心源性脑栓塞诊断的进展

关于心源性脑栓塞诊断的进展概念

脑栓塞是指脑动脉被颅外异常栓子阻塞，引起被闭塞动脉远端灌注区的组织缺血、坏死，同时出现相应的神经功能障碍。第2页,共107页，2024年2月25日，星期天

栓子有脂肪栓子、空气栓子、癌栓、医源物体等，但心源性栓子占所有栓子的90％左右，因此NINDS在对脑梗死分类中，将心源性脑栓塞从二级分类提升为一级分类：

1,动脉粥样硬化脑血栓

2,

心源性脑栓塞

3,腔隙梗死

4,其他：血行动力学障碍引起的脑梗死，如分水岭梗死第3页,共107页，2024年2月25日，星期天发病率第4页,共107页，2024年2月25日，星期天CETF（CerebralEmbolismTaskForce）报告（1986）心源性脑栓塞占全体脑梗死的15％～20％J-Music（2000）统计16,922例急性脑梗死中，心源性脑栓塞占21.8％JSSRS统计2000～2003年12,085急性脑梗死中，心源性脑梗死占27.1％第5页,共107页，2024年2月25日，星期天日本厚生省2001～2004年对脑梗死分类统计：动脉粥样硬化脑血栓26.8％心源性脑栓塞28.8％腔隙梗死30.5％其他13.9％由此可见，心源性脑栓塞并不少见，且近代有增长倾向第6页,共107页，2024年2月25日，星期天心房纤颤引起心源性脑栓塞的现状第7页,共107页，2024年2月25日，星期天

房颤(心房纤颤)是引起心源性脑栓塞

的主要基础疾病。随着老龄化人口比率的增长，非瓣膜性房颤的发病率也相应地显著增加，不仅后者的发病率似预期那可样有增高倾向;而且由于心源性脑栓塞大多发生病情严重的大面积/出血性脑梗塞，不适应超早期溶栓治疗，因此不能似动脉粥样硬化脑血栓通过超早期溶栓治疗而有可获得较良好

的预后，即心源性脑栓塞大多数预后不良，因此对于非瓣膜性房颤患者的治疗重点，在于脑栓塞前应用抗凝疗法以预防脑栓塞的发生！第8页,共107页，2024年2月25日，星期天

长期以来，临床主要使用华夫令抗凝疗法预防脑栓塞的发生，但华夫令引起的出血性并发症令人担忧，近年新型抗凝药（NOAC）的上市，使高危人群在预防脑栓塞的治疗期间引起的出血性并发症有明显减低趋向。第9页,共107页，2024年2月25日，星期天

非瓣膜性房颤（NVAF）是引起心源性脑栓塞(尤其老年人群)最常见的基础疾病，约占全部脑栓塞病因发生率的60%-70%第10页,共107页，2024年2月25日，星期天引起NVAF的危险因素年龄

70岁以上（不论性别）的发生率急骤增加（图1）高血压、肥胖第11页,共107页，2024年2月25日，星期天InoueH,etal.IntJCardiol2009;137:102-107第12页,共107页，2024年2月25日，星期天房颤分类与心源性脑栓塞发作性房颤：自心电图确定为房颤（初发房颤）后7天以内自动调节为窦性心律者持续性房颤：房颤发生后持续超过7天以上者永续性房颤：除颤不能者这三种房颤引起心源性脑栓塞的发生率无明显差别

HohnloserSH,etal.JAmCollCardiol2007;50:2156-2161第13页,共107页，2024年2月25日，星期天对房颤患者左心室壁血栓的检查房颤发生后，往往在左心房引起血流郁滞，并可进一步在左心室发生富有纤维蛋白的红色附壁血栓通过食道超声检查常常能探测到左心室壁血栓形成，并可超早期实施抗凝疗法以预防心源性脑栓塞发生DonalE,etal.Chest2005;128:1853-1862第14页,共107页，2024年2月25日，星期天NVAF引起的栓塞的量化表CHADS2CHA2DS2-VAScC（充血性心力衰竭）：1C（充血性心力衰竭）：1H（高血压）：1H（高血压）：1A（年龄＞75岁）：1A（年龄＞75岁）：1D（糖尿病）：1D（糖尿病）：1S（脑卒中、TIA、脑栓塞）：2S（脑卒中、TIA、脑栓塞）：2V（血管疾病：心肌梗死、末梢动脉病）：1A（年龄65岁-74岁）：1S（女性）：1合计6合计9第15页,共107页，2024年2月25日，星期天CHADS2量表对NVAF引起脑栓塞发生率的判断CHADS21点2%/年2点4%/年第16页,共107页，2024年2月25日，星期天GageBF,etal.Circulation2004;110:2287-2292第17页,共107页，2024年2月25日，星期天CHADS2量表（Ⅱ）CHADS2量表0点与1点的低分点组，脑栓塞发病可能性约1%-2%，则应再引进CHA2DS2-VASc量表测试。CHA2DS2-VAS2：0点抗凝疗法不适应1点应积极抗凝疗法预防第18页,共107页，2024年2月25日，星期天图3CHA2DS2-VASc不同分点值的一年间脑卒中及全身性栓塞的发生率OlesenJB,etal.BMJ2011;342:d124第19页,共107页，2024年2月25日，星期天

临床表现第20页,共107页，2024年2月25日，星期天起病形式及常见神经缺失症状心源性脑栓塞大多数在白天的日常活动过程发病，由于心脏内附壁血栓的栓子脱落，流入脑血管(尤其以血流量最多、分支较平直的大脑中动脉多见;但往往也可流入后循环)发生栓塞，被梗阻血管灌流区于数分钟内突然发生相应的神经缺失症状为特征一般同时累及白质与皮质，临床大多易发生意识障碍、失语、偏盲；其次为同向偏视、瞳孔不等大等相应神经缺失症状第21页,共107页，2024年2月25日，星期天心源性脑栓塞的血流再开通现象：心源性脑栓塞患者的神经缺失症状，往往可发生于梗塞灶完全完成之前、发病后的超早期，使临床已出现的短暂神经缺失症状，由于血流再开通现象，而又可迅速显著改善，被称作令人注目的神经缺失恢复（Spectacularshrinkingdeficit，SSD），往往易被错误诊断为预后相对乐观的''TIA''事实上，绝大多数心源性脑栓塞患者在血流再开通后，并不发生SSD，而往往引起严重的出血性、大面积梗死，因此心源性脑栓塞是急性脑梗塞中最严重、病死率最高的一种第22页,共107页，2024年2月25日，星期天值得注意:据Weimar统计，在对患有心脏疾病病人引起的"TIA"临床诊断中，约10%-20%可能是心源性脑栓塞因此，对具有''心脏疾病''危险因素的''TIA''患者诊断过程，必须与心源性脑栓塞鉴别WeimarCetal.ArchNeuril2002;59：1584-1588第23页,共107页，2024年2月25日，星期天MatsumotoM,etal.CerebrovascDis2013;35:64-72第24页,共107页，2024年2月25日，星期天

心源性脑栓塞往往还可出现以下各种

特异性的卒中综合征:第25页,共107页，2024年2月25日，星期天1，不伴偏瘫的完全性失语（globalaphasiawithouthemiparesis）主要为栓子阻塞左大脑中动脉分支，可同时累及Broca区及Wernicke区(完全性失语)，而皮质脊髓束却未被累及(不伴偏瘫)第26页,共107页，2024年2月25日，星期天2，基底动脉尖综合征（Topofthebasilarsyndrome）栓子倘若流入后循环系统，一般多于基底动脉远端的基底动脉尖部位发生闭塞，可同时累及脑干、小脑、枕叶、丘脑等部位，临床出现急性意识障碍及受累区相应的各种神经缺失症、征第27页,共107页，2024年2月25日，星期天3，突然起病的孤立性皮质盲（isolatedPCAsyndrome）见于灌注枕叶皮质的血管闭塞①视觉完全丧失②瞳孔对光反射残存③眼球运动自如④不伴偏瘫、感觉障碍、失语及定向力障碍等其他神经缺失症、征第28页,共107页，2024年2月25日，星期天4，令人注目的神经缺失症状快速显著缩小（spectacularshrinkingdeficit）严重的神经症状于24h内急速改善主要为栓子向远端移动、消失或/及水肿的减退第29页,共107页，2024年2月25日，星期天

5早期反复复发

约7％～14％患者可能于第一次起病后的2周内再次发作第30页,共107页，2024年2月25日，星期天病因第31页,共107页，2024年2月25日，星期天非瓣膜性房颤（NVAF）NVAF的发病率：>65岁为5.9％，>80岁高达约10％，NVAF占心源性脑栓塞病因的发生率随年龄增长，<64岁28.1％，65～74岁56.7％，>75岁达75.8％第32页,共107页，2024年2月25日，星期天急性心肌梗死急性心肌梗死合并左室壁血栓的发生率较高：于急性心肌梗死发病后4周内的发生率约3％尤多发生于发病2周内急性心肌梗死患者发生心源性脑栓塞的危险因素：高龄、左室血栓向心脏内突出及可动性，贯壁性梗死、前壁梗死、心室瘤形成等第33页,共107页，2024年2月25日，星期天病态窦房结综合征（sicksinussyndrome，SSS）SSS约40％～60％并发心房颤动装置非生理性起搏器（VVI）较生理性起搏器（AAI或DDD）引起房颤的发病率更高第34页,共107页，2024年2月25日，星期天人工瓣膜机械人工瓣膜在施行抗凝疗法下，心源性脑栓塞的发病率为：主动脉瓣约1.5％/年，二尖瓣约3％不伴房颤的活体瓣膜装置的脑栓塞发病率<1％～2％/年第35页,共107页，2024年2月25日，星期天感染性心内膜炎不论自身瓣膜或人工瓣膜一旦并发感染性心内膜炎，都更易引起脑栓塞，其发病率分别为13～33％和31％～38％合并于恶性肿瘤（尤其肺、肠、前列腺等部位）、SLE等风湿病、抗磷脂抗体综合征等疾病的非细菌性血栓性心内膜炎患者，约30％并发脑栓塞第36页,共107页，2024年2月25日，星期天心肌病扩展型心肌病并发脑栓塞约1.4～3.5％/年肥大型心肌病并发脑栓塞约0.6％/年第37页,共107页，2024年2月25日，星期天风湿性二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄合并房颤的心源性栓塞并发率较不合并房颤者增高4～7倍，一般统计并发率高达20％左右二狭合并房颤引起心源性脑栓塞的其他危险因素：高龄、左心房扩大、左心室功能低下等第38页,共107页，2024年2月25日，星期天奇异性脑栓塞（paradoxicalcerebralembolism）主要见于卵圆孔开放、肺动静脉瘘、心房（室）中隔缺失等心脏左右分流畸形，使右心的血栓脱落后流入左心并直接进入头颈部动脉，引起脑栓塞。第39页,共107页，2024年2月25日，星期天

心源性脑栓塞的颅脑影像学特征心源性脑栓塞的CT/MRI影像所见，以下三种特征多见第40页,共107页，2024年2月25日，星期天（一）边缘清楚的大片皮质梗死此型最为常见第41页,共107页，2024年2月25日，星期天A.边缘清楚的大片皮质梗死心源性脑栓塞以大脑中动脉区域发生率最高栓子从主干动脉较难流入锐角分支的穿通支，而易于流入皮质支，引起一皮质底部似楔型的大面积脑梗死发病一般由于栓子在相应动脉栓塞突然完成，而没有时间形成侧支循环，因此往往产生境界较清楚的梗死灶。第42页,共107页，2024年2月25日，星期天边缘清楚的大片皮质梗死心源性脑栓塞一般于发病后6ｈ内头部CT不能显示梗死灶心源性脑栓塞CT扫描：大多于12h后才能确认呈低密度区的梗死灶(动脉粥样硬化脑血栓一般于发病12-24ｈ后CT扫描才确认低密度区)MRI-DWI检测：心源性脑栓塞MRI-DWI检测，一般于梗塞2ｈ内便可发现相应缺血组织呈现的细胞毒性水肿（异常高信号;ADC为低信号）心源性脑栓塞在MRI-T2WI及FLAIRWI，出现梗死灶（高信号）虽较CT早，但均较DWI迟第43页,共107页，2024年2月25日，星期天

病例1

男56岁心源性脑栓塞于发病后1小时头部CT，未见明显变化第44页,共107页，2024年2月25日，星期天

同例，发病后1.5ｈMRI-DWI见.右颈内动脉区域呈现广泛高信号第45页,共107页，2024年2月25日，星期天

同例，发病后20小时，CCT见右颈内动脉分布区出现广泛的、但不十分清晣的低密度灶第46页,共107页，2024年2月25日，星期天病例2

男72岁心源性脑栓塞发病1.5ｈDWI明确显示右颞部大片高信号T2WI右颞部未见明显病灶第47页,共107页，2024年2月25日，星期天

病例371岁女性，睡眠中醒来突然发现右侧偏瘫伴''运动性''失语CT随访各期的变化（见下图）第48页,共107页，2024年2月25日，星期天

病例3图1

发病后2ｈCT所见：左额叶皮质与白质的境界不清楚，左侧脑室轻度受压第49页,共107页，2024年2月25日，星期天

图2

发病后48ｈCT所见：左额叶大片楔状样低密度灶，夹杂斑片状较高密度或等密度灶，左侧脑室明显受压，提示大面积出血性梗死第50页,共107页，2024年2月25日，星期天图3

发病后10天CT所见：左额叶低密度灶反较前欠明显（模糊反应期）第51页,共107页，2024年2月25日，星期天图4

发病4周后CT所见左额叶低密度灶再度明显，(软化灶)，左侧脑室扩大第52页,共107页，2024年2月25日，星期天病例4

74岁、男

左颞叶：边缘清楚的大片皮质梗死

发病后4周：MRI

T1WI(A)示左颞叶皮质出现索带状较高信号，T2WI(B)示大片楔状高信号混杂低/正常信号第53页,共107页，2024年2月25日，星期天边缘清楚的大片皮质梗死的

特殊综合征

B、一例不伴偏瘫、而呈现完全性失语综合征病例的MRI所见第54页,共107页，2024年2月25日，星期天

病例5左额叶及左颞叶梗死灶(累及Broca区及Wernicke区的复数梗死灶)，但内囊及放射冠等皮质脊髓束径路未受累(不伴偏瘫)第55页,共107页，2024年2月25日，星期天（二）心源性脑栓塞呈现复数血管区域的多发性梗死灶第56页,共107页，2024年2月25日，星期天心源性脑栓塞患者来自心脏的栓子大多为复数，既可发生多脏器栓塞，也可引起多发性脑栓塞，这是脑栓塞多为重症的另一原因。房颤引起左心室血栓的栓子脱落，栓子流入血流后，大多呈多数断片化小栓子，因此，往往分别在多个末梢动脉产生皮质或皮质下小动脉的多发性小梗塞灶第57页,共107页，2024年2月25日，星期天

89岁女性，以先后阶段性出现步行困难及左上肢肌力减退，诊断胆囊癌合并非细菌性心内膜炎继发心源性多发性脑栓塞

病例6第58页,共107页，2024年2月25日，星期天

病例6

CMRI-DWI示两侧大脑半球及小脑多发性大小不一的高信号异常病灶第59页,共107页，2024年2月25日，星期天（三）出血性脑梗死较为多见心源性脑栓塞一旦栓子在相应脑动脉堵塞后，由于体内溶纤因子对栓子的溶解作用，及血压的机械压力，使栓子碎裂及向末梢移动，造成被闭塞的脑血管再开通，使缺血组织迅速发生再灌注被闭塞的动脉在再开通时，往往在脆弱化的闭塞远端血管，发生血液成分从血管内漏出、出血，引起出血性梗死。第60页,共107页，2024年2月25日，星期天出血性脑梗死的CT特征与被阻塞动脉灌流区相一致的大片低密度区域中，可见：（1）在大片低密度区域中混杂多数斑片(斑点)状、索条状的不均匀高密度、较高密度或等密度信号（渗透型），临床常见！（2）在大片低密度区域中有(脑内)血肿形成（血肿型），临床少见！脑水肿（血管性水肿为主）引起明显的占位效应造影剂的增强效应明显，并影响梗死灶内部第61页,共107页，2024年2月25日，星期天病例7a出血性脑梗死（渗透型）

70岁男性，突然意识障碍伴左侧偏瘫

第62页,共107页，2024年2月25日，星期天

病例7a

起病后12h行CCT扫描右豆状核、尾状核头部及岛叶皮质境界不清、右大脑半球皮质与白质境界不清，右侧脑室轻度受压，大脑外侧裂缩小第63页,共107页，2024年2月25日，星期天

病例7b出血性脑梗死（渗透型）

起病后48ｈ的CCT图像右侧额－颞部境界清楚的、大片低密度区中混杂斑点状等密度灶及较高密度灶明显占位效应第64页,共107页，2024年2月25日，星期天病例8出血性脑梗死（血肿型）

发病后12小时

CCT：右侧额颞部大片低密度灶中有高、较高密度血肿，并破入双侧侧脑室，中线移位偏向左方。右大脑中动脉区域出血性梗死第65页,共107页，2024年2月25日，星期天几种少见的心源性脑栓塞CT/MRI类型第66页,共107页，2024年2月25日，星期天（一）心源性脑栓塞累及大脑中动脉的穿通支

心源性脑栓塞很少累及大脑中动脉穿通支，但偶有发生大脑中动脉的穿通支－纹状内囊动脉栓塞。例9：66岁女性，以突然意识障碍伴右侧偏瘫发病，次日症状改善第67页,共107页，2024年2月25日，星期天

例9a：发病4天后：MRI-DWI（A）MRI-T2WI（B）见豆状核出血梗死第68页,共107页，2024年2月25日，星期天

例9a：（C）MRA见右大脑中动脉穿通支已早期再开通第69页,共107页，2024年2月25日，星期天少见的心源性脑栓塞CT/MRI类型（二）令人注目的神经症状显著改善例10：56男性，突然意识障碍伴左侧偏瘫发作，2小时后症状明显改善第70页,共107页，2024年2月25日，星期天

例10

发病当日（起病12ｈ后）MRI-DWI(A)及FLAIR图像(B)仅见右侧豆状核淡的较高信号第71页,共107页，2024年2月25日，星期天从上述影像学表明为：令人注目的神经症状显著消失的机制是心源性脑栓塞在右大脑中动脉主干支短暂闭塞，而于闭塞血管早期（2小时内）再开通之故。第72页,共107页，2024年2月25日，星期天少见的心源性脑栓塞CT/MRI类型（三）心源性脑栓塞引起的微小皮质梗死

例11：73岁女性，突发右口角下垂、构音障碍起病，颅脑CT及MRIT1、T2WI均未见异常第73页,共107页，2024年2月25日，星期天例11MRI-DWI确认右颞、右顶微小梗死灶第74页,共107页，2024年2月25日，星期天（四）大脑中动脉高密度征（hyperdonsemiddlecerebralarterysign（HMCAS）大脑中动脉闭塞后，在脑实质的低密度梗死灶出现前，CT扫描可在闭塞的大脑中动脉区域内早期出现斑片状高密度灶，称HMCAS，是心源性脑栓塞早期诊断的证据之一。第75页,共107页，2024年2月25日，星期天

B

同例，发病1.5小时CCT见右颈内动脉闭塞

A发病1小时后CCT示右大脑中动脉HMCAS例12：男性，70岁，突发左侧偏瘫第76页,共107页，2024年2月25日，星期天

诊断标准第77页,共107页，2024年2月25日，星期天A、必须项目检出心脏疾病造成的栓塞源第78页,共107页，2024年2月25日，星期天B、次要项目1、起病形式：神经症状体征迅速突发完成2、有其他脏器栓子的证据（过去或同时）3、特征性CT/MRI所见（1）复数血管支配领域的大脑皮质或小脑梗死（2）出血性梗死（早期、累及广泛皮质及基底节区）4、栓塞性闭塞的特征性血管造影图像（1）再开通现象（闭塞部位向末梢移动、消失）（2）栓子的阴影第79页,共107页，2024年2月25日，星期天C、辅助项目1、TIA：在产生异常血管支配的区域有TIA前驱史

2、特异性卒中综合征3、CT/MRI所见（1）边缘清楚的皮质梗死（2）出血性梗死（B-3-2特征以外者）4、脑血管造影所见（1）缺乏动脉粥样硬化病变（2）远端分支闭塞第80页,共107页，2024年2月25日，星期天确定诊断A＋B2项中的二项以上A+B1项＋C项中的二项以上疑似诊断：A+B1A＋C项中的二项目以上第81页,共107页，2024年2月25日，星期天

治疗第82页,共107页，2024年2月25日，星期天一般治疗保证呼吸：（1）防止舌根及痰阻塞呼吸道（2）注意血氧分压维持（＞PaO290mmHg）循环管理早期起床与安静休息水电解质平衡与营养补充并发症的对策第83页,共107页，2024年2月25日，星期天特殊治疗脑水肿的治疗血栓溶解疗法

t-PA静脉输入(出血性/大面积脑梗塞禁忌)抗血小板疗法(出血性/大面积脑梗塞禁忌)脑保护第84页,共107页，2024年2月25日，星期天缺血性卒中不是一个病，是多种病因和发病机制构成的临床综合征急性缺血性卒中的治疗策略第85页,共107页，2024年2月25日，星期天JAMA.

2015;313:1451-62.脑缺血后的半暗带局部血流组织氧分压急性缺血性卒中的治疗策略Ischemic

coreIschemic

penumbraOcclusion

(clotorembolus)缺血核心区血流减少到正常的<15％缺血半暗带血流减少到正常的40－15％第86页,共107页，2024年2月25日，星期天早期治疗的关键：

1.保护线粒体

2.再灌注

3.神经保护急性缺血性卒中的治疗策略第87页,共107页，2024年2月25日，星期天治疗关键之1：保护线粒体第88页,共107页，2024年2月25日，星期天人类每日消耗能量约2500kcal，此能量主要由线粒体氧气呼吸供给但在缺氧状态下，随着线粒体内大量氧代谢，同时产生数%的活性氧（自由基）当缺氧环境导致ADP低下状态下，发生缺血性再灌注时，除梗塞远端血管壁因缺血性损伤引起渗透性增加，产生血液成分外渗引致出血性梗塞外，电子流动限制易失控，氧分子O2被还原而生成H2O2，起动缺血性级联反应，导半暗带巨凋亡第89页,共107页，2024年2月25日，星期天图1线粒体的电子传递系统及缺氧状态下自由基的生成FeS,(Fe-S)：铁-硫组合，Fp：黄素蛋白，IP：铁-硫蛋白质，HP：硫水性蛋白质，QH2：辅酶Q，Q：辅酶Q，Qo：细胞浆结合部位的阻滞剂，Qi：同侧基质侧结合部位，bL：低潜在的铁血红素b，bH：高潜在亚铁血红素b，ISP：Rieske铁-硫蛋白质，c1，c，a，a3：分别是细胞红素c1，c，a，及a3第90页,共107页，2024年2月25日，星期天恢复器官或组织的血流再灌注（reperfusion)

通过外科技术提供新的／额外的／强化的血流供应

血管阻塞部位建立新的通道和路径再通（recanalization)再血管化（revascularization)治疗关键2：再灌注急性缺血性卒中的治疗策略第91页,共107页，2024年2月25日，星期天急性缺血性卒中的治疗策略问题1：急性期除了溶栓，在第一时间还能有什么处理？血管再通侧支循环挽救半暗带血管新生神经发生突触可塑性恢复期治疗目标急性期第92页,共107页，2024年2月25日，星期天急性期第一时间治疗恢复期序贯治疗急性缺血性卒中全面管理+？急性缺血性卒中的治疗策略第93页,共107页，2024年2月25日，星期天94急性缺血性卒中全面管理的关键-侧支循环WithAStroke,TimeLostIsBrainLost!第一时间恢复半暗带血流再灌注TIMEISBRAIN第94页,共107页，2024年2月25日，星期天0小时3小时6小时18小时不同患者缺血半暗带的存活时间短至3小时，长至48小时不等90%-100%的脑梗患者在0-3小时存在半暗带175%-80%的脑梗患者在6小时后存在半暗带144%的脑梗患者在18小时存在半暗带21.JClinNeurosci2009;16(2):178-187.2.ExpertRevCardiovascTher2009;7(4):395-403.急性缺血性卒中全面管理的关键-侧支循环第95页,共107页，2024年2月25日，星期天急性缺血性脑卒中血管再灌注的基本策略急性缺血性卒中全面管理的关键-侧支循环从这张图可以看出，血流量（rCBF）越大,缺血耐受时间越长，所以单纯提出“时间是大脑”不完善第96页,共107页，2024年2月25日，星期天侧支循环对血管内治疗的影响：提高/提速再通.CerebrovascDis2016;41:27–34急性缺血性卒中全面管理的关键-侧支循环第97页,共107页，2024年2月25日，星期天侧支循环对血管内治疗的影响：提高/提速再通、提高/提速再灌注率.CerebrovascDis2016;41:27–34急性缺血性卒中全面管理的关键-侧支循环第98页,共107页，2024年2月25日，星期天