衰竭。

彳⑵肺毛细血管楔压(PCWP)正常值0.8-2kPa(6-

15mmHg)。增高时，虽CVP正常，仍应限制输液量，以避

免肺水肿的发生。

0《浙医-院

，(3)心排出量(CO)和心脏指数(Cl)CO是心率和每搏排出量的乘

积，成人正常值为4-6L/min,CI系单位体表面积上的心排出量，正

常值为2.5-3.5L/min・m2.对治疗心源性休克十分重要。

“⑷动脉血气分析正常值Pa02=10.7-13kPa(80-1OOmmHg),

PaC02=4.8-5.8kPa(36-44mmHg).PaC02在吸氧后仍高于

8.0kPa(60mmHg)是ARDS的先兆.通过监测PH、BE,BB,SB的动态变

化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。

―⑸动脉血乳酸盐正常值为1-2mmol/L。休克时间越长、

越严重血乳酸盐值越高。

"(6)DIC的监测以下有三项以上异常者，结合临床即可

诊断DIC:①血小板计数低于80x109/L。②纤维蛋白原

③凝血酶原时间超过正常值以上。试验

<1.5g/Lo3s④3P

阳性。⑤血涂片中破碎红细胞超过

2%o

一⑺胃肠粘膜内pH(intranmucosaIpHi)值监测pHi的正

常范围是7.35-7.45。

>1,一般紧急措施

立即控制活动性大出血，一般采取头和胸部抬

高20。-30°,下肢抬高15。-20°的卧位，保持

呼吸道通畅，间断吸氧，必要时可作气管插管，注

意保暖。

>2、补充血容量

是抗休克的基本措施。根据失血、失液量、病程、

尿量及CVP值等估计所需补充量。通常先榆入晶体液（如

平衡盐溶液），采血配血后，输入全血，以改善贫血和

组织缺氧。

A3、积极处理原发病

如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠祎切

除和脓流的引流等。

在紧急止血方面，可先用暂时性止血措施，待休克初

步纠正后，再进行根本的止血手术。

若暂时性止血措施难以控制出血，应一面补充血容量,

一面进行手术止血。

44、纠正酸碱平衡失调。

75、血管活性药物的应用。

“6、肾上腺皮质激素的应用。

“7、治疗DIC改善微循环。

《浙医-院

缸容量休克

急性大量出血（如上消化道出血，

肝脾破裂，宫外孕及外伤性大出血等）引起，其治疗主

要包括补充血容量和止血。

严重创伤（如骨折、挤压伤、大

手术等）引起，主要原因为除出血外，损伤处炎性肿胀

和体液渗出，导致低血容量，另外坏死组织分解毒素的

释放以及细菌污染，神经因素等，也是其发病原因。治

疗基本与失血性休克相同，但必须准确估计失液量。

®―感染性休克

“多见于严重的革兰氏阴性杆菌为主的感染，革兰氏阴性

杆菌释放的内毒