急性呼吸衰竭专业知识培训专家讲座_第1页
急性呼吸衰竭专业知识培训专家讲座_第2页
急性呼吸衰竭专业知识培训专家讲座_第3页
急性呼吸衰竭专业知识培训专家讲座_第4页
急性呼吸衰竭专业知识培训专家讲座_第5页
已阅读5页,还剩38页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性呼吸衰竭

acuterespiratoryfailure急性呼吸衰竭专业知识培训第1页急性呼吸衰竭专业知识培训第2页定义外呼吸功效严重障碍动脉氧分压(arteryoxygenpressure,PaO2)<60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高生理功效紊乱代谢障碍急性呼吸衰竭专业知识培训第3页病因气道阻塞肺实质改变:肺炎、肺实变,肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多:心脏病、肺静脉阻塞,过量输液等肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺动脉窄等胸壁胸膜疾病:创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病:呼吸中枢、神经肌肉急性呼吸衰竭专业知识培训第4页急性呼吸衰竭专业知识培训第5页急性呼吸衰竭专业知识培训第6页分类低氧血症(hypoxemia)型PaO2<60mmHg急性高碳酸血症(hypercapnia)型PaCO2>50mmHg混合型急性呼吸衰竭专业知识培训第7页病理生理肺通气功效障碍肺弥散功效障碍肺泡通气与血流百分比失调肺内分流量增加急性呼吸衰竭专业知识培训第8页通气功效障碍限制性通气功效障碍吸气时肺泡扩张受限制阻塞性通气功效障碍气道狭窄或阻塞表现:肺泡通气量不足低氧血症二氧化碳蓄积:PACO2≈PaCO2急性呼吸衰竭专业知识培训第9页弥散功效障碍概念:肺泡膜面积降低或肺泡膜异常增厚所引发气体交换障碍原因:肺泡膜面积降低:肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚:肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化表现:PaO2PaCO2急性呼吸衰竭专业知识培训第10页通气/血流百分比正常

肺泡通气量/肺血流量(4.2L)(5.0L)0.84异常>0.84<0.84肺泡无效腔增加功效性短路通气/血流百分比失调低氧血症二氧化碳蓄积急性呼吸衰竭专业知识培训第11页通气/血流百分比失调类型肺泡通气不足:慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等功效性分流正常:3%异常:30%-50%肺泡血流不足:肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等死腔样通气生理死腔:占潮气量30%异常死腔:占潮气量60%-70%急性呼吸衰竭专业知识培训第12页急性呼吸衰竭专业知识培训第13页分流小结通气分布不均或血流分布不均通气和血流配合不妥有肺泡通气与血流比率显著降低,可低至0.01有肺泡通气血流比率显著增高,可高达10以上,有仍靠近0.84各部分肺泡V/Q比率变动范围显著扩大,严重偏离正常范围急性呼吸衰竭专业知识培训第14页肺内分流量增加解剖分流:支气管静脉、肺内动静脉交通支、心内心小静脉正常占心排出量2%-3%似解剖分流:肺通气严重不足引发该部分肺泡完全无通气真性分流:解剖分流+似解剖分流分流率(Qs/QT)增加:PaO2下降,PaCO2可不变,

吸氧无效急性呼吸衰竭专业知识培训第15页临床表现低氧血症神经系统心血管系统呼吸系统皮肤、粘膜凝血功效胃肠道肾功效代谢高碳酸血症其它急性呼吸衰竭专业知识培训第16页低氧所致神经系统症状眼花、头痛、情绪激动思维障碍、记忆力和判断力降低,运动不协调烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡脑静脉血氧分压正常:34mmHg异常:<28mmHg,出现精神错乱<19mmHg,意识丧失<12mmHg,生命垂危急性呼吸衰竭专业知识培训第17页心血管系统表现心血管心率增快,血压升高心律失常(窦缓、期前收缩)周围循环衰竭、室颤、停搏肺血管缺氧肺小动脉收缩通气血流百分比正常严重缺氧或肺小动脉连续收缩:肺动脉压升高右心衰急性呼吸衰竭专业知识培训第18页呼吸系统表现低PaO2主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短,窘迫感烦躁不安,喘息性呼吸困难三凹症,呼吸节律紊乱呼吸浅、漫呼吸停顿急性呼吸衰竭专业知识培训第19页低氧血症其它表现皮肤粘膜:PaO2<50mmHg,紫绀凝血功效:慢性缺氧刺激造血(代偿)急性缺氧凝血、造血DIC胃肠道:微血管痉挛应激性溃疡、肝功肾脏:缺氧肾血管收缩肾功代谢:线粒体代谢缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸钠泵功效受损高钾及细胞内酸中毒急性呼吸衰竭专业知识培训第20页急性高碳酸血症症状脑血管:扩张,血流量增加,颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,扑翼样震颤心血管:血管扩张或收缩,球结膜充血水肿,颈静脉充盈,周围血压下降呼吸:呼酸、离子紊乱,酸碱平衡失常急性呼吸衰竭专业知识培训第21页原发疾病临床表现气道阻塞肺实质改变:肺炎、肺实变,肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多:心脏病、肺静脉阻塞,过量输液等肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺动脉窄等胸壁胸膜疾病:创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病:呼吸中枢、神经肌肉,中毒急性呼吸衰竭专业知识培训第22页诊疗病史临床表现血气分析影像学检验纤维支气管镜急性呼吸衰竭专业知识培训第23页治疗标准呼吸支持病因治疗控制感染维持循环营养支持预防办法急性呼吸衰竭专业知识培训第24页呼吸支持疗法保持呼吸道通畅面罩吸氧、辅助或控制呼吸人工气道建立氧疗:提升吸入气氧浓度,先吸纯氧,后逐步降低吸入氧浓度机械通气确保肺泡通气改进换气功效急性呼吸衰竭专业知识培训第25页急性呼吸衰竭专业知识培训第26页机械通气模式呼气末正压(PEEP)、连续气道正压(CPAP)压力支持通气(PSV)双水平气道正压(BiPAP)压力调整容积控制通气(PRVCV)成百分比辅助通气(PAV)适应性支持通气(ASV)急性呼吸衰竭专业知识培训第27页病因治疗气道阻塞肺实质改变:肺炎、肺实变,肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多:心脏病、肺静脉阻塞,过量输液等肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺动脉窄等胸壁胸膜疾病:创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病:呼吸中枢、神经肌肉,中毒急性呼吸衰竭专业知识培训第28页控制感染切断入路:手、呼吸机、操作主要伎俩:排痰膨肺细菌培养:血、尿、痰、分泌物、脑脊液药敏试验:选择最敏感药品给药路径:静脉、气道、膀胱、胃肠道预防为先:菌群失调、二重感染,细菌移位急性呼吸衰竭专业知识培训第29页维持循环系统稳定循环不稳定原因低氧、肺血管阻力、通气机监测指标S-G导管:CO,PA,PCWP,SVO2PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLWTEE维持方法维持循环血容量强心、利尿心血管活性药品:多巴酚丁胺、肾上腺素等急性呼吸衰竭专业知识培训第30页急性呼吸衰竭专业知识培训第31页营养支持营养不足:呼吸肌疲劳、通气机撤离困难低蛋白血症:呼吸肌萎缩营养支持方式胃肠道:胃管、空肠静脉:脂肪乳急性呼吸衰竭专业知识培训第32页并发症预防脑水肿预防:缺氧、二氧化碳蓄积肾功效不全消化道出血离子紊乱酸碱平衡失调急性呼吸衰竭专业知识培训第33页急性肺损伤和ARDS急性呼吸衰竭专业知识培训第34页概述血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤肺泡实变弥漫性肺泡纤维化ALIARDS急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变急性呼吸衰竭专业知识培训第35页ALI和ARDS病因

肺直接损伤

肺外间接损伤胃内容物误吸脓毒症肺部感染胸部以外多发性创伤、烧伤创伤(肺挫伤)休克吸入毒性气体急性胰腺炎放射线输血相关性急性肺损伤淹溺体外循环脂肪栓塞等急性呼吸衰竭专业知识培训第36页基本病理改变渗出纤维增生液体细胞蛋白肺泡纤维化肺间质纤维化支气管周围浸润急性呼吸衰竭专业知识培训第37页基本病理生理改变肺毛细血管通透性增加:肺水肿肺呼吸功效改变肺内分流:表面张力高、肺萎陷,肺微血栓弥散障碍:肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化通气障碍:肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞肺循环功效改变:肺动脉压增加肺小动脉痉挛:缺氧、酸中毒、内毒素肺毛细血管网栓塞:白细胞、血小板急性呼吸衰竭专业知识培训第38页发病机制致病因子单核吞噬细胞系统炎性细胞因子释放炎性介质肺血管内皮细胞肺水肿急性呼吸衰竭专业知识培训第39页临床表现症状:呼吸困难,呼吸快,缺氧,发烧体征:“三凹症”,低氧血症、肺部干、湿罗音影像:胸部X-线片(无表现、纹理增强、肺水肿)检验:白细胞增多,肺泡液白细胞、酸性细胞、蛋白含量增多血气:PaO2/FiO2≤300mmHg急性呼吸衰竭专业知识培训第40页诊疗ALI诊疗标准急性起病PaO2/FiO2≤300mmHgX-线胸片:双肺浸润影肺动脉楔压(PAWP)≤18mmHgARDS诊疗标准PaO2/FiO2≤200mmHg急性呼吸衰竭专业知识培训第41页判别诊疗心源性肺水肿病史,X线胸片,心电图等,吸氧可缓解其它原因肺水肿输液过多、肺静脉闭塞性病,复张性肺水肿肝硬化、肾病综合征、

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论