医学微生物学简答题详细答案

正常菌群对宿主的生理学作用：⑴生物拮抗，其作用机制为：①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成细菌素。⑵营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。⑶免疫作用⑷抗衰老作用⑸抗肿瘤作用：①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。外毒素和内毒素的主要区别区别要点外毒素内毒素来源G+菌与部分G-菌。G-菌。存在部位活菌分泌出，少数菌崩解后释。细胞壁组分，菌裂解后释放。化学成分蛋白质。脂多糖。稳定性不稳定，60~80℃，30min灭活。稳定，160℃，2~4h灭活。毒性作用强，对组织器官具选择性毒害作用，引起特殊病变。较弱，各菌的毒性效应大致相同,引起发热、白细胞增加、微循环障碍、休克、DIC等。抗原性强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成类毒素。弱，甲醛不能脱毒成类毒素。作用方式与细胞的特异受体结合刺激宿主细胞分泌细胞因子、血管活性物质分析大肠杆菌的致病性。（一）致病物质黏附素：定植因子抗原Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ（CFAⅠ,Ⅱ,Ⅲ）外毒素：志贺毒素（Stx），耐热肠毒素（ST），不耐热肠毒素（LT）其他致病物质：内毒素、荚膜、载铁蛋白、Ⅲ型分泌系统Ⅲ型分泌系统：是指细菌通过绒毛样结构与宿主细胞紧密接触，形成一个孔道，细菌犹如分子注射器将分泌的蛋白直接注入宿主细胞内。LTST对热稳定性不耐热65ºC×30min灭活耐热耐100ºC×20min亚单位A、Ba、b黏膜受体GM1神经节苷脂不清致泻机理活化腺苷酸环化酶→cAMP←ATP活化鸟苷酸环化酶→cGMP←GTP引起腹泻的大肠埃希菌的种类及各类的致病物质、致病机制。可引起腹泻的大肠埃希菌分六类:肠产毒型大肠埃希菌(ETEC）、肠致病型大肠埃希菌(EPEC)、肠出血型大肠埃希菌(EHEC)、肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)、肠集聚型大肠埃希菌(EAEC)、弥漫黏附型大肠埃希菌(DAEC)。致病物质肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）：定植因子(菌毛)、肠毒素产生LT/ST致小肠粘膜上皮细胞大量分泌液体和电解质肠致病型大肠埃希菌（EPEC）：细菌粘附。VT毒素（非洲绿猴细胞毒素）细菌粘附于绒毛，导致刷状缘破坏、绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损。VT毒素。肠出血型大肠埃希菌（EHEC）：菌毛、毒素（志贺毒素）产生志贺样毒素（Vero毒素），终止蛋白质合成，使肠上皮细胞死亡脱落，吸收能力减弱，分泌能力增强肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）：侵袭力（特殊质粒）、内毒素（多数菌株无动力学器官）侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞，形成溃疡肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）：肠集聚耐热毒素、菌毛、α溶血素聚集性黏附、产生毒素，使大量液体分泌弥漫黏附型大肠埃希菌（DAEC）：刺激绒毛伸长分析干扰素抗病毒作用机制及作用特点。抗病毒机理：IFN不直接作用于病毒，其抗病毒作用是通过与邻近正常细胞的干扰素受体结合，激活胞内相关信号传导通路。上调多种抗病毒蛋白（AVP）编码基因表达水平而发挥抗病毒效应。抗病毒蛋白主要有2`-5A合`成酶：降解病毒mRNA；和蛋白激酶R：抑制病毒蛋白合成，干扰素还可诱导细胞产生抗病毒蛋白发挥抗病毒作用，能够抑制病毒整个复制阶段。此外，干扰素还具有免疫调节作用，能够增强宿主抗病毒免疫应答。分析乙肝抗原抗体系统、检测及其意义。⑴、HBsAg表面抗原：是机体受HBV感染的主要标志之一。具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体，即抗HBs。⑵、HBcAg核心抗原：HBcAg主要定位于感染细胞核内，不易从患者血清中检出。但HBcAg也可在肝细胞膜表面表达，宿主CTL作用的主要靶抗原。HBcAg抗原很强，能刺激机体产生抗HBc，但无中和作用。检出高效价抗HBc，特别是抗HBcIgM则表示HBV在肝内处于复制状态。⑶、HBeAg核心抗原：HBeAg可作为HBV复制及血清具有传染性的标志。急性乙型肝炎进入恢复期时HBeAg消失，抗HBe阳性；但抗Hbe亦见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。抗HBe说明病毒感染性较低（是预后良好的征象）HBV抗原、抗体检测结果的临床分析HBsAgHBeAg抗HBs抗HBe抗HBcIgG抗HBcIgG结果分析+-----HBV感染者或无症状携带者++--+-急性乙型肝炎,传染性强(大三阳)+--+-+急性感染趋向恢复(小三阳)++--++急性或慢性乙肝，或无症状携带者--++-+乙肝恢复期-----+既往感染--+---既往感染或接种过疫苗(有免疫力)HIV的传染源与传播方式以及治病机制艾滋病的传染源是HIV无症状携带者和艾滋病患者，其主要传播方式有3种：1.通过同性或异性间的性行为；2.输入带HIV的血液或血制品、器官或骨髓移植、人工授精、静脉药瘾者共同污染的注射器及针头；3.母婴传播，包括经胎盘、产道或经哺乳等方式引起的传播。致病机制HIV主要侵犯cd4+免疫细胞，形成前病毒并在细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞，导致机体免疫功能紊乱和缺陷。①HIV感染CD4+T细胞HIV(gp120）→CD4+T细胞（受体CD4）→病毒包膜(gp41)与宿主细胞膜融合→病毒侵入→CD4+T细胞破坏：⑴细胞融合，形成多核巨细胞⑵CTL、ADCC、