发热专业知识专家讲座

发热发热专业知识专家讲座第1页一.发烧(fever)概念:

体温调整中枢调定点上移

致热原调整性体温升高(>0.5℃)

发热专业知识专家讲座第2页1.发烧本质:致热原作用使体温调定点上移。2.发烧(调整性升温）要与过热(被动性升温)、生理性体温升高相区分。

月经前期生理性猛烈运动体温升高应激体温升高(>0.5℃)发烧病理性体温升高体温调整中枢受损过热散热障碍(皮肤汗腺缺乏)产热过多(甲亢)关于发烧概念要注意:发热专业知识专家讲座第3页3.发烧时体温调整中枢功效并无障碍,只是在高水平(新调定点)上发挥调整作用。4.发烧是疾病伴随表现,是病情改变主要信号,适度发烧可提升机体适应、抵抗力,原发病去除发烧自然消退;故发烧处理原则为:通常不急于解热,主要针对原发病治疗;但当体温>400C,或发烧造成CNS、心功效障碍等,则应主动解热。发热专业知识专家讲座第4页二.病因和发病机制(一)发烧机制(三个基本步骤)

发热剌激产内生致产生释放内生致热原(EPs)激活物热原细胞

体温调整中枢POAHVSA、MAN正调整介质改变负调整介质改变(PGE、cAMP、(AVP、

Na+/Ca2+)α-MSH)

散热↓皮肤血管收缩交感N发烧调定点↑

运动N产热↑骨骼肌担心、寒战

发热专业知识专家讲座第5页(二)、发烧激活物能激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原物质。

病原微生物菌体

发外致热原毒素热寄生虫及其毒素激(如:疟原虫裂殖子、疟色素)活物抗原-抗体复合物体内产物类固醇(如:睾丸酮本胆烷醇酮)

发热专业知识专家讲座第6页最具代表性发烧激活物

内毒素:革兰氏阴性细菌胞壁所含组分,主要化学成份为脂多糖(LPS)。发热专业知识专家讲座第7页(三).内生致热原(endogenouspyrogen,EP)产内生致热原细胞在发烧激活物作用下,产生和释放能引发体温升高物质称之为EP。产内生致热原细胞包含:单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞、淋巴细胞、内皮细胞、星状细胞等。发热专业知识专家讲座第8页内生致热原（白细胞致热原）种类

白细胞介素-1(IL-1)种肿瘤坏死因子(TNF)类干扰素(IFN)白细胞介素-6(IL-6)

最具代表性EP:IL-1，可分为IL-1α、

IL-1β两个亚型，都有致热性。发热专业知识专家讲座第9页

LPS与EPs性质比较

LPSEPs化学成份脂多糖多肽分子量大小耐热性160℃干热2h失活约70℃,30min失活发烧潜伏期较长较短耐受性重复注射易产生耐受不易产生耐受(除IFN)致热特点小剂量致单相热普通剂量致单相热较大剂量致双相热特大剂量致双相热注:内毒素污染是引发输液反应主要原因之一发热专业知识专家讲座第10页双相热单相热发热专业知识专家讲座第11页(四).体温调整中枢改变1.体温调整中枢体温正调整中枢:视前区-前下丘脑（POAH）调节腹中隔区(VSA)高负调整中枢级中杏仁核(MAN)中枢发热专业知识专家讲座第12页2.发烧时中枢调整介质改变

正调整中枢正调整介质负调整中枢负调整介质

（1）正调整介质包含1）前列腺素E(PGE)

注:PGE合成抑制剂(水杨酸盐类药品)有解热作用发烧时改变体温调定点↑发热专业知识专家讲座第13页2）环磷酸腺苷(cAMP)注:磷酸二酯酶激活剂、腺苷酸环化酶抑制剂能减弱致热原引发发烧效应。ATP腺苷酸环化酶cAMP

磷酸二酯酶5’–AMPcAMP代谢发热专业知识专家讲座第14页3）Na+/Ca2+比值“EP→下丘脑Na+/Ca2+↑→cAMP↑→调定点上移”可能是各种致热原发烧主要路径4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)5)一氧化氮(NO)

发热专业知识专家讲座第15页（2）负调整介质包含1）精氨酸加压素(AVP)AVP拮抗剂或受体阻断剂可阻断其解热作用或加强致热原发烧效应2）黑素细胞刺激素(α-MSH)

α-MSH抗血清可加强致热原发烧效应3)脂皮质蛋白-1发热专业知识专家讲座第16页三、发烧时相

体温上升期高温连续期体温下降期体温与调