脑血管意外专题宣讲

脑血管意外脑血管意外专题宣讲第1页何为脑血管意外？脑血管病是脑血管源性疾病。脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特征发展急骤脑局部血液循环和功效障碍性疾病，又称为脑卒中。脑梗死血液循环脑卒中脑出血功效障碍脑中风脑血管意外专题宣讲第2页脑梗死------概念因脑血管阻塞所引发该血管供血区域内脑组织缺血性坏死称为------脑梗死。包含：

动脉性脑梗死：脑动脉狭窄、闭塞或栓子栓塞

非动脉性脑梗死：各种原因造成脑部血液循环障碍→脑细胞缺血缺氧→脑梗死脑血管意外专题宣讲第3页脑梗死------病因脑动脉狭窄、闭塞栓子栓塞占30-50％致脑血液循环障碍脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄或斑块脱落致栓塞（占90％）。高血压：小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死脑血管炎：血管壁增厚、管腔狭窄。心源性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜炎、心肌梗死、心肌病。非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。医源性：手术、血管造影、介入治疗等。高血脂：血流迟缓易形成血栓。糖尿病：血液粘度增高易形成血栓。低血压：脑灌注不足易形成血栓。吸烟：血小板粘附性增高→血液呈高凝状态

易形成血栓。脑血管意外专题宣讲第4页脑梗死------病理改变梗塞早期

脑水肿12小时脑细胞坏死

2-5天脑组织坏死显著脑水肿达高峰

2周

胶质细胞增生肉芽组织形成

1-2个月

脑软化灶

（脑梗塞病理：坏死期、吞噬期、机化期）脑血管意外专题宣讲第5页脑梗死------影像学表现（1）1）血管造影：动脉变细、僵直、闭塞2）MR：梗塞后1-2小时部分病例有阳性发觉，6小时均可发觉：T1WI低信号，T2WI高信号。

脑血管意外专题宣讲第6页3）CT：＜24小时多为阴性，或病区脑沟、脑回含糊，少数可见“致密动脉征”。24～48小时不一样类型、各种程度低密度病灶。2～15天脑水肿加重、占位效应显著。2～3周病区出现斑片状稍高密度影（毛细血管增生，吞噬细胞侵润）。＞1～2月脑组织坏死、吸收

软化灶，局部脑萎缩脑梗死------影像学表现（2）脑血管意外专题宣讲第7页4）脑CT灌注显像

可在梗塞后1～2小时发觉病灶，敏感性达90％，特异性为100％。脑梗死------影像学表现（3）脑血管意外专题宣讲第8页脑梗死------CT分类(1)腔隙性脑梗死：动脉粥样硬化(90﹪)脂肪透明变性穿支动脉阻塞特点①起病潜隐；②发生于脑深部小梗死；③双侧对称，好发于基底节区、丘脑、放射冠、半卵圆中心、脑干；④病灶2-20mm大小，多小于15mm。脑血管意外专题宣讲第9页脑血管意外专题宣讲第10页大面积脑梗死:

栓子阻塞较大血管致脑梗死特点:

①起病急，症状重；②面积大,以大脑中动脉供血区多见。脑梗死------CT分类(2)脑血管意外专题宣讲第11页起病4小时起病3天脑血管意外专题宣讲第12页起病3天起病3天脑血管意外专题宣讲第13页右侧肢体瘫痪、失语5天抽搐、言语不清3天脑血管意外专题宣讲第14页头晕、右肢无力5天脑血管意外专题宣讲第15页边缘带性脑梗死:脑动脉循环障碍致脑梗死(分水岭)

特点:①起病迟缓,症状轻；②多见于前—中、中—后、深支—浅支动脉交界处；③呈带状分布。

脑梗死------CT分类(3)脑血管意外专题宣讲第16页跌倒后肢体乏力（原有高血压病史）脑血管意外专题宣讲第17页起夜时跌倒，左肢无力加重（原有脑血管意外史）脑血管意外专题宣讲第18页出血性脑梗死:

栓子或血栓溶解→血管再通→血流经过已受损血管→出血梗死后侧支循环建立－→新生血管通透性高－→出血大面积梗死→脑水肿→血管受压→管壁受损→水肿消退→出血

特点:①多见于大面积脑梗死后，发生率达18％-42％（病理）；②脑栓塞者多见于梗死后1周（栓子较易破碎）；脑血栓者多见于梗死后2周（血栓附于管壁，溶解较慢）；③出血少,症状不重,仅11%-25%表现症状加重。脑梗死------CT分类(4)脑血管意外专题宣讲第19页头晕、嗜睡、左肢瘫痪6天脑血管意外专题宣讲第20页突发昏迷、四肢抽搐，2天脑血管意外专题宣讲第21页脑血管意外专题宣讲第22页脑血管意外专题宣讲第23页脑血管意外专题宣讲第24页脑出血------分类创伤性：各种外伤所致脑出血。非创伤性：又称原发性或自发性脑出血。指：高血压－－－→脑出血。脑动脉瘤－－－→脑出血。脑血管畸形－－－→脑出血。脑血管炎－－－→脑出血。

脑瘤－－－→脑出血。脑血管意外专题宣讲第25页

高血压性脑出血------病因年龄：大于40岁易患;性别：男性多于女性;饮食习惯:高热量、高脂肪、高胆固醇、高糖、高盐

生活习惯:吸烟、脑力劳动、少运动、精神担心;

身体情况:原发性高血压、糖尿病、高血脂;

其它原因:肾病综合症、粘液水肿等致高血脂。脑血管意外专题宣讲第26页

高血压性脑出血------发生部位

任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动脉性出血，故好发于：

基底节区

丘脑脑桥小脑其它部位＞＞＞＞脑血管意外专题宣讲第27页

脑内血肿----病理演变过程（1）急性期超急性期：血肿为红细胞悬液，继之红细胞凝聚，血块由血细胞、血小板和血清等组成，95％-98％为氧合

血红蛋白。急性期：

血块水分降低、血块浓缩，周围脑水肿，血细胞脱水、萎缩，脱氧血红蛋白形成。亚急性期：脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白；继之血块周围血红蛋白氧化；血细胞溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外；病灶周围水肿减轻；血管周围出现巨噬细胞。脑血管意外专题宣讲第28页慢性期(吸收期)慢性早期：病灶周围水肿消失，炎性反应开始消退，血管增生，血肿缩小；胶质细胞增生。慢性晚期：血肿囊变期，血肿边缘逐步形成胶原包膜，含增生毛细血管，血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。囊变期：形成囊腔，囊腔逐步缩小，被胶原斑痕组织取代，部分血肿可完全吸收。脑内血肿----------病理演变过程（2）脑血管意外专题宣讲第29页

脑内血肿影像学表现------血管造影

动脉分支变细，僵直；动脉瘤、AVM、脉管炎、肿瘤等含有对应血管造影表现。脑血管意外专题宣讲第30页

超急性期：氧合血红蛋白占95％-98％，T1WI等或稍高信号，T2WI等或稍高或混杂信号。血肿大则可见占位效应。急性期：脱氧血红蛋白为主，血肿为T1WI等信号，T2WI低信号。灶周水肿为T1WI低信号、T2WI高信号亚急性期：正铁血红蛋白为主，T1WI中心为等信号，边缘为高信号，水肿为低信号；T2WI为低信号，水肿为高信号，后期T1WI、T2WI均为高信号。慢性期：游离正铁血红蛋白为主，T1WI、T2WI均为高信号，含铁血黄素为极低信号。囊变期：含铁血黄素、铁蛋白为主，T1WI、T2WI均为低信号或T1WI为低信号、T2WI为高信号（含脑脊液囊腔）。脑内血肿影像学表现------MRI脑血管意外专题宣讲第31页

急性期：高密度血肿CT值约50-80HU，血液可进入脑室或蛛网膜下腔。

亚急性期：3-7天，血肿周围水肿显著，占位效应增大，血肿边缘密度开始减低。慢性期：7天-1月，血肿由边缘开始密度减低，至等密度、低密度。

囊变期：软化灶形成，临近脑组织萎缩，无占位或负占位效应。等密度血肿（血红蛋白过低）；少见出血改变为

血肿内见液平面（过多纤溶反应）；后期血肿钙化。脑内血肿影像学表现------CT脑血管意外专题宣讲第32页跌到后枕部外伤1天脑血管意外专题宣讲第33页右肢乏力、语言欠清4小时脑血管意外专题宣讲第34页脑血管意外专题宣讲第35页流涎、乏力1天突发意识障碍2小时脑血管意外专题宣讲第36页脑血管意外专题宣讲第37页跌到后5小时脑血管意外专题宣讲第38页突发晕厥呕吐突然昏迷1小时脑血管意外专题宣讲第39页突发不省人事、呕吐半小时脑血管意外专题宣讲第40页突发右肢体乏力半小时脑血管意外专题宣讲第41页半米高处跌伤三小时脑血管意外专题宣讲第42页右侧肢体乏力、失语11天脑血管意外专题宣讲第43页男，24岁，腹泻1月，发烧、头痛、呕吐，连续性抽搐2天脑血管意外专题宣讲第44页头痛、呕吐2天脑血管意外专题宣讲第45页蛛网膜下腔出血------概述（1）

概念：指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔出血。

分类：自发性外伤性（为主）发生率：占急性脑血管病10-15％，50％为动脉瘤破裂。病因：动脉瘤：占50％，中老年为主

AVM：青少年为主

高血压动脉硬化：老年人

其他：肿瘤、烟雾病、血液病、脑炎及脑膜炎、抗凝治疗并发症、脊髓血管畸形等。脑血管意外专题宣讲第46页并发症脑积水：表现为脑室对称性扩大。脑血管痉挛：造成脑梗死、脑水肿。脑梗死：因血管痉挛、栓子脱落所致。脑水肿：因颅内压增高、脑血管痉挛－→造成脑脊液循环障碍所致。蛛网膜下腔出血------概述（2）

脑血管意外专题宣讲第47页

出血3-5天：可见脑池、脑沟内高密度影。7-14天：可完全吸收。蛛网膜下腔出血影像学表现------CT脑血管意外专题宣讲第48页

蛛网膜下腔出血影像学表现------CT病因诊疗

前交通动脉或大脑前动脉瘤破裂——前纵裂池出血为主大脑中动脉动脉瘤破裂————同侧外侧裂池出血为主颈内动脉动脉瘤破裂—————脑底池出血为主后交通动脉动脉瘤破裂————一侧鞍上池、环池及桥小脑角池出血为主基底动脉动脉瘤破裂——————脚间池出血为主小脑后下动脉动脉瘤破裂————小脑延髓池及桥小脑