消化道传播的细菌

关于消化道传播的细菌一、沙门菌属是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型

对人类有致病性肠热症——伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌食物中毒——鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌败血症——猪霍乱沙门菌最常见第2页,共35页，2024年2月25日，星期天生物学性状形态染色

G—小杆菌，多为周毛菌，有菌毛伤寒杆菌的周身鞭毛第3页,共35页，2024年2月25日，星期天生化反应乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多数H2S+，动力+，尿素（-）抗原结构O抗原——特异性低、稳定、分群（组）H抗原——特异性高，不稳定，分型Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集抵抗力不强第4页,共35页，2024年2月25日，星期天致病性与免疫性致病物质侵袭力菌毛——吸附Vi抗原——微荚膜（抗吞噬）内毒素外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠毒素相似第5页,共35页，2024年2月25日，星期天所致疾病肠热症菌毛穿入淋巴液胸导管第二次菌血症肝脾肾淋巴结胆囊发病期（1-4W）潜伏期2W伤寒沙门菌等经口吸附小肠黏膜细胞上在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏）血流（第一次菌血症）迟发型变态反应肠壁坏死、溃疡高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞↓等全身中毒症状尿排菌粪便排菌肠出血、肠穿孔第6页,共35页，2024年2月25日，星期天

肠热症临床过程潜伏期2W发病初期：第1W（第一次菌血症），发热、不适、全身疼痛等前驱症状，此期血液（80%）、骨髓（90%）有大量细菌发病极期：第2-4W，高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮疹、WBC↓等全身中毒症状，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌，由于Ⅳ型变态反应——并发症发生，血液抗体达到阳性标准——肥达反应恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高第7页,共35页，2024年2月25日，星期天胃肠炎（食物中毒）

潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻败血症

经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显带菌者

健康带菌者，恢复期带菌者第8页,共35页，2024年2月25日，星期天免疫性伤寒和副伤寒病后有牢固免疫；以细胞免疫为主，体液免疫为辅。第9页,共35页，2024年2月25日，星期天微生物学检查与防治分离培养与鉴定标本采取肠热症：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物血症：血带菌者：粪便分离鉴定：增菌（血、骨髓）→SS→生化反应→血清鉴定第10页,共35页，2024年2月25日，星期天血清学诊断——肥达反应（Widal）原理用已知伤寒沙门氏菌O抗原及H抗原，以及引起副伤寒的沙门氏菌H抗原与待检血清作凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价。（TO、TH、PA、PB）方法：试管凝集法（定量）TO≥1：80，TH≥1：160，PA、PB均≥1：80才有意义动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义第11页,共35页，2024年2月25日，星期天临床意义

O抗体（IgM），H抗体（IgG）

O、H抗体均升高，患伤寒的可能性大O、H抗体不升高，患伤寒的可能性小只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应，只有O升高而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。第12页,共35页，2024年2月25日，星期天

O1:160

H1:320

Pa1:40NPb1:20NPc1:40N

O1:160

H1:40NPa1:160

Pb1:20NPc1:40N伤寒甲型副伤寒第13页,共35页，2024年2月25日，星期天O1:160

H1:320

PA1:40NPB1:80

PC1:40NO1:160

H1:160

PA1:160

PB1:20NPC1:80

混合感染混合感染第14页,共35页，2024年2月25日，星期天防治原则一般性预防特异性预防过去：Ty21a活菌苗目前：伤寒Vi抗原荚膜多糖疫苗治疗首选：氯霉素耐药株：氨苄青霉素、复方三甲氧烯胺目前：环丙氟哌酸第15页,共35页，2024年2月25日，星期天二、弧菌属（Vibrio）

为一大群菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人有致病性主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌。第16页,共35页，2024年2月25日，星期天霍乱弧菌的疫源地霍乱是一种烈性肠道传染病，有3个疫源地印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）：六次世界性大流行，始于1817年印尼苏拉威西岛（O1群，埃尔托生物型）：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多个国家孟加拉湾（O139，Beolgal）：始于1992年，危害相同WHO规定：疑为霍乱病例，三种同时检测（一）霍乱弧菌第17页,共35页，2024年2月25日，星期天第18页,共35页，2024年2月25日，星期天生物学性状形态染色G—弧菌，单鞭毛，穿梭样运动，鱼群状排列，有菌毛，个别有荚膜，无芽胞第19页,共35页，2024年2月25日，星期天培养特性兼性厌氧，氧气充分生长良好营养要求不高，故用pH8.8-9.0碱性培养基，耐碱不耐酸（pH7.4-9.6），形成光滑透明湿润的“水滴样”菌落，能在无盐培养基中生长（区别其它弧菌）第20页,共35页，2024年2月25日，星期天

生化反应触酶、氧化酶（+），硝酸盐还原（+），靛基质（+）

抗原分型

有200多个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，O1群包括两个血清型：古典生物型和埃尔托生物型

抵抗力

较弱怕干——干燥时易死亡，水环境中可存活两周怕酸——正常胃酸4min不耐热——100℃，1-2min对消毒剂抗生素敏感第21页,共35页，2024年2月25日，星期天致病性与免疫性致病物质

侵袭力鞭毛与黏液素酶鞭毛运动

利于细菌穿过黏膜黏液黏液素酶液化黏液菌毛——使细菌定植于小肠第22页,共35页，2024年2月25日，星期天致病物质霍乱肠毒素——最强烈的致泻毒素其致病机制与ETEC的LT相似，但作用强烈得多A亚单位活性亚单位B亚单位与受体介导A亚单位进入细胞1A+5B第23页,共35页，2024年2月25日，星期天B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞致病机理A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位发挥毒性作用第24页,共35页，2024年2月25日，星期天胞内cAMP↑，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻与呕吐G蛋白Gs活化腺苷酸环化酶ATPcAMPA1第25页,共35页，2024年2月25日，星期天所致疾病——霍乱（甲类法定传染病02）传染源：病人粪便污染的水源或食品传染途径：经口（暴饮暴食者）感染所需菌量：1010

102～104第26页,共35页，2024年2月25日，星期天潜伏期：2-3d前驱期：不明显，少数有轻度吐泻、腹胀不适吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml

对于一个50公斤的人来说：脱水0.5公斤就会出现口渴，脱水1公斤就会严重口渴，出现不舒服、压抑和没有食欲之感，脱水4公斤则会出现头晕、青紫、语言不清、无力和精神紊乱，脱水7.5公斤就会死亡。

第27页,共35页，2024年2月25日，星期天脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡表现：神志不安、淡漠“霍乱面容”呈脱水貌，眼窝下陷，舟状腹等恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为3-7天免疫力：病人愈后可获得牢固免疫第28页,共35页，2024年2月25日，星期天微生物学检查与防治

烈性传染病（发病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、准确诊断（尤其首例）对防治蔓延意义重大

1.标本：“米泔样”便及呕吐物，专人护送，快速送检，指定实验室2.直接涂片镜检悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动3.分离培养鉴定4.快速诊断荧光菌球法，SPA

协同凝集试验第29页,共35页，2024年2月25日，星期天防治加强国境检疫，加强水源及粪便管理及时检出病人，隔离封锁疫区疫苗接种对症治疗，抗菌治疗第30页,共35页，2024年2月25日，星期天

（二）副溶血弧菌

嗜盐性弧菌，沿海地区常见，存在于近海海水、海泥、海产品中，1950年首发于日本大阪，主要引起食物中毒。一、生物学性状

1G—弧菌（多形性），单鞭毛2具有耐盐性，在含有3.5%NaCl培养基中生长良好，无盐不长，＞8%也不长。3神奈川试验（KP）：在高盐培养基上中使人或兔红细胞发生溶血（β溶血）第31页,共35页，2024年2月25日，星期天二、致病性1.致病机制不甚明确2.引起食物中毒好发夏季，误食未熟海产品等而致，潜伏期短5-72h（24h），急性胃