糖尿病急性并发症课件 10

糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症-2糖尿病:全球面临的威胁1型2型共计3.51151184.41471515.5215221199520002010IGT人数占总人口的10%以上AmosAFetal.Diab.Med1997;14:57-585百万糖尿病急性并发症-212345678910Total印度中国美国俄联邦日本巴西印度尼西亚巴基斯坦墨西哥Ukraine所有其他国家19.416.013.98.96.34.94.54.33.83.649.7135.3印度中国美国巴基斯坦印度尼西亚俄联邦墨西哥巴西l埃及日本所有其他国家57.237.621.914.512.412.211.711.68.88.5103.6300.0成年糖尿病患者估计人数前10位的国家KingH,etal.DiabetesCare1998;21:1414–31.排名国家国家1995

(百万)2025

(百万)KingH,etal.DiabetesCare1998;21:1414–31.糖尿病急性并发症-2美国IGT和糖尿病的患病率HarrisMI,DiabetesCare1993;16:642-652%年龄(岁)IGT未诊断糖尿病案已诊断糖尿病05101520253035404520-4445-5455-6465-74糖尿病急性并发症-2人类的进化thousandsofyears100years糖尿病急性并发症-2由于生活方式的西方化和预期寿命的延长,亚太地区的IGT和糖尿病的患病率急剧增加到2006年,亚太地区大约有1.75亿IGT人群,而同时有1.15亿糖尿病患者(占全世界患者总数的)糖尿病急性并发症-2糖尿病急性并发症-2糖尿病急性并发症-2糖尿病急性并发症-2习惯糖尿病急性并发症-2糖尿病急性并发症-2糖尿病的现状“三高”患病率高;并发症和致残率高费用高“三低”认知率低;诊断率低;控制率低糖尿病急性并发症-2糖尿病血糖控制达标的概念FPG=fastingplasmaglucose.AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2004;27(suppl1):S15―35.AmericanAssociationofClinicalEndocrinologists.EndocrPract2002;8(suppl1):43―84.JapanDiabetesSociety.Availableat:.InternationalDiabetesFederation.DiabetMed1999;16:716―30.*1―2hourspostprandial;**2hourspostprandial.GlucosecontrolHealthyADA1AACE2JDS3IDF4HbA1c(%)<6<76.55.8―6.46.5MeanFPG

mmol/l(mg/dl)<5.6

(<100)5―7.2(90―130)<6

(<110)5.6―6.6(100―119)<6

(<110)MeanpostprandialPGmmol/l(mg/dl)<7.8

(<140)<10*

(<180)<7.8**

(<140)―<7.8**(<140)糖尿病急性并发症-2中国：8.1-8.8%2型糖尿病的血糖控制不尽人意2型糖尿病平均A1c德国：8.5%丹麦：9%以色列：8%美国：8.5%阿根廷：8%糖尿病急性并发症-2HarrisMI,etal.DiabetesCare1999;22:403–408.62%Percentageofsubjects38%020406080100NHANESIII:Toofewindividualswithtype2diabetes

achievegoodglycemiccontrolinUS<7%>7%HbA1c(%)糖尿病急性并发症-2糖尿病急性并发症酮症酸中毒高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征乳酸性酸中毒低血糖昏迷糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)定义为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。糖尿病急性并发症-21型糖尿病的自然病程细胞(TCELL)自身免疫第一时相胰岛素分泌消失(IVGTT)糖耐量异常(OGTT)体液自身免疫(ICA,IAA,Anti-GAD65,IA2Ab,etc.)触发因素临床糖尿病时间-细胞数量糖尿病糖尿病前期遗传易感性胰岛炎--细胞损伤100%0%糖尿病急性并发症-2GeneticFactors胰岛素抵抗

-细胞功能缺陷

餐后高血糖2型糖尿病发病机理葡萄糖毒性2-DM

妊娠

内分泌疾病

引起糖尿病的药

宫内营养不良

摄食过多

缺乏活动

应激

吸烟糖尿病急性并发症-2DeFronzoR.A.etal.,DiabetesCare(1998)在2型糖尿病诊断时，胰岛素抵抗和胰岛素不足已同时存在糖尿病进程正常代偿期糖尿病胰岛素抵抗空腹血糖胰岛素分泌2型糖尿病的发病机制糖尿病急性并发症-2UKPDS研究中细胞功能的渐进恶化020406080100

10

9

8

7

6

5

4

3

2

10123456年限

-细胞的功能(%

)AdaptedfromUKProspectiveDiabetesStudy(UKPDS)Group.Diabetes.1995;44:1249-1258.糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒－流行资料西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2－10％大于64岁的患者，死亡率达20％年轻人的死亡率为2－4％DanKraft，TheUniversityofNorthCarolina糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒的严重程度酮症酸中毒昏迷糖尿病急性并发症-2一、诱因急性感染饮食失控、胃肠疾病（呕吐、腹泻等）应激、创伤、手术胰岛素不适当减量或突然中断治疗CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因糖尿病急性并发症-2

糖尿病酮症酸中毒二、病理生理1）酸中毒：胰岛素缺乏→脂肪分解↑→TG↑→游离脂肪酸↑→在肝脏经B氧化酶作用→乙酰乙酸、B-羟丁酸和丙酮↑----酮体。乙酰乙酸、B-羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备硷，当血酮体继续升高，超过机体的处理能力----代谢性酸中毒。2）严重失水：原因★血糖↑加重渗透性利尿，大量酮体从肾肺带走大量水分；★蛋白质和脂肪分解↑，大量酸性代谢产物排出，加重失水，★厌食、恶心、呕吐等消化道症状，体液丢失，水分入量减少。糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒3）电解质平衡紊乱渗透性利尿→钠、钾、氯等离子大量丢失酸中毒→钾离子从细胞内释出至细胞外，尿钾排出增加，由于失水大于失钠，血液浓缩，治疗前血钾浓度正常或偏高。4）携带氧系统失常酸中毒→pH↓→血红蛋白和氧的亲和力↓→血氧解离曲线右移→有利组织供氧---直接作用酸中毒→2，3-DPG↓→血红蛋白与氧的亲和力↑→血氧解离曲线左移→组织缺氧---间接作用通常直接作用〉间接作用，但间接作用较慢而持久。糖尿病急性并发症-2

糖尿病酮症酸中毒5）周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量下降酸中毒，微循环障碍→低血容量性休克，血压下降→肾灌注减少→少尿或无尿，发生肾衰竭。6）中枢神经功能障碍严重失水循环障碍→中枢神经功能障碍→意识障碍，渗透压升高嗜睡，昏迷，甚至脑水肿。脑细胞缺氧糖尿病急性并发症-2

葡萄糖产生↑

葡萄糖摄取↓胰岛素缺乏+反向调节激素水平增高脂肪分解↑TG裂解↑蛋白质分解↑血浆游离脂肪酸↑肝脏游离脂肪酸↑高血糖血浆氨基酸↑肝脏氨基酸↑糖异生↑酮体产生↑糖尿渗透性利尿电解质丢失细胞脱水血容量不足酮血症、酮尿硷储备减少酸中毒肾衰休克糖尿病急性并发症-2

糖尿病酮症酸中毒三、临床表现1）脱水：皮肤黏膜干燥、弹性差，眼球下陷而眼压低，脉搏细速，尿量减少，严重者循环衰竭或低血容量休克。2）酸中毒：呼吸深大，呼气中有丙酮味，如烂苹果味；两颊潮红，舌唇呈樱桃红。3）神经系统：烦躁、神志淡漠、倦怠嗜睡，肌张力下降，反射迟钝，甚至昏迷。4）其他：少数病人表现为腹痛，易误诊急腹症；部分患者为DKA为首发症状。糖尿病急性并发症-2

糖尿病酮症酸中毒四、实验室检查1）尿：尿糖、尿酮体呈强阳性。当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖血酮体不相称。可有蛋白尿和管型尿。2）血：血糖多数为16.7—33.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。血酮体强阳性，CO2-CP＜18.0mmol/L，PH＜7.35,SB＞-2.3mmol/L,阴离子间隙增大3）电解质：血钾正常或偏低，严重者增高，血钠、血氯降低，BUN、Cr常偏高，血渗透压可上升，白细胞数升高，即使无合并感染。糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒诊断流程临床表现及体征、诱因尿糖阳性血糖>14mmol/L血酮阳性糖尿病酮症阴离子间隙增加CO2CP减低PH<7.35HCO3降低酮症酸中毒糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒治疗原则补液控制血糖，纠正酸中毒－胰岛素应用纠正电解质紊乱寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）糖尿病急性并发症-2轻症：

仅有酮症，无酸中毒，无电解

质紊乱，能规律进食者—胃肠

道补液、皮下注射常规胰岛素

糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒治疗

–水电解质

液体量： 1升/小时，给3小时;此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类：通常使用等渗盐水； 当血糖降至14mmol/L后，每4-6小时使用1升5%的葡萄糖；

注意个体化原则糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒治疗

–胰岛素初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至<14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止每1-2小时监测一次血糖，并根据血糖调整胰岛素用量

持续静脉输注糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒

--补钾由于DKA时，体内绝对缺钾，但血清钾常正常或偏高，在治疗过程中应注意严重低血钾的发生。发生低血钾原因：1）胰岛素治疗促使钾进入细胞内；2）酸中毒的纠正，促使钾向细胞内转移；3）血糖的下降，使水分向细胞内转移，将钾带入细胞内；4）细胞内糖原合成增加，利用钾离子；5）血容量恢复，肾灌注增加，尿量增加，钾排泄增加糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒治疗

--补钾

补钾原则：见尿补钾。血钾＜3mmol/L，补钾40mEq/h

血钾＜4mmol/L，补钾30mEq/h，

血钾＜5mmol/L，补钾20mEq/h

血钾＞5.5mmol/L，暂停补钾并取血测钾；血钾＞6mmol/L，给予生理盐水或糖盐水等。补钾治疗一般需要5—7天方能纠正。糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒治疗

-纠正酸中毒补碱应慎重轻度酸中毒经输液和滴注胰岛素后，可逐渐纠正，不必补碱。严重酸中毒，应给予相应治疗。补碱条件：PH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L，CO2CP＜9mmol/L过多过早补碱缺点：1.NaHCO3产生的CO2弥散入细胞内和脑脊液，可使细胞和脑脊液PH值反常降低。2.氧离曲线左移，不利于血红蛋白释放氧和组织供氧。3.增加低血钾的发生4.钠负荷增加诱发心衰、脑肺水肿。

糖尿病急性并发症-2糖尿病酮症酸中毒5）处理诱发病和防治并发症休克严重感染心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿胃肠道表现6）护理糖尿病急性并发症-2高渗性非酮症高血糖性昏迷糖尿病急性并发症-2高渗性非酮症高血糖性昏迷特点:老年及外科手术后多见严重脱水，出现眼球凹陷等体征严重高血糖,通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压,≥350mmol/L血清钠≥155mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍糖尿病急性并发症-2糖尿病非酮症高渗性综合征–诱发原因感染药物如利尿剂，

受体阻滞剂，糖皮质激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪衍生物饮用过多的含葡萄糖饮料医源性糖尿病急性并发症-2糖尿病非酮症高渗性综合征--发病率及死亡率

在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%糖尿病急性并发症-2糖尿病非酮症高渗性综合征

--临床症状

糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动以及渐进性意识障碍等神经精神症状。 其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间糖尿病急性并发症-2糖尿病非酮症高渗性综合症

--诊断

显著的高血糖(有时可大于33.3mmol/L)有效血浆渗透压升高(>330mOsm/L)无显著酮症及酸中毒有效血浆渗透压的计算法： 血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血浆渗透压单位：mOsm/L糖尿病急性并发症-2糖尿病非酮症高渗性综合症

--鉴别诊断本病常伴有轻度酮症，有的病人可合并严重酮症酸中毒。当只伴轻度酮症时，应与糖尿病酮症酸中毒鉴别。在老年人尚应与脑血管意外鉴别糖尿病急性并发症-2与糖尿病酮症酸中毒鉴别

高渗酮症酸中毒

呼吸酮味无有

神经系统表现常有除昏迷外，无

血糖>33mmol/L<33mmol/L

血渗透压>350<350

酮体阴性或±强阳性

血钠增高变化较大

酸中毒无或轻度严重糖尿病急性并发症-2治疗

—补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。估计患者失水量，决定补液总量补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在24－48小时内纠正。补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利。糖尿病急性并发症-2治疗—胰岛素应用小剂量胰岛素治疗法，静脉5u（1－12u）/小时滴注胰岛素。之后根据情况调整胰岛素用量。非酮症性高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮症高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料。糖尿病急性并发症-2治疗—补钾HNKHC体内失钾相当多，可达510mmol/L。输注生理盐水过程中可出现低血钾。静脉补钾可按10－15mmol/小时；口服可以每天4－6克补氯化钾或10％的枸橼酸钾40－60ml。糖尿病急性并发症-2乳酸酸中毒乳酸是葡萄糖无氧代谢的产物。血乳酸升高并引起酸中毒，称之为乳酸酸中毒。乳酸中毒尚无满意的抢救方法，死亡率达50%以上预防措施肝肾功能受损时，血乳酸易积聚升高，因此，凡有肝肾功能不全者，不应用双胍类降糖药。糖尿病急性并发症-2乳酸酸中毒有休克、心衰、呼吸衰竭等缺氧状态时，应尽早控制在老年人和肝肾功能受损者，避免使用使血乳酸升高的药物，如双胍类降糖药、乙醇、甲醇、木糖醇、水杨酸盐、雷米封、儿茶酚胺等用降糖灵治疗时，每天剂量宜在75毫克以下，不得超过150毫克。如每天用量超过150毫克，多数患者不能耐受，部分患者可发生乳酸酸中毒糖尿病急性并发症-2糖尿病低血糖症糖尿病急性并发症-2低血糖诊断标准对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步。当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症。一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻糖尿病急性并发症-2如怀疑低血糖但又无法及时测定血糖时

可先予静脉推注50%葡萄糖糖尿病急性并发症-2胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动(时间过长、突然)肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时饮酒过量肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭糖尿病患者发生低血糖的常见原因糖尿病急性并发症-2急性低血糖时的生理反应增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖糖尿病急性并发症-2血糖水平及生理应答反应(1)血糖水平降低至4.6mmol/l时，胰岛素分泌受抑制血糖水平在3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放血糖水平在3.0mmol/l时，开始出现低血糖症状血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷糖尿病急性并发症-2血糖水平及生理应答反应(2)5.04.03.0

2.01.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8开始出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4认知功能异常:不能完成复杂任务2.8脑电图开始发生变化2..0严重的低血糖患者发生意识障碍、惊厥及昏迷<1.5糖尿病急性并发症-2低血糖时拮抗激素和交感神经反应

低血糖A细胞下丘脑垂体+

胰高血糖素↑血管加压素↑生长激素↑

糖皮质激素↑

ACTH交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异生糖原分解肾上腺素+交感神经活性抑制胰岛素分泌

心输出量(

1)肌肉血管舒张(

2)皮肤及内脏血管收缩(

1)升高血糖水平血液分流到大脑、肌肉及肝脏胰腺糖尿病急性并发症-2低血糖的临床表现低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括神经源性（自主神经）症状 －肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等神经组织糖缺乏症状 －神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等糖尿病急性并发症-2夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0mmol/L,则表明患者有可能在睡前需要加餐。低血糖及一些需要注意的问题(1)糖尿病急性并发症-2‘Somogyi’效应：患者在夜间发生低血糖后，可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖。“黎明现象”：患者血糖水平于早晨5：00-8：00之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高。低血糖及一些需要注意的问题(2)糖尿病急性并发症-2低血糖及一些需要注意的问题(3)早期糖尿病性反应性低血糖

－多见于2型糖尿病患者早期，B细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖，高血糖又刺激B细胞，引起高胰岛素血症，在进食4－5小时出现低血糖反应。－患者多超重或肥胖－治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重。糖尿病急性并发症-