过敏性休克专题知识讲座

过敏性休克专题知识讲座过敏性休克专题知识讲座第1页

过敏性休克（Anaphylacticshock)是突然发生，多系统器官损伤严重过敏反应，若诊治不及时，相比较于其它类型休克，患者可因心血管及呼吸系统功效严重障碍而快速死亡。休克是指有效血容积不足以维持主要生命器官功效，而过敏性休克在此基础上，还包含急性喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，：肺泡内出血，非心源性高渗出性肺水肿，这一系列可快速造成呼吸系统功效障碍严重病变，即时给予肾上腺素，以及快速液体复苏是救治基础，还应强调对呼吸系统治疗，尤其是维持气道通畅，充分供氧处理。过敏性休克专题知识讲座第2页

过敏性休克是严重过敏或过敏样反应心血管症状，机体肥大细胞释放大量组织胺类炎性介质，致使毛细血管渗漏，体循环血管扩张，血容积锐减，静脉回心血量不足，心腔空虚而出现心血管系统虚脱。在临床工作中大家习惯于用过敏性休克来替换严重过敏或过敏样反应。过敏性休克专题知识讲座第3页

过敏与过敏样反应有着不一样概念.过敏(Anaphylaxis)是指机体再次暴露于致敏物，由IgE及IgG4介导抗原抗体复合物，个别由补体参加反应过敏样反应(Anaphylactoidactions)没有抗原抗体反应，致敏物质直接刺激作用于组织肥大细胞，血循环嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒释放组织胺等炎性介质，引发与过敏一样病理损伤及临床症状。所以，这一概念对临床救治而言并不主要。阿片类药品，放射显影剂，非激素类抗炎药品(Nonsteroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs.)能引发过敏样反应。过敏性休克专题知识讲座第4页表1.临床常见致敏原因过敏发生率及年死亡数(美国,984)致敏因数过敏发生率年死亡人数轻度休克青霉素0.5%--1%0.04%400-800蜂螫0.5%0.05%〉100显影剂5%0.1%250-1000

[临床研究]如表1所表示，临床最易引发过敏性休克原因是放射性碘显影剂，β-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。过敏性休克专题知识讲座第5页值得注意是碘显影剂轻度过敏率高达5%，0.1%患者发生过敏性休克，年死亡人数与青霉素过敏性休克所造成死亡人数相当。伴随当代影像技术发展，显影剂广泛使用，过敏性休克发病人数将逐年增多。我国许多医院都能开展放射显影技术，而许多专业技术人员还缺乏对过敏性休克基础救治知识，而且影像操作室也没有配置抢救药品及器械，一旦发生过敏性休克，难以进行快速有效救治。过敏性休克专题知识讲座第6页β-受体阻断剂增加体内组织胺合成，释放，以及靶

器官对组织胺敏感性，还能反抗肾上腺素β-受体激动作用，所以，β-受体阻断剂不但增加过敏性休克发生率及病情严重程度，而且还造成机体对肾上腺素治疗不利反应。β-受体阻断剂当前已经成为高血压治疗常规药品之一，许多进行心血管系统显影检验患者可能服用了该药品。在检验前病史问询中要有这方面统计，并对可能发生过敏性休克及严重性，要有充分认识及警觉。过敏性休克专题知识讲座第7页

相对于青霉素过敏性休克而言，大家对碘显影剂所致过敏性休克及其严重性，存在认识不足，更缺乏治疗知识。过敏性休克专题知识讲座第8页[发病机理]过敏性休克是快速发生全身性炎性反应，累及机体多个系统器管，其中心血管及呼吸系统损伤常可危及生命。IgE介导抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应，IgE介导抗原作用于机体肥大细胞及嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒改变，快速释放大量组织胺，造成体循环血管扩张，血管通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。青霉素过敏性休克就属于经典Ⅰ型变态反应。阿片类药品及碘显影剂经血管进入体内，直接刺激肥大细胞形成脱颗粒改变而释放组织胺。阿斯匹林这类NSAIDs经过抑制环氧化酶路径，有利于花生四烯酸逆转进入脂质氧化路径而生成磷脂化炎性介质，造成机体致敏。过敏性休克专题知识讲座第9页组织胺还深入引发细胞膜磷脂分解代谢，造成各种主要炎性介质释放，如白细胞素(Leukotrienes)，前列腺素(Prostaglandins)，血栓素(Thromboxanes)及缓激肽(Bradykinins)，参加致炎作用。白细胞素C4，D4及E4又称为慢反应物质，含有增加血管通渗性及气管痉挛，白细胞素B4增强嗜酸性粒细胞及白细胞趋化作用。前列腺素D2造成气管痉挛，而血栓素及缓激肽含有激活补体，凝血及纤溶系统作用。过敏性休克专题知识讲座第10页[临床表现]机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等路径致过敏原进入体内，而引发过敏。过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内快速发生，也可在1小时后发生。过敏症状出现得越早，病情越严重。过敏性休克专题知识讲座第11页

机体肥大细胞在各器官分布及数量差异，决定器官损伤程度。过敏性休克常有2个以上下述器官受累：皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。过敏性休克专题知识讲座第12页1．呼吸系统.喉头水肿，痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽。非心源性肺水肿，支气管痉挛，肺泡内出血等造成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。上呼吸道水肿，如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难，而下呼吸道水肿，如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿，可造成病情快速恶化，危及生命。过敏性休克专题知识讲座第13页2．心血管系统.因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统埸陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前主要症状。还能够有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及梗塞。3．皮肤.寻麻疹，血管性水肿，出汗，表现有皮肤发红，瘙痒。4．消化系统.胃肠粘膜水肿及肠液分泌增多，肝脾充血，表现有腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，严重可出现血性腹泻。过敏性休克专题知识讲座第14页5．中枢神经系统.晕厥，嗜睡，抽搐，口中有金属味，患者可有频死感。6．眼及鼻腔.结膜充血，瘙痒。鼻腔粘膜充血，卡他样分泌，过敏性鼻炎，鼻部瘙痒。7．血液系统.血液浓缩，弥漫性血管内凝(DIC)。过敏性休克专题知识讲座第15页[诊疗]过敏性休克诊疗主要依靠于临床症状及体症。因为过敏性休克临床表现极为广泛，又缺乏特异性，起病快速，并可在短时间内恶化而危及生命，所以，对过敏性休克快速诊治是一项富有挑战性临床工作。过敏性休克专题知识讲座第16页

普通而言，当机体短暂暴露于某一致敏原因，快速出现经典多系统器官损伤，尤其是皮肤，心血管及呼吸系统功效障碍症状及体症，如皮肤发红瘙痒，寻麻疹，血管性水肿，低血压，急性上呼吸道阻塞，支气管痉挛等，就应考虑过敏性休克诊疗。诊疗要领是有致敏原，起病快速，多个系统器官受损，在诊疗及判别诊疗中应侧重从这三个方面进行临床考虑。临床需要与过敏性休克相判别疾病很多，这里只列举以下数种疾病：过敏性休克专题知识讲座第17页

1.过敏性血管性水肿.血管性水肿就是弥漫性软组织肿胀，常出现于过敏性休克中，经典伴随有小范围，甚至是巨大寻麻疹。2.遗传性血管性水肿.这是含有家族史血管性水肿，不伴有寻麻疹，但胃肠粘膜常显著水肿，而出现猛烈腹痛，并有呼吸道粘膜水肿而造成气道梗阻。对这型血管性水肿治疗是给予新鲜冷冻血浆。过敏性休克专题知识讲座第18页3.血管担心素酶(ACE)抑制剂相关反应性血管性水肿.个别患者在服用ACE抑制剂后数天至数年间，发生血管性水肿，常造成非常显著上呼吸道水肿梗阻。当前对这型血管性水肿最正确治疗办法不清楚，但强调早期主动气道处理。4.血管迷走神经性晕厥.表现有面色苍白，心动过缓，不伴有瘙痒，寻麻疹及血管性水肿。过敏性休克专题知识讲座第19页[治疗]临床对过敏性休克应保持高度警觉，极早发觉，并进行快速有效救治，是治疗取得成功关键。体内肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒改变，快速释放大量组织胺，引发一系列炎性损伤，是过敏性休克主要病理损伤机制。所以，药品治疗目标是抑制炎性介质合成释放，并反抗其对组织器官炎性损伤。治疗办法概括下述四个方面（详细治疗办法如表2）：过敏性休克专题知识讲座第20页1.

紧急基础生命支持。2.针对炎性介质特异性药品治疗。3.确定并消除致敏原因。4.救治后连续观察不得少于24小时。过敏性休克专题知识讲座第21页1.基础生命支持.

首先是对病情要进行连续评定，并稳定循环及呼吸功效。循环及呼吸功效障碍是过敏性休克致死主要原因。主要办法有给予肾上腺素，紧急气管插管，气管切开，以保持气道通畅，充分供氧。建立静脉通道，快速扩充血容积等。过敏性休克专题知识讲座第22页2.特异性药品治疗.

肾上腺素(Epinephrine)是救治早期主要办法，其经过增加细胞内cAMP浓度而降低，抑制炎性介质合成释放，并有许多反抗炎性介质损伤作用。常规肾上腺素浓度是1:1000，该浓度可用于皮下及肌肉注射；而静脉及气管内给药浓度为1:10,000。H1-受体阻断剂盐酸苯海拉明Diphenhydramineydrochloride)，H2-受体阻断剂雷尼替丁(Ranitidine)，含有反抗炎性介质损伤作用。过敏性休克专题知识讲座第23页选择性β2-受体激动剂沙丁胺醇(Albuterol)，以及支气管平滑肌松弛剂氨茶碱(Aminophylline)，含有支气管解痉作用。阿托品(Atropine)可用于心脏阻滞及顽固性支气管痉挛治疗。胰高血糖素(Glucagon)经过非β-受体机制增加细胞内cAMP，对服用β-受体阻断剂过敏性休克患者，含有改进心血管功效作用。过敏性休克专题知识讲座第24页3.确定并消除致敏原因.紧急判断可能致敏原因，而且一旦致敏原被确定，就应试图阻止其深入进入血液循环，降低致敏原吸收。停顿静脉输注可能致敏原，并应留取标本分析。对蜂螫引发过敏性休克，应拨除蜂刺，用小剂量肾上腺素在伤口周围做皮下注射，并在注射部位近端使用止血带，以阻止静脉血回流。对消化道摄入致敏原，可考虑放置胃管洗胃，以及灌注活性炭。过敏性休克专题知识讲座第25页4.对过敏性休克连续观察.早期成功救治后，对过敏性休克连续观察时间不得少于24小时。大约25%患者存在双相发作，即在早期成功救治后8小时内可再发危及生命过敏症状。许多β-受体阻断剂作用时间较长，对服用β-受体阻断剂过敏性休克患者，要求连续观察时间更长。糖皮质激素用于抗过敏显效作用时间是4-6小时，临床给予糖皮质激素对过敏双相发作有显著控制作用。过敏性休克专题知识讲座第26页

表2过敏性休克救治办法

1.停顿静脉输注可能致敏原。拨除蜂刺，浓度为1:1000肾上腺素0.1-0.2ml在伤口周围做皮下或肌肉注射，并在注射部位近端使用止血带，以阻止静脉血回流。2.肾上腺素：对轻，中度过敏，浓度为1:1000肾上腺素0.3-0.5ml皮下注射，病情需要时，可5-10分钟给药一次。对严重过敏成年患者，给予浓度为1:10,000肾上腺素3-5ml静脉注射；儿童按0.1ml/kg剂量给药。过敏性休克专题知识讲座第27页3.建立静脉输液通道，充分供氧。低血压状态时，患者体位是头低足高位。4.抗组织胺类药品：H1-受体阻断剂盐酸苯海拉明50mg肌肉或静脉注射.H2-受体阻断剂雷尼替丁50mg静脉注射.5.液体复苏，扩充血容积，对连续低血压，给予5-2μg/kg/min多巴胺静脉滴注，若升压效果不好，给予3μg/kg/min去甲肾上腺素静脉滴注。调整给药剂量使平均动脉压>60mmHg；对服用β-受体阻断剂过敏性休克患者，若对去甲肾上腺素升压反应不好，可给予胰高血糖素，纳洛酮，以及抗休克裤处理。过敏性休克专题知识讲座第28页6.保持气道通畅。对上呼吸道梗阻，给予0.3ml肾上腺素+3ml生理盐水雾化喷喉；对通气障碍，行气管插管，环甲膜穿刺插入导管，以及气管切开。7.支气管解痉。给予肾上腺素，H1-受体阻断剂，选择性β2-受体激动剂，如沙丁胺醇0.3ml+3ml生理盐水雾化吸入；氨茶碱，首次静脉静脉负荷量是30分钟输注5mg/kg，随即按0.3-0.9mg/kg/hr连续静脉滴注。过敏性休克专题知识讲座第29页8.氢化可松100-250mg静脉滴注，每6小时重复一次。9.紧急处理后，应将患者转致ICU病房。

对过敏性休克发生后特殊情况处理--急性喉头水肿和心脏骤停救治.过敏性休克专题知识讲座第30页急性喉头水肿治疗急性喉头水肿一旦发生，可快速恶化，引发致死性气道梗阻。多数血管性水肿患者表现出一定程度唇及面部肿胀，若伴有声音嘶哑，舌及口咽部肿胀，常提醒极有可能发生喉头水肿。对这类患者应考虑尽早进行气管插管，选择清醒镇静状态插管，不使用肌肉松驰剂(Semielectivetrachealintubationwithoutparalyticagents)。若插管延迟，患者常在0.5-3小时内病情恶化，表现为进行性喘鸣，发声困难，喉头水肿，巨大舌肿胀，面部及颈部肿胀，低氧血症。在这种情况下，气管插管及环甲膜穿刺已非常困难，试图进行气管插管将深入加重喉头水肿，并极易造成咽喉部出血。患者因缺氧而变得极度躁动，对氧疗不配合。过敏性休克专题知识讲座第31页试图进行气管插管前给予肌肉松驰剂含有致死性危险，因这时声门狭窄，舌及咽喉部水肿，给予肌肉松驰剂造成医源性窒息。若插管不成功，面罩加压给氧也将无效。此时唯一选择就是紧急气管切开。药品治疗方面可选择肾上腺素0.3ml+3ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。过敏性休克专题知识讲座第32页心脏骤停救治过敏性休克