胎盘组织驻留巨噬细胞霍夫包尔细胞的研究进展2024

的胎儿源性免疫细胞群[1]。人类HBC的起源仍存在争议，其可能HBC传统上常被归类为M2型巨噬细胞，正常足月妊娠时80%~90%的血管生成[6]、促进胎盘形态发育[7]和维持妊娠免疫耐受微丰富，至足月数量逐渐减少[1]。对于HBC来源的探索可追溯至19世纪，随着实验技术的发展，21世纪等[1]研究发现男性胎儿供体胎盘HBC表达男部分取代最初来自原始造血的HBC群体[12,13]。2021年，ThomasHBC样巨噬细胞且足月胎盘HBC的3个亚群即HLA-DRneg、HLA-DRint(HLA-DR中等表达)和HLA-DRhi(HLA-DR高表达)HBC与妊娠]。正常足月妊娠时80%~90%的HBC以CD163+和CD206+的M2c或M2a表型存在[14]。Ⅱ)、CD80并分泌高水平的促炎因子(如IL-12),既能促进细胞介导的HLA-DR,但高表达叶酸受体2(FOLR2)。正常妊娠的早期胎盘组织中著低于健康对照并向促炎M1型巨噬细胞表型转变[17]。人巨细胞测到CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、IL-7R和CCR7等M1型巨噬细胞标志物[19]。各种因素如何影响HBC表型仍需进一步研究，但细胞处出现[21]。2021年，单细胞测序及配受体分析发现，在妊增殖和迁移，促进胎盘早期微血管连接[24]。体外实验表明，正常组织中分离的HBC培养上清液能够促进人脐静脉内皮细胞的成环养细胞增殖、分化、迁移、侵袭和黏附[26]。在整个妊娠期间，用促进绒毛形成[7]。HBC还能够摄取胶原或通过表达MMP分解AXL受体酪氨酸激酶和T淋巴细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域分子1(Tim-1)等一系列清道夫受体并识别凋亡细胞，可通过胞葬作用(efferocytosis)有效清除细胞碎片来帮助胎盘发育[11]。TGF-β受状态[27,28]。自妊娠早期至足月，HBC的表型从(NK)细胞的细胞毒性[30]。HBC表达的CD95-L参与诱导抗胎儿抗原的CD95+T淋巴细胞凋亡[8]。在细菌感染诱导HBC向促炎M1型转化的情况下，HBC仍高表达免疫抑制因子[31]。以[5]。体外条件下，HBC表达的Toll样受体(TLR)2、TLR3和TLR4杀死细菌，但目前尚无实验证据表明HBC在体内能够杀死微生物及诱导IL-10等免疫调节因子，从而限制细胞内病毒的复制[34]。制扩增[35]。对于新型冠状病毒(SARS-CoV-2),一项对22份感染SARS-CoV-2的胎盘的回顾性研究显示，仅在4份(18.2%)胎盘组织入HBC,SARS-CoV-2能否在HBC中复制尚未确定[36]。认为与子宫螺旋动脉重塑不足以及母胎免疫耐受失衡相关[39]。子炎因子显著上调[17],抗炎因子IL-10下调[37]。体外实验能在PE的病理生理机制中起关键作用[37]。另一方面，HBC来源具有调节炎症和细胞杀伤活动功能的多核巨细胞[42,43]。此外，噬细胞胞外陷阱从而抑制细菌的入侵[44]。由于HBC在CA孕妇致GDM的发生[46]。有研究表明，GDM孕妇的H