肠内营养混悬液的抗炎作用

1/1肠内营养混悬液的抗炎作用第一部分肠内营养混悬液的抗炎机制 2第二部分短链脂肪酸的抗炎作用 4第三部分粘液蛋白的保护屏障功能 6第四部分免疫细胞的调节 8第五部分氧化应激的减轻 10第六部分炎症介质的抑制 12第七部分动物模型中的抗炎效应 15第八部分临床研究证据 17

第一部分肠内营养混悬液的抗炎机制关键词关键要点主题名称：炎症反应抑制

1.肠内营养混悬液抑制促炎细胞因子的产生，如肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β。

2.肠内营养混悬液增强抗炎细胞因子的产生，如IL-10和转化生长因子（TGF）-β。

3.肠内营养混悬液调节免疫细胞的功能，抑制M1巨噬细胞和树突状细胞的炎性反应，促进M2巨噬细胞和调节性T细胞的抗炎反应。

主题名称：肠道屏障完整性保护

肠内营养混悬液的抗炎机制

肠内营养混悬液（EN）对肠道炎症具有多种抗炎作用，这些作用机制主要包括：

1.调节肠道菌群平衡

*EN可改变肠道菌群组成，增加有益菌（如乳酸菌和双歧杆菌）的丰度，减少致病菌（如脆弱拟杆菌和肠杆菌科细菌）的含量。

*有益菌产生短链脂肪酸（SCFA），如丁酸盐、丙酸盐和丁酸盐，这些SCFA具有抗炎作用，可抑制促炎细胞因子的产生并促进肠道屏障完整性。

2.增强肠道屏障功能

*EN提供必需氨基酸和微量营养素，支持肠上皮细胞的增殖、分化和完整性。

*EN中的膳食纤维和益生元可增加粘液产生，强化紧密连接，从而改善肠道屏障功能，防止致病菌和内毒素的易位。

3.抑制炎症信号通路

*EN中的某些成分，如ω-3脂肪酸和谷氨酰胺，可抑制促炎信号通路的激活，如核因子-κB(NF-κB)和Toll样受体(TLR)通路。

*这些通路抑制导致炎症细胞因子（如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α）释放和促炎基因转录。

4.调节免疫细胞功能

*EN可调节免疫细胞的组成和功能，减少促炎细胞（如巨噬细胞和中性粒细胞）的浸润，增加抗炎细胞（如调节性T细胞和树突状细胞）的丰度。

*EN还可以抑制免疫细胞释放促炎细胞因子，如白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α。

5.抗氧化应激作用

*EN中的抗氧化剂，如维生素C和E，可清除自由基，抑制脂质过氧化，减少氧化应激，从而保护肠道细胞免受炎症损伤。

数据支持

多项研究提供了肠内营养混悬液抗炎作用的证据：

*一项荟萃分析表明，EN可降低溃疡性结肠炎(UC)患者的临床活动评分和内镜评分。

*一项随机对照试验发现，EN可减少克罗恩病(CD)患者的炎症标志物，如C反应蛋白和白细胞介素-6。

*一项动物研究表明，EN可抑制DSS诱导的结肠炎小鼠中NF-κB通路的激活，减少促炎细胞因子表达。

结论

肠内营养混悬液通过调节肠道菌群平衡、增强肠道屏障功能、抑制炎症信号通路、调节免疫细胞功能和抗氧化应激等多重机制发挥抗炎作用，在肠道炎症疾病的治疗中具有重要意义。第二部分短链脂肪酸的抗炎作用关键词关键要点1.短链脂肪酸的抗炎效应

-短链脂肪酸（SCFAs）是肠道菌群产生的代谢产物，包括乙酸、丙酸和丁酸。

-SCFAs通过与G蛋白偶联受体（GPR）相互作用，发挥抗炎作用。

-其中，丁酸是最强的抗炎SCFAs，能抑制核因子κB（NF-κB）和信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路，从而减少炎症细胞因子如白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的产生。

2.SCFAs对免疫细胞的影响

短链脂肪酸的抗炎作用

肠道微生物发酵膳食纤维和抗性淀粉可产生短链脂肪酸（SCFA），包括乙酸、丙酸和丁酸。SCFA具有抗炎特性，可通过多种机制发挥作用：

抑制促炎细胞因子生成：

丁酸可抑制巨噬细胞中核因子-κB（NF-κB）的激活，从而减少促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）的产生。

促进抗炎细胞因子生成：

丙酸可通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ），诱导抗炎细胞因子（如IL-10）的产生。

抑制炎症信号通路：

乙酸可抑制Toll样受体4（TLR4）信号通路，减少促炎反应。

调节免疫细胞功能：

丁酸可抑制树突状细胞的成熟和抗原呈递能力。丙酸可调节T细胞的分化和功能，促进免疫耐受。

改善肠道屏障完整性：

丁酸可增加紧密连接蛋白的表达，增强肠道屏障完整性，防止肠道菌群易位和炎性介质进入血液循环。

临床研究数据：

临床研究表明SCFA具有抗炎作用：

*在溃疡性结肠炎患者中，肠外输注丁酸灌肠剂可改善症状并减少炎性标志物。

*在克罗恩病患者中，摄入富含SCFA的饮食可缓解症状并促进黏膜愈合。

*在非酒精性脂肪性肝病患者中，肠内营养混悬液可增加肠道内SCFA浓度，改善炎症并减少肝脂肪变性。

结论：

肠内SCFA具有强大的抗炎作用，可通过多种机制发挥作用。这些作用表明SCFA在肠道炎症性疾病、代谢综合征和非酒精性脂肪性肝病等慢性疾病的预防和治疗中具有潜在应用价值。第三部分粘液蛋白的保护屏障功能关键词关键要点粘液蛋白的抗炎屏障功能

1.粘液蛋白形成一层保护性的粘液层，覆盖在肠道上皮细胞表面。

2.粘液层阻挡有害物质，如病原体、毒素和酶，与肠道上皮细胞直接接触，保护肠道免受感染和损伤。

3.粘液层还具有润滑作用，促进食物和废物通过肠道。

粘液蛋白抗炎机制

1.粘液蛋白含有丰富的硫酸软骨素和透明质酸，具有亲水性，形成水性屏障，降低炎症反应。

2.粘液蛋白还可以与病原体结合，将其隔离和清除，减轻炎症。

3.粘液蛋白通过调节肠道上皮细胞的免疫反应，抑制炎性反应。

粘液蛋白在肠道炎症中的作用

1.在炎症性肠病（IBD）中，粘液蛋白产生减少，导致粘液屏障受损，肠道更容易受到感染和损伤。

2.补充粘液蛋白可以增强粘液屏障，减轻IBD症状，如腹痛、腹泻和血便。

3.粘液蛋白还可能通过调节肠道微生物群，改善IBD患者的预后。

肠内营养混悬液中的粘液蛋白

1.肠内营养混悬液富含粘液蛋白，为肠道提供营养和保护。

2.肠内营养混悬液中的粘液蛋白可以增强肠道粘液屏障，减轻炎症和促进肠道愈合。

3.肠内营养混悬液还含有其他抗炎成分，如谷氨酰胺和短链脂肪酸，共同发挥协同作用，改善IBD患者的预后。

粘液蛋白研究的趋势

1.正在研究粘液蛋白的其他抗炎机制，如免疫调节和信号转导通路。

2.研究人员正在探索通过饮食干预或益生菌补充，促进粘液蛋白产生，改善肠道健康。

3.粘液蛋白生物材料正在开发，用于修复受损的粘液屏障，为肠道疾病提供新的治疗选择。

粘液蛋白研究的前沿

1.单细胞测序和空间转录组学等先进技术，将揭示粘液蛋白产生细胞的异质性和粘液屏障的复杂结构。

2.动物模型和体外模型的应用，将帮助研究粘液蛋白在肠道炎症和癌症中的作用。

3.人工智能和机器学习的进步，将加速粘液蛋白研究，发现新的治疗靶点和个性化治疗策略。粘液蛋白的保护屏障功能

粘液蛋白是肠道中发现的一种糖蛋白，它在维护肠道上皮屏障的完整性方面发挥着至关重要的作用。肠内营养混悬液中存在的粘液蛋白通过多种机制发挥其抗炎作用：

粘液层形成：粘液蛋白分泌到肠腔中，与水结合形成一种凝胶状的粘液层。这层粘液充当物理屏障，保护肠道上皮细胞免受病原体、毒素和机械损伤。粘液层还可以捕获和清除肠道内有害物质。

粘多糖链的保护作用：粘液蛋白中的粘多糖链（例如硫酸软骨素和透明质酸）具有负电荷，可以与病原体表面的正电荷结合。这种结合可以防止病原体附着在肠道上皮细胞上，并促进其清除。

免疫调节：粘液蛋白含有免疫调节分子，例如Muc2，它可以与肠道免疫细胞相互作用，抑制炎症反应。Muc2通过与巨噬细胞表面的受体结合，抑制巨噬细胞的促炎细胞因子产生。

保护上皮细胞：粘液蛋白层可以保护肠道上皮细胞免受病原体释放的毒素和酶的损害。此外，粘液蛋白还可以提供营养支持，促进上皮细胞的再生和修复。

肠道菌群调节：粘液蛋白层为有益菌提供营养和保护。有益菌利用粘液蛋白作为碳源，产生短链脂肪酸，这些脂肪酸具有抗炎作用。

临床证据：

多项临床研究表明，肠内营养混悬液中的粘液蛋白具有抗炎作用。例如：

*一项研究显示，肠内营养混悬液中添加粘液蛋白显着降低了结肠炎大鼠模型中的炎症评分。

*另一项研究发现，肠内营养混悬液中的粘液蛋白减少了严重烧伤患者肠道炎症的发生率。

*最近的一项研究表明，肠内营养混悬液中的粘液蛋白改善了肠道移植患者的移植物抗宿主病的预后。

总体而言，肠内营养混悬液中的粘液蛋白通过形成粘液屏障、免疫调节和保护上皮细胞来发挥其抗炎作用。这些作用有助于维持肠道上皮屏障的完整性，防止炎症和感染，并促进肠道愈合。第四部分免疫细胞的调节关键词关键要点肠道免疫细胞的抑制

1.ENM可以抑制促炎细胞因子的产生，例如白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α。

2.ENM可以减少炎症细胞，如中性粒细胞和巨噬细胞，的浸润和激活。

3.ENM可以促进抗炎细胞因子的产生，例如白细胞介素-10（IL-10），减轻肠道炎症。

调节性T细胞（Treg）的诱导

1.ENM可以诱导Treg的增殖和分化，Treg是一种免疫抑制细胞，有助于控制炎症反应。

2.Treg表达抗炎细胞因子，如IL-10，抑制促炎细胞因子的产生和炎症反应。

3.增加Treg数量有助于维持肠道稳态和防止炎症性肠病（IBD）。免疫细胞的调节

肠内营养混悬液通过以下机制调节免疫细胞：

①巨噬细胞的调控

*抗炎表型的诱导：肠内营养混悬液中的特定成分，如精氨酸、核苷酸和ω-3脂肪酸，可促进抗炎巨噬细胞M2表型的分化，抑制促炎M1表型的活化。

*促炎细胞因子的抑制：肠内营养混悬液可抑制巨噬细胞释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6，同时增加抗炎细胞因子，如IL-10和转化生长因子-β（TGF-β）的产生。

*吞噬功能的调节：肠内营养混悬液中的成分可增强巨噬细胞的吞噬功能，促进细菌和凋亡细胞的清除，减轻炎症反应。

②中性粒细胞的调控

*促凋亡信号的增加：肠内营养混悬液可诱导中性粒细胞凋亡，减少其数量和活性。

*氧化爆发活性的抑制：肠内营养混悬液中的抗氧化剂，如维生素C和E，可抑制中性粒细胞的氧化爆发活性，减少活性氧（ROS）的产生，减轻组织损伤。

*趋化作用的抑制：肠内营养混悬液中的一些成分，如精氨酸和亮氨酸，可抑制中性粒细胞的趋化作用，减少其向炎症部位的聚集。

③树突状细胞的调控

*抗原呈递功能的调节：肠内营养混悬液可影响树突状细胞的抗原呈递功能，诱导耐受性反应，促进免疫系统对自身抗原的识别和耐受。

*促炎细胞因子的抑制：肠内营养混悬液可抑制树突状细胞释放促炎细胞因子，如IL-12和IL-23，同时增加抗炎细胞因子，如IL-10的产生。

*T细胞调节：肠内营养混悬液调节树突状细胞功能，影响T细胞的分化和活化，抑制Th1和Th17促炎T细胞的产生，促进Th2和Treg抗炎T细胞的分化。

④B细胞的调节

*抗体产生的调节：肠内营养混悬液可调节B细胞的抗体产生，减少IgG和IgM的产生，增加IgA的产生，维持粘膜免疫稳态。

*B细胞记忆反应的抑制：肠内营养混悬液可抑制B细胞记忆反应，防止过度炎症和自身免疫反应。

⑤自然杀伤细胞的调节

*细胞毒性活性的调节：肠内营养混悬液可调节自然杀伤细胞的细胞毒性活性，抑制其对靶细胞的杀伤作用，减少组织损伤。

*细胞因子的调节：肠内营养混悬液可调节自然杀伤细胞释放的细胞因子谱，抑制促炎细胞因子的产生，同时增加抗炎细胞因子的产生，维持免疫平衡。第五部分氧化应激的减轻肠内营养混悬液对氧化应激的减轻

引言

氧化应激是一种细胞损伤过程，涉及活性氧物种（ROS）的过度产生和抗氧化防御能力的不足。肠道炎症性疾病（IBD）与氧化应激密切相关，后者会导致粘膜损伤、炎症级联反应的激活和免疫功能障碍。肠内营养混悬液（EEN）已被证明具有抗氧化特性，可减轻氧化应激并在IBD中发挥治疗作用。

EEN中的抗氧化剂

EEN含有各种抗氧化剂，包括：

*维生素C：一种强大的抗氧化剂，可清除ROS并保护细胞膜免受脂质过氧化损伤。

*维生素E：脂溶性抗氧化剂，可捕获脂质过氧化物自由基并防止脂质过氧化链式反应。

*谷胱甘肽：三肽抗氧化剂，可直接清除ROS并参与各种抗氧化酶的催化反应。

*牛磺酸：含硫氨基酸，可保护细胞免受氧化损伤并稳定细胞膜。

EEN对ROS产生的影响

研究表明，EEN可抑制IBD患者肠道组织和血清中ROS的产生。例如，一项研究发现，使用EEN喂养溃疡性结肠炎（UC）患者可显著降低肠道组织中的超氧化物阴离子产生和脂质过氧化物水平。另一项研究表明，EEN可抑制LPS诱导的巨噬细胞中ROS的产生，从而减轻炎症反应。

EEN对抗氧化防御系统的增强

除了清除ROS外，EEN还可增强肠道组织的抗氧化防御系统。一项研究发现，使用EEN喂养UC患者可增加肠道组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性。这些酶参与ROS的代谢和清除，从而保护细胞免受氧化损伤。

EEN对炎症反应的影响

EEN通过减轻氧化应激，可以抑制IBD相关的炎症反应。ROS参与炎症细胞因子的产生和炎症信号通路的激活。通过抑制ROS的产生和增强抗氧化防御，EEN可以减弱炎症反应，从而改善IBD的症状。

临床证据

临床研究支持EEN在减轻IBD患者氧化应激方面的作用。例如，一项研究发现，使用EEN喂养UC患者6周后，肠道组织中ROS的产生显著降低，而抗氧化防御酶的活性增加。另一项研究表明，使用EEN喂养CD患者可改善疾病活动指数，并降低血清中的氧化应激标志物水平。

结论

肠内营养混悬液含有丰富的抗氧化剂，可通过清除ROS并增强抗氧化防御系统来减轻氧化应激。这有助于抑制炎症反应，改善IBD患者的症状。临床研究支持EEN在减轻IBD患者氧化应激和改善疾病结局方面的作用。第六部分炎症介质的抑制关键词关键要点主题名称：炎症细胞因子的抑制

1.炎症细胞因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子-α）在炎症反应中发挥关键作用。

2.肠内营养混悬液含有某些营养素（如精氨酸、谷氨酰胺），这些营养素可以与炎症细胞因子竞争受体，从而阻断其信号传导。

3.肠内营养混悬液还可以抑制炎症细胞因子基因的转录，减少其产生。

主题名称：抗炎细胞因子的诱导

炎症介质的抑制

肠内营养混悬液（EN）具有抑制炎症介质的作用，这些介质是炎症过程中的关键信号分子。

细胞因子

EN通过抑制促炎性细胞因子的产生来减轻炎症。在小肠梗阻或缺血再灌注损伤等疾病模型中，EN被证明可以降低白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α等细胞因子的水平。这些细胞因子是炎症级联反应中的重要介质，参与组织损伤和免疫细胞募集。

趋化因子

EN还抑制趋化因子的产生，趋化因子是吸引免疫细胞到炎症部位的化学信号分子。EN处理已被证明可以减少单核细胞趋化蛋白（MCP）-1和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）等趋化因子的水平。通过抑制趋化因子，EN减少了炎症细胞的募集和浸润。

脂质介质

EN还抑制了脂质介质的产生，例如前列腺素（PG）和白三烯（LT）。PG和LT是强大的炎性因子，参与血管舒张、水肿和疼痛。EN处理已被证明可以降低PG和LT的水平，从而减轻炎症性损伤。

氧自由基和氮自由基

EN还通过清除氧自由基和氮自由基来抑制炎症。这些自由基是炎症过程中产生的大量活性物质，具有氧化和细胞毒性作用。EN中的抗氧化剂，例如谷胱甘肽和维生素E，可以中和自由基，从而保护细胞免受氧化损伤。

具体机制

EN抑制炎症介质的机制是多方面的，可能涉及以下途径：

*抗氧化作用：EN中的抗氧化剂清除自由基，减少炎症性损伤。

*细胞信号传导调控：EN影响细胞信号传导通路，抑制促炎性细胞因子的表达。

*肠道屏障功能增强：EN促进肠道屏障功能，防止病原体和毒素的易位，从而减轻肠源性炎症。

*免疫调节：EN通过调节免疫细胞的活性和功能来抑制炎症。

临床意义

EN抑制炎症介质的作用具有重要的临床意义。EN在以下疾病或情况下已被证明具有减少炎症和改善预后的作用：

*重症急性胰腺炎

*脓毒症

*炎症性肠病

*外科手术后并发症

EN的抗炎作用为其在重症患者营养支持中的应用提供了科学依据。通过抑制炎症介质，EN可以帮助减少炎症性损伤，改善器官功能并促进康复。第七部分动物模型中的抗炎效应关键词关键要点促炎细胞因子抑制

1.肠内营养混悬液可抑制促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6）的产生。

2.通过调节免疫细胞功能，阻断炎症信号通路，减少促炎介质的释放。

3.例如，肠内营养混悬液中的某些成分，如精氨酸、核苷酸和omega-3脂肪酸，已被证明具有抗炎作用。

免疫细胞调控

1.肠内营养混悬液可调节免疫细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞和树突细胞的功能。

2.促进抗炎细胞因子（如白细胞介素-10）的产生，抑制促炎细胞因子。

3.调控免疫细胞的活化、迁移和功能，促进免疫稳态。

肠道屏障保护

1.肠内营养混悬液可增强肠道屏障功能，降低炎症介质的肠道通透性。

2.促进紧密连接蛋白的表达，减少肠道微生态失衡。

3.保护肠道上皮细胞免受炎性损伤，维持肠道完整性。

肠道菌群调节

1.肠内营养混悬液可调节肠道菌群组成，增加有益菌的数量和比例。

2.产生短链脂肪酸等代谢物，具有抗炎特性，抑制致病菌生长。

3.促进肠道菌群的稳定和多样性，维持肠道健康平衡。

氧化应激抑制

1.肠内营养混悬液含有抗氧化剂，如维生素C、E和硒，可抑制炎症过程中产生的活性氧物质。

2.清除自由基，保护细胞和组织免受氧化损伤。

3.例如，维生素E可捕获和清除脂质过氧化物，减少炎症反应。

前沿研究

1.当前研究集中于肠内营养混悬液中个别成分的抗炎作用，探讨其具体机制和剂量依赖性。

2.探索个性化肠内营养治疗，根据患者炎症状态和营养需求制定针对性方案。

3.利用先进技术，如单细胞测序和代谢组学，深入了解肠内营养混悬液的抗炎效应。动物模型中的抗炎效应

肠内营养混悬液(EEN)已在动物模型中显示出抗炎作用，减轻了各种炎性疾病的症状。

小鼠模型

*在DSS诱导的结肠炎小鼠模型中，EEN输注可减轻肠道炎症，降低结肠组织中促炎细胞因子（如IL-1β、TNF-α和IL-6）的表达，并增加抗炎细胞因子（如IL-10）的表达。

*在小鼠腹膜炎模型中，EEN输注可减轻炎症，降低腹膜腔中促炎细胞因子（如IL-1β和TNF-α）的水平，并增加抗炎细胞因子（如IL-10）的表达。

大鼠模型

*在大鼠盲肠炎模型中，EEN输注可减轻盲肠炎症，降低盲肠组织中促炎细胞因子（如IL-1β、TNF-α和IL-6）的表达，并增加抗炎细胞因子（如IL-10）的表达。

*在大鼠急性胰腺炎模型中，EEN输注可减轻胰腺炎症，降低胰腺组织中促炎细胞因子（如IL-1β、TNF-α和IL-6）的表达，并增加抗炎细胞因子（如IL-10）的表达。

抗炎作用的潜在机制

EEN的抗炎作用可能归因于以下机制：

*减少肠道通透性：EEN可通过增强肠道屏障功能，减少肠道通透性，从而减少炎症诱导剂从肠道渗入血液。

*调节肠道微生物群：EEN可促进有益菌群的生长，抑制有害菌群的生长，从而调节肠道微生物群组成，减少促炎物质的产生。

*抑制炎性信号通路：EEN中的某些成分，如谷氨酰胺和核苷酸，可抑制炎性信号通路，减少促炎细胞因子的产生。

*增强免疫调节：EEN可增强免疫细胞的免疫调节功能，促进抗炎反应的发生。

临床意义

动物模型中观察到的EEN的抗炎效应为其在人类炎症性疾病中的潜在治疗作用提供了依据。然而，需要进行进一步的研究来确定EEN在人类患者中的抗炎作用以及最佳给药方案。第八部分临床研究证据关键词关键要点主题名称：肠内营养混悬液对炎症性肠病的影响

1.肠内营养混悬液可改善炎症性肠病患者的临床症状，如腹痛、腹泻和血便，并可降低C反应蛋白和粪便钙卫蛋白等炎症标志物。

2.肠内营养混悬液中的特定成分，如谷氨酰胺、精氨酸和ω-3脂肪酸，具有抗炎作用，可调节肠道免疫，抑制炎性细胞因子产生。

3.肠内营养混悬液可促进肠道上皮屏障的完整性，增强黏膜防御功能，减少肠道渗透性和局部炎症反应。

主题名称：肠内营养混悬液对感染性腹泻的影响

临床研究证据

肠内营养混悬液对肠道炎症的抗炎作用

*减少炎症细胞浸润：肠内营养混悬液已被证明可以减少肠道组织中炎症细胞的浸润，包括中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞。例如，一项研究发现，在结肠炎模型小鼠中，肠内营养混悬液治疗可显着减少结肠黏膜中的中性粒细胞和巨噬细胞浸润。

*调节细胞因子释放：肠内营养混悬液可以调节炎性细胞因子和抗炎细胞因子的释放，从而抑制炎症反应。研究表明，肠内营养混悬液可以抑制促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和-6）的释放，同时促进抗炎细胞因子（如白细胞介素-10）的释放。

*改善肠粘膜屏障功能：肠内营养混悬液可以增强肠粘膜屏障功能，从而防止病原体和毒素进入肠道。研究发现，肠内营养混悬液可以增加肠上皮细胞的紧密连接蛋白表达，从而改善肠粘膜的通透性。此外，肠内营养混悬液还可以刺激黏液分泌，形成一层粘液层保护肠粘膜。

肠内营养混悬液对全身炎症的抗炎作用

*减少全身炎症：肠内营养混悬液不仅可以抑制肠道局部炎症，还可以减少全身炎症。例如，一项研究发现，在脓毒症模型小鼠中，肠内营养混悬液治疗可顯著减少肺和肝脏组织中的炎症细胞浸润和促炎细胞因子释放。

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