水电解质酸碱失衡病人的护理

关于水电解质酸碱失衡病人的护理第一节水、电解质与酸碱平衡及调节体液组成及分布水、电解质平衡及调节酸碱平衡及调节第2页,共48页，2024年2月25日，星期天细胞内液第三间隙：体内各腔隙中的细胞外液细胞外液第一间隙：细胞内液体液总量：占体重的50-60%，婴幼儿可达70-80%。组成第二间隙：组织间液和血浆水体液组成及分布电解质细胞外液：Na+、Cl-、HCO3-、蛋白质细胞内液：K+、Mg2+、HPO42-、蛋白质主要成分第3页,共48页，2024年2月25日，星期天注：1.以上细胞内、外液的数值均为占体重的百分比

2.细胞外液称为机体的内环境第4页,共48页，2024年2月25日，星期天Na+Cl-HCO3-蛋白质K+Mg+HPO42-蛋白质第5页,共48页，2024年2月25日，星期天体液平衡的调节水平衡的调节电解质平衡的调节渗透压的调节血液容量的调节第6页,共48页，2024年2月25日，星期天水平衡的调节水的来源：饮水、食物水、代谢水。水的排出途径：消化道、皮肤、呼吸道和肾。第7页,共48页，2024年2月25日，星期天正常人体水分摄入量和排出量的平衡第8页,共48页，2024年2月25日，星期天电解质平衡的调节钠平衡的调节：体内钠过剩时，尿排钠增加。体内钠不足时，尿排钠减少。钾平衡的调节：体内钾过剩时，尿排钾增加。体内钾不足时，尿排钾不减少。第9页,共48页，2024年2月25日，星期天体液渗透压的调节细胞外液渗透压↑下丘脑ADH分泌↑渗透压感受器口渴中枢肾远曲小管和集合管对水的重吸收↑饮水↑尿量减少细胞外液容量↑渗透压↓动脉压↑抑制第10页,共48页，2024年2月25日，星期天血液容量的调节循环血量↓肾素分泌↑血管紧张素Ⅱ生成↑肾上腺皮质分泌醛固酮肾远曲小管对钠、水的重吸收↑循环血量↑抑制第11页,共48页，2024年2月25日，星期天体液酸碱平衡的调节血液PH正常值是7.35-7.45。体液的缓冲系统肺脏的调节肾脏的调节第12页,共48页，2024年2月25日，星期天血浆内的缓冲系统H2CO3HCO3—+H+第13页,共48页，2024年2月25日，星期天肺脏对酸碱平衡的调节主要通过PaCO2的变化对呼吸中枢的刺激来改变二氧化碳的排出量。第14页,共48页，2024年2月25日，星期天肾脏对酸碱平衡的调节Na+-H+交换HCO3—重吸收分泌NH4+排泌有机酸第15页,共48页，2024年2月25日，星期天水、电解质平衡失调水和钠的代谢紊乱钾代谢紊乱第二节第16页,共48页，2024年2月25日，星期天水和钠的代谢紊乱等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水中毒第17页,共48页，2024年2月25日，星期天高渗性缺水病因：⒈摄入水分不足；⒉水分丧失过多。特点：水钠同时丧失，失水多于失钠，细胞外液高渗状态。病理生理变化：⒈细胞内液外移；⒉刺激口渴中枢；⒊ADH分泌增多→排尿减少；⒋细胞外液进一步减少→血容量减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋、ADH分泌增加→水、钠重吸收增加、少尿。临床表现：轻度——缺水量占体重的2%-4%，主要症状口渴；中度——缺水量占体重的4%-6%，极度口渴，乏力，尿量减少，尿比重增高；重度——缺水量大于体重的6%，意识改变，躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等。治疗原则：尽早去除病因，鼓励病人饮水及静脉补充非电解质溶液，注意血清钠的变化。 需补水量（mmol）=[正常血钠值（mmol/L）—测得血钠值 （mmol/L）]×体重（kg）×4+2000ml生理需要量第18页,共48页，2024年2月25日，星期天低渗性缺水病因：⒈消化液持续性丧失；⒉大面积创面的慢性渗液；⒊排钠过多；⒋钠补充不足。特点：水钠同时丧失，失钠多于失水，细胞外液低渗状态。病理生理变化：细胞外液低渗→ADH分泌减少→排尿增加→细胞外液进一步减少→血容量减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋、ADH分泌增加→水、钠重吸收增加、少尿。严重时发生休克。临床表现：轻度——血清钠130mmol/L左右，疲乏、头晕、软弱无力，口渴不明显，尿钠减少；中度——血清钠120mmol/L左右，伴恶心、呕吐，视物不清，血压不稳或下降，脉压变小，尿量减少，尿中几乎不含钠、氯；重度——血清钠低于110mmol/L，意识改变，肌痉挛，出现病理体征，常伴休克。治疗原则：积极治疗原发病，静脉输注高渗盐水或含盐溶液。 需补钠量（mmol）=[正常血钠值（mmol/L）—测得血钠值 （mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女性0.5）第19页,共48页，2024年2月25日，星期天等渗性缺水病因：⒈消化液急性丧失；⒉体液丧失于第三腔隙或大量体液丧失于体外。特点：⒈水与钠等比例丧失；⒉血清钠和细胞外液渗透压正常。病理生理变化：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，促进远曲小管对水、钠重吸收，使细胞外液恢复。临床表现：口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿，但不口渴。严重时可出现休克。治疗原则：减少水和钠的继续丧失，积极补液。第20页,共48页，2024年2月25日，星期天水中毒病因：⒈肾衰时不能有效排出多余水分；⒉因休克、心功能不全等使ADH分泌过多；⒊大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多。特点：水潴留、血浆渗透压下降、循环血量增多。病理生理变化：⒈细胞外液增多；⒉血清钠降低；⒊细胞外液渗透压降低而向细胞内转移；⒋细胞外液增多抑制醛固酮分泌，尿排钠增加。临床表现：⒈急性水中毒：因脑细胞肿胀和脑组织水肿致颅内压增高，严重时可发生脑疝⒉慢性水中毒：体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、泪液和唾液增多等。治疗原则：限制水分摄入，严重时静脉输注高渗盐水， 可酌情使用渗透性利尿剂。第21页,共48页，2024年2月25日，星期天钾代谢紊乱低钾血症高钾血症第22页,共48页，2024年2月25日，星期天低钾血症病因：⒈钾摄入不足；⒉钾丧失增加；⒊K+向细胞内转移。特点：血清钾低于3.5mmol/L。临床表现：⒈肌无力；⒉消化功能障碍；⒊心功能异常：心电图可出现T波降低，增宽、双相或倒置，ST段降低，QT间期延长和U波；⒋代谢性碱中毒。治疗原则：去除病因，有计划地补钾。第23页,共48页，2024年2月25日，星期天低钾血症时的补钾原则口服补钾静脉补钾：稀释后静脉滴注，禁止静脉推注。见尿补钾原则补钾量依血清钾水平补钾时钾浓度不宜超过40mmol/L。补液速度不宜超过20-40mmol/h。第24页,共48页，2024年2月25日，星期天高钾血症病因：⒈肾功能减退和应用抑制排钾的利尿剂；⒉分解代谢增强，细胞内钾离子外移；⒊静脉补钾过量、过速。特点：血钾大于5.5mmol/L。临床表现：神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软瘫、腹胀、腹泻。严重时可有循环障碍的表现。心电图可表现为：早期T波高尖，QT间期延长，继而QRS波增宽，PR间期延长。治疗：⒈治疗原发病，改善肾功能；⒉停止含钾药物，限制含钾食物；⒊抗心律失常；⒋降低血钾浓度。第25页,共48页，2024年2月25日，星期天钙代谢紊乱低钙血症高钙血症第26页,共48页，2024年2月25日，星期天低钙血症病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、胰腺及小肠瘘、甲状旁腺受损、降钙素分泌亢进、维生素D缺乏、高磷酸血症等。特点：血清钙低于2.25mmol/L。临床表现：神经肌肉细胞兴奋性增高，易激动、口周和指尖麻木或针刺感，手足抽搐，肌肉疼痛、腱反射亢进。治疗原则：治疗原发病，补钙。按10-15mg/kg补充。第27页,共48页，2024年2月25日，星期天高钙血症病因：甲状旁腺功能亢进、骨转移性癌、服用过量维生素D、肾功能不全等。特点：血清钙大于2.75mmol/L。临床表现：主要表现为便秘和多尿。治疗原则：治疗原发病，促进钙排泄，降低血清钙浓度。第28页,共48页，2024年2月25日，星期天镁代谢紊乱低镁血症高镁血症第29页,共48页，2024年2月25日，星期天低镁血症血清镁低于0.75mmol/L。临床表现：神经肌肉系统功能亢进；心电图示：QT间期延长。治疗：轻者口服镁剂，重者肌注或静脉滴注硫酸镁。第30页,共48页，2024年2月25日，星期天高镁血症血清镁高于1.25mmol/L。临床表现：中枢和周围神经传导障碍、肌肉软弱无力、腱反射减弱，严重者可出现呼吸肌麻痹和心跳骤停。治疗：停用镁剂，给予钙剂拮抗。第31页,共48页，2024年2月25日，星期天磷代谢紊乱低磷血症高磷血症第32页,共48页，2024年2月25日，星期天低磷血症血清无机磷浓度小于0.96mmol/L。临床表现：常表现为神经肌肉症状，如头昏、厌食、肌无力等，严重时可出现抽搐、精神错乱、昏迷甚至呼吸肌收缩无力而死亡。治疗：治疗原发病，静脉补充磷。第33页,共48页，2024年2月25日，星期天高磷血症血清无机磷浓度高于1.62mmol/L。临床表现：常常表现为继发的低钙血症的表现。治疗：针对原发病，纠正低钙血症。第34页,共48页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒第三节第35页,共48页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒病因：酸性物质摄入过多；代谢产酸过多；氢离子排出减少；碱性物质丢失过多。特点：血液PH值、[HCO3-]明显降低。临床表现：典型症状为呼吸深而快，呼出气体可有酮味。治疗原则：治疗原发病，纠正酸中毒。HCO3-所需量（mmol）=[正常血浆HCO3-值（mmol/L）—HCO3-测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.4第36页,共48页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒病因：碱性物质摄入过多；氢离子丢失过多；缺钾；利尿剂导致的低氯性碱中毒。特点：血液PH值、[HCO3-]明显增高。临床表现：轻者无明显表现，有时可表现为呼吸浅而慢，或有精神症状。治疗原则：治疗原发病；处理伴发症（如低钾血症）；严重者可在血气分析和血电解质监测下使用稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液。第37页,共48页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒病因：通气不足。特点：血液PH值降低，PaCO2增高。临床表现：呼吸困难、紫绀、头痛，严重者可有血压下降、心律失常及意识状态改变。治疗原则：治疗原发病，改善通气。第38页,共48页，2024年2月25日，星期天呼吸性碱中毒病因：过度通气。特点：血液PH值增高，PaCO2和[HCO3-]降低。临床表现：可表现为眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、抽搐。治疗原则：治疗原发病和对症治疗。第39页,共48页，2024年2月25日，星期天第四节

水、电解质、酸碱失衡病人的护理第40页,共48页，2024年2月25日，星期天护理程序

评估

评诊断

价计划实施第41页,共48页，2024年2月25日，星期天常见的护理诊断体液不足低效性呼吸型态活动无耐力有皮肤完整性受损的危险有受伤的危险第42页,共48页，2024年2月25日，星期天护理措施

1、体液不足的护理定量生理需要量：与体重、年龄等因素相关。已丧失量：按脱水程度补充。继续丧失量：根据病人的具体情况而定。定性：取决于水、电解质及酸碱失衡的类型。定时：取决于体液丢失的量、速度及主要脏器的功能状态。第43