病理生理学酸碱平衡紊乱

关于病理生理学酸碱平衡紊乱

酸碱平衡的调节常用指标及意义

单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱分析判断的病理生理学基础本章主要内容第2页,共154页，2024年2月25日，星期天大纲要点3了解机体酸碱的概念、来源及排泄途径；各类单纯性酸碱平衡紊乱的治疗原则；三重性酸碱平衡紊乱的分类熟悉各类单纯性酸碱平衡紊乱的分类、预计代偿公式的使用；二重性酸碱平衡紊乱的类型、原因及指标的变化特征21掌握酸碱平衡紊乱的概念、酸碱平衡的调节机制、常用指标；四种酸碱平衡紊乱的概念、指标变化特征、发生的原因、机制及对机体的影响第3页,共154页，2024年2月25日，星期天1.什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有没有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸碱失衡?为什么?4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响?6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?7.混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点?第4页,共154页，2024年2月25日，星期天

机体通过处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液pH相对稳定性的过程。Acid-basebalance

pH=7.35～

7.45酸碱平衡第5页,共154页，2024年2月25日，星期天

因酸碱负荷过度、不足或

调节机制障碍而导致体液酸碱度

稳态破坏的病理过程。酸碱平衡紊乱Acid-basedisturbance

<7.35酸中毒>7.45碱中毒第6页,共154页，2024年2月25日，星期天酸碱的概念酸(acid)－凡能释放出H+的化学物质为酸如HCl、H2SO4、H2CO3…….碱（alkaline)－凡能接受H+的化学物质为碱如OH-、NH3、HCO3-

…….H2CO3

H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-

H++HPO4-HPrH++Pr-

酸

碱第7页,共154页，2024年2月25日，星期天

酸碱物质的来源

(一)酸性物质的来源

特点：

机体代谢中产生的酸性物质量»

碱性物质量

分类：

挥发酸、固定酸第8页,共154页，2024年2月25日，星期天挥发酸（Volatileacid）糖、脂肪、蛋白质氧化终产物CO2＋H2OH2CO3CAH2CO3→H+＋HCO3-

第9页,共154页，2024年2月25日，星期天H2CO3CO2+H2OH2CO3碳酸酐酶HCO3—H+

呼吸性H+

（15mol/d)挥发性酸经肺呼出--呼吸性调节第10页,共154页，2024年2月25日，星期天核蛋白磷脂

含硫氨基酸嘌呤类

糖酵解脂肪代谢糖氧化硫酸磷酸

尿酸乳酸酮体三羧酸

固定酸（Fixedacid）经肾排出—肾性调节H+－代谢性H+（50-100mmol/d)第11页,共154页，2024年2月25日，星期天

（二）碱性物质的来源

水果、蔬菜、氨基酸代谢第12页,共154页，2024年2月25日，星期天食物酸碱一览表强酸性食品：蛋黄、乳酪、甜点、白糖中酸性食品：火腿、鸡肉、猪肉、牛肉、面包、小麦。弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章鱼、巧克力、空心粉、葱。强碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜。中碱性食品：大豆、蕃茄、香蕉、草莓、蛋白、柠檬、菠菜等。弱碱性食品：红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。

第13页,共154页，2024年2月25日，星期天第一节酸碱平衡的调节第14页,共154页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡的调节

一、血液的缓冲作用二、肺的调节作用三、肾脏的调节作用四、组织细胞的调节作用第15页,共154页，2024年2月25日，星期天

一、血液中缓冲系统的调节作用缓冲系统：由一种缓冲酸和相应的缓冲碱组成，具有缓冲酸碱能力的混合溶液。作用：当体液中酸或碱的含量变化时，缓冲对通过释放或吸收H+，减轻pH变化程度第16页,共154页，2024年2月25日，星期天HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+

，

减轻pH变动的程度。缓冲机制第17页,共154页，2024年2月25日，星期天

全血中的缓冲系统第18页,共154页，2024年2月25日，星期天表4-2全血中各缓冲系统的含量与分布

缓冲对占全血缓冲系统%

HCO3-缓冲对

53

血浆35

红细胞18非

HCO3-缓冲系47Hb及HbO235

血浆蛋白

7HPO42-5第19页,共154页，2024年2月25日，星期天血液中缓冲系统作用最快为第一道防线血浆HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—Pr—HPr组织间液HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—细胞内液HCO3—H2CO3HPO42—H2PO4—蛋白质盐蛋白质有机磷酸盐

红细胞HbHHbHPO42—H2PO4—HCO3—H2CO3HbO2—HHbO2有机酸盐碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸血红蛋白缓冲系统主要缓冲挥发酸第20页,共154页，2024年2月25日，星期天血液缓冲系统作用特点1.碳酸氢盐缓冲系统只能缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸2.碳酸氢盐缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统，占全血缓冲系统总量的53%3.碳酸氢盐缓冲潜力大，肺肾调节均参与4.挥发酸的缓冲主要靠血红蛋白缓冲系统，占缓冲系统总量的35%第21页,共154页，2024年2月25日，星期天

二、肺在酸碱平衡调节中的作用改变呼吸运动的频率和幅度调节

CO2的排出量—调节挥发酸作用快，几分钟达高峰第22页,共154页，2024年2月25日，星期天特点：

PaCO2=60mmHg，呼吸兴奋性↑，通气量

可增加10倍。

PaCO2>80mmHg，抑制呼吸中枢，可出现

CO2麻醉（narcosis）1.呼吸运动的中枢调节

PaCO2↑→降低脑脊液及脑间质液pH→H+↑→刺激中枢化学感受器(延髓、很敏感)→呼吸↑→CO2排出↑→PaCO2↓→pH↑第23页,共154页，2024年2月25日，星期天2.呼吸运动的外周调节

PaO2↓，PaCO2↑，H+↑(pH↓)→兴奋外周化学感受器（主动脉体、颈动脉体）反射性引起呼吸加深加快但PaO2过低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应第24页,共154页，2024年2月25日，星期天H+增高脑肺延髓呼吸加快脑延髓肺H+降低呼吸减慢肺的调节作用为第二道防线通过呼吸中枢和外周化感器对肺通气量的控制，调节CO2的排出量第25页,共154页，2024年2月25日，星期天三、肾脏在酸碱平衡调节中的作用调节固定酸排酸或保碱维持血浆[HCO3-]第26页,共154页，2024年2月25日，星期天1.近端肾小管H+的分泌和HCO3-的重吸收作用：近曲小管细胞主动分泌H+，重吸收Na+

（H+－Na+

交换，逆向转运）过程：（1）滤液中NaHCO3→肾小管腔→Na+＋HCO3-（2）肾小管细胞内CO2＋H2O→H2CO3→H++HCO3-（3）H+－Na+交换：H+→管腔，Na+→肾小管细胞（4）肾小管细胞内Na+＋HCO3-→

NaHCO3→血液（5）肾小管腔内H++HCO3-→H2CO3→CO2＋H2O（6）CO2→肾小管细胞与H2O再反应，H2O随尿排走第27页,共154页，2024年2月25日，星期天特点：a.Na+-K+-ATP酶提供能量

b.基侧膜Na+-HCO3-载体同向转运入血

c.刷状缘CA的作用第28页,共154页，2024年2月25日，星期天

2.远端肾单位的泌H+和HCO3－重吸收属于调节性的重吸收（1）远曲小管和集合管的闰细胞（泌氢细胞）主动分泌H+（非钠依赖性，依赖氢泵）（2）在基侧膜以Cl-－HCO3－交换重吸收HCO3－（3）集合管管腔内H+

＋HPO42－→H2PO4－使尿液酸化（远端酸化作用）第29页,共154页，2024年2月25日，星期天特点：a.无Na+的转运

b.H+-ATP酶提供能量

c.伴Cl--HCO3-交换第30页,共154页，2024年2月25日，星期天

3.NH4+的分泌具有pH依赖性，酸中毒越严重，尿排NH4+越多。在近曲小管上皮细胞内：谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）→NH3+谷氨酸谷氨酸→NH3+α酮戊二酸NH3+H+→NH4+

α酮戊二酸+H+→HCO3-（重吸收）NH4+-Na+

交换进入管腔排出在远曲小管、集合管内：泌NH3中和尿液中H+→NH4+→排出第31页,共154页，2024年2月25日，星期天特点：a.H+随NH4+排出

b.Na+-K+-ATP酶提供能量

c.基侧膜Na+-HCO3-载体同向转运入血第32页,共154页，2024年2月25日，星期天4.H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当K+-Na+

时，则H+-Na+

;反向变化H+Na+K+

Na+血管细胞管腔第33页,共154页，2024年2月25日，星期天四、组织细胞的调节作用

主要通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的[H+]进行调节H+－K+H+－Na+Na+－K+Cl－－HCO3－第34页,共154页，2024年2月25日，星期天血液缓冲系统：

反应迅速；但缓冲作用不持久。肺的调节：

效能最大，30min达高峰；但仅对H2CO3有作用组织细胞的缓冲：

作用强，2－4h起作用，但易造成电解质紊乱肾的调节：

对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d）四种调节的比较第35页,共154页，2024年2月25日，星期天第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义第36页,共154页，2024年2月25日，星期天

一、pH

pH7.457.447.437.427.417.407.397.387.377.367.35[H+]3536373839404142434445nmol/L血浆pH是表示血浆H+浓度的，为血浆H+浓度的负对数值。正常动脉血pH为7.40±0.05（7.35~7.45）<7.35酸中毒>7.45碱中毒第37页,共154页，2024年2月25日，星期天pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αxPaCO2=

6.1+lg24/0.03x40=6.1+lg24/1.2＝7.40

根据Henderson-Hassalbach方程式：HCO3—为由肾调节的代谢性因素（24mmol/L）H2CO3为由肺调节的呼吸性因素（1.2mmol/L）血浆的HCO3—/H2CO3比值决定pH的高低第38页,共154页，2024年2月25日，星期天pH(N)

无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消第39页,共154页，2024年2月25日，星期天二、动脉血CO2分压（PaCO2）

血浆中物理溶解状态的CO2所产生的张力正常值33～46mmHg(40mmHg

)意义反映呼吸性酸碱平衡紊乱的指标>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸定义第40页,共154页，2024年2月25日，星期天

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

1．SB（standardbicarbonate）全血在标准条件下（38℃，PaCO2为

40mmHg，血红蛋白氧饱合度为100%）测得的血浆HCO3-的量。

22∽27mmol/L（24mmol/L）反映代谢性因素指标不受PaCO2影响代酸↓

，代碱↑定义正常值意义第41页,共154页，2024年2月25日，星期天

2．AB（actualbicarbonate)

在隔绝空气的血液标本，在实际体温、

PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆

HCO3–

浓度。

22∽27mmol/L（24mmol/L）反映呼吸和代谢两方面因素定义正常值意义第42页,共154页，2024年2月25日，星期天SB与AB的关系：正常AB＝SBAB-SB的差值－反映呼吸因素的影响SB正常,AB>SB：CO2潴留，见于呼酸SB正常,AB<SB：CO2排出过多，见于呼碱AB↓，SB↓：见于代酸或代偿后的呼碱AB↑，SB↑：见于代碱或代偿后的呼酸第43页,共154页，2024年2月25日，星期天四、缓冲碱（bufferbase,BB）

在标准状态下，血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和

45∽52mmol／L（48mmol/L）反映代谢性因素指标代谢性酸中毒：BB减少代谢性碱中毒：BB增加

定义正常值意义第44页,共154页，2024年2月25日，星期天五、碱剩余(baseexcess，BE)

在标准状态下，将1L全血或血浆用酸或碱滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量－3.0∽3.0mmol/L

反映代谢性因素指标代谢性酸中毒：BE负值增加代谢性碱中毒：BE正值增加定义正常值意义第45页,共154页，2024年2月25日，星期天

六、阴离子间隙（aniongap,AG）

指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值

AG=UA–UC10-14mmol/L定义正常值公式第46页,共154页，2024年2月25日，星期天

AG(aniongap)UCNa+HCO3－Cl－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA第47页,共154页，2024年2月25日，星期天计算：AG=UA-UC血浆中：

[Na+]+UC=[HCO3-]+[C1-]+UA移项：

[Na+]-[HCO3-]-[C1-]=UA–UC=AGAG=[Na+]-([HCO3-]+[C1-])=140-(24+104)=12mmol／L第48页,共154页，2024年2月25日，星期天

AG的意义：AG降低常见于低蛋白血症或细胞外液稀释AG增高有重要的临床意义AG>16代酸

1.确定和区分代酸及其类型

2.有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱

3.可提供某些疾病的重要线索

AG增高多见于固定酸增高的疾病，如乳酸堆积、酮体过多、尿毒症及水杨酸中毒等第49页,共154页，2024年2月25日，星期天1.什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸碱失衡?为什么?4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响?6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?7.混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点?第50页,共154页，2024年2月25日，星期天例题：女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每天腹泻10余次，为不消化蛋花样稀便，低热、嗜睡、尿少。血气分析

pH7.30，PaCO2

20mmHg，

HCO3-

9mmol/L，Na+131mmol/L，

K+2.6mmol/L，Cl-94mmol/L，

1.PH下降，有酸中毒

2.病史：腹泻，丢失HCO3–；结合公式HCO3–

下降为原发，PaCO2下降为继发，是代谢性酸中毒

3.AG=131-（94+9）=28AG增高性型谢性酸中毒

4.单纯型还是混合型？预测代偿公式HCO3-

pH

∝PaCO2

第51页,共154页，2024年2月25日，星期天

分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH,定酸中毒or碱中毒二看病史,定HCO3–和PaCO2谁为原发or继发改变

(or/and根据H-H公式)三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸碱失衡如果原发HCO3-

or

,定代谢性碱or酸中毒如果原发PaCO2

or

,定呼吸性酸or碱中毒四看AG,定代酸类型五看代偿公式,定单纯型or混合型酸碱失衡第52页,共154页，2024年2月25日，星期天

第三节单纯型酸碱平衡紊乱Simpleacid-basedisturbance

第53页,共154页，2024年2月25日，星期天pH

酸中毒碱中毒酸碱平衡紊乱的分类

代谢性呼吸性

原因

单纯型混合型

发病第54页,共154页，2024年2月25日，星期天代谢性(碱)呼吸性(酸)H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒第55页,共154页，2024年2月25日，星期天

(1)concept(2)causesandmetablism*(3)classification(4)compensation*(5)blood-gasparameters(6)effectsonorganism*(7)principleoftreatment第56页,共154页，2024年2月25日，星期天

(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒

是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-

丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。概念：第57页,共154页，2024年2月25日，星期天

案例4-1：患者女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷而入院体格检查：血压90/40mmHg，脉搏101次/min，呼吸深大，28次/min。实验室检验：血糖10.1mmol/L,β-羟丁酸1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH7.13，PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；尿：酮体（+++），糖（+++），酸性；第58页,共154页，2024年2月25日，星期天辅助检查：心电图示传导阻滞。治疗：低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后病人呼吸平稳，神志清醒。重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外，其它项目均接近正常。问题：1.该病人发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？3.如何解释该病人血K+

的变化？第59页,共154页，2024年2月25日，星期天

（一）原因与机制

(Causesandmechanisms)

酸多碱少第60页,共154页，2024年2月25日，星期天1．HCO3-直接丢失过多⑴肠道丢失过多：腹泻、肠瘘、肠道引流等→NaHCO3排出↑⑵尿液排出过多：肾小管酸中毒、碳酸酐酶抑制剂应用→肾小管H+排泌和HCO3-重吸收↓→尿中排HCO3-(3)

大面积烧伤第61页,共154页，2024年2月25日，星期天肾小管酸中毒

(renaltubularacidosis,RTA)

是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时尿液呈碱性或中性。主要包括以下两种类型：Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒：集合管主动泌H+功能↓，造成H+在体内蓄积，导致血浆HCO3-↓。Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒：CA活性↓，使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-↓。第62页,共154页，2024年2月25日，星期天2.固定酸产生过多，HCO3-被消耗而减少⑴乳酸酸中毒：缺氧→糖酵解→乳酸↑休克、心衰、严重肝脏疾病⑵酮症酸中毒：严重饥饿、糖尿病、酒精中毒→脂肪分解↑→酮体↑乙酰乙酸、β-羟丁酸都是固定酸第63页,共154页，2024年2月25日，星期天3.肾脏排酸减少

严重肾功能衰竭→GFR↓→固定酸排出↓

同时受损的肾小管泌H+、泌NH4+障碍

重金属、药物中毒→肾小管泌H+↓

第64页,共154页，2024年2月25日，星期天4.外源性酸性物质摄入过多⑴水杨酸中毒：水杨酸类(阿司匹林)药物⑵含氯的成酸性药物摄入过多：氯化胺等在体内解离出HCl.第65页,共154页，2024年2月25日，星期天5.高血钾 [K+]

↑→H+－K+交换→细胞外液H+↑→代酸细胞内H+浓度降低→肾小管细胞H+-Na+交换↓→泌氢↓→尿排H+↓→反常性碱性尿6.血液稀释

HCO3-

减少，大量输入GS、NS第66页,共154页，2024年2月25日，星期天hyperkalemia→acidosisECF

[K＋]

K＋H＋[H＋]肾小管K＋－Na＋交换

H＋－Na＋交换

泌[H＋]

血浆上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血钾K+↑H+

碱性尿K+↑尿反常性碱性尿Na+Na+代酸第67页,共154页，2024年2月25日，星期天（二）分类(classification)

根据AG的变化又可将其分为两类：

AG增高型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒第68页,共154页，2024年2月25日，星期天1．AG增高型代酸特点：

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常第69页,共154页，2024年2月25日，星期天Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-第70页,共154页，2024年2月25日，星期天AG增高型代酸原因：含氯以外的固定酸增高（1）乳酸性酸中毒：缺氧（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿（3）肾脏泌氢功能障碍:肾衰、肾小管酸中毒（4）水杨酸中毒：阿司匹林以上固定酸中的H+可被HCO3-缓冲，但其酸根（乳酸根、β-羟丁酸根、乙酰乙酸根等）不能被缓冲，在血中升高。因属未测定的阴离子，故AG↑，而血Cl-正常。第71页,共154页，2024年2月25日，星期天2．AG正常型代酸特点：

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加第72页,共154页，2024年2月25日，星期天Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-第73页,共154页，2024年2月25日，星期天AG正常型代酸原因：HCO3-

丢失，Cl-摄入（1）消化液直接丢失

HCO3-

：腹泻、肠梗阻等（2）轻中度肾功能衰竭：肾小管上皮病变

（3）肾小管性酸中毒：Ⅰ型-远曲小管排H+障碍；Ⅱ型-近曲小管重吸收HCO3-障碍（4）CA抑制剂的应用及含氯的成酸性盐摄入过多

HCO3-

减少，Cl-增高，所以AG值无变化第74页,共154页，2024年2月25日，星期天(三)机体的代偿调节

(Compensation)1.血液的缓冲作用—即刻H++HCO3－→H2CO3→H2O+CO2→经肺排出第75页,共154页，2024年2月25日，星期天

H+↑→pH↓→刺激外周化学感受器→兴奋呼吸中枢→CO2排出↑→PaCO2↓

正常呼吸深大呼吸2．肺的代偿调节作用—数分钟最主要代偿最大极限是：PaCO2降到10mmHg第76页,共154页，2024年2月25日，星期天细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPrH＋+Hb-→HHb血[K＋]

K＋H＋

Na＋交换

K＋

Na＋交换

acidosis

→hyperkalemia3．细胞内外离子交换—2-4h第77页,共154页，2024年2月25日，星期天H+↑→肾小管上皮细胞中的CA、谷氨酸脱氢酶、谷氨酰胺酶活性↑→肾小管泌H+↑，泌NH4+

↑，同时重吸收HCO3-↑，尿中NH4Cl和NaH2PO4↑,尿液PH降低。4．肾脏的代偿调节—3-5d高钾性酸中毒时病人排出碱性尿第78页,共154页，2024年2月25日，星期天hyperkalemia→acidosis血浆上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血钾K+↑H+

碱性尿K+↑尿反常性碱性尿Na+Na+代酸第79页,共154页，2024年2月25日，星期天5．骨骼的缓冲作用骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-第80页,共154页，2024年2月25日，星期天

机体对代谢性酸中毒的代偿反应血液缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿第81页,共154页，2024年2月25日，星期天肺的代偿作用是最主要的调节方式,

代偿极限PaCO2=10mmHg第82页,共154页，2024年2月25日，星期天HCO3-pH∝PaCO2

例题

糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO2

30mmHg；

预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

实际PaCO2=30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸

代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值>预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值<预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱第83页,共154页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒血气分析参数变化：

SBABBB

BEpHPaCO2ABSB负值(-)<第84页,共154页，2024年2月25日，星期天（四）对机体的影响(effect)1．心血管系统改变（1）心律失常代酸高钾血症心律失常（2）心收缩力pH<7.2H+阻断Ad的作用心缩力↓抑制兴奋收缩偶联7.2<pH<7.35Ad的作用心缩力↑第85页,共154页，2024年2月25日，星期天Ca2+内流

肌浆网摄取、释放Ca2+

竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合兴奋-收缩偶联障碍H+↑→竞争结合肌钙蛋白→Ca2+与肌钙蛋白结合↓H+↑→影响心肌肌浆网Ca2+释放→Ca2+↓H+↑→竞争性抑制Ca2+经膜通道内流→Ca2+内流↓第86页,共154页，2024年2月25日，星期天⑶血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：酸中毒→毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性↓→毛细血管扩张→有效循环血量↓→血压↓→休克后微动脉第87页,共154页，2024年2月25日，星期天2.中枢神经系统改变：抑制抑制氧化酶活性→线粒体受损→ATP↓谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2促进第88页,共154页，2024年2月25日，星期天3.骨骼系统改变：酸中毒→骨骼钙盐释出缓冲→骨营养不良小儿-佝偻病纤维素性骨炎成人-骨软化症骨骼畸形X型腿O型腿漏斗胸第89页,共154页，2024年2月25日，星期天（五）防治原则1.治疗原发病2.纠正水电解质紊乱3.药物应用：补碱碳酸氢钠：直接缓冲H+，用于AG正常型乳酸钠：中和酸和产生能量，用于AG增大型乳酸钠+H+→乳酸→H2O+CO2+ATP补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给。

根据BE负值决定：每负一个BE值，第90页,共154页，2024年2月25日，星期天★补碱时特别注意防止纠酸后发生:

低血钾与低血钙Ca2++血浆蛋白结合钙OH-H+第91页,共154页，2024年2月25日，星期天二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度增高为特征的酸碱平衡紊乱。概念：第92页,共154页，2024年2月25日，星期天

（一）原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出障碍

CO2吸入过多第93页,共154页，2024年2月25日，星期天

1.呼吸中枢抑制：外伤、药物、麻醉、中毒

2.呼吸肌麻痹：脊灰、重症肌无力等等

3.呼吸道阻塞：喉头水肿、炎症、肿瘤、异物堵塞、哮喘等。

4.胸廓病变：骨折、畸形、胸腔积液

5.肺部疾患：肺水肿、肺气肿、肺不张

6.呼吸机使用不当：通气量过小

7.二氧化碳吸入过多：矿井、地下室肺通气↓CO2滞留第94页,共154页，2024年2月25日，星期天（二)分类（classification)

按病程可分为两类：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒：持续24h以上第95页,共154页，2024年2月25日，星期天（三）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensationof

respiratoryacidosis)肺、碳酸氢盐缓冲系统不能代偿，只能靠非碳酸盐缓冲系统、组织细胞内外离子交换和肾脏来代偿。第96页,共154页，2024年2月25日，星期天1．细胞内外离子转移和细胞内缓冲急性呼酸：(1)血浆中CO2↑→H2CO3↑→H+

+HCO3-H+→K+交换→高钾血症H+→RBC+Pr-→HPr(2)CO2↑→RBC+H2O→H2CO3→H+

+HCO3-H++Hb-→HHbHCO3-→Cl-交换→低氯血症血HCO3-↑，但PaCO2↑10mmHg,HCO3-↑1mmHg第97页,共154页，2024年2月25日，星期天CO2H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3

－Cl－Cl－细胞内缓冲(intracellularbuffering)

plasma

RBC高钾血症低氯血症第98页,共154页，2024年2月25日，星期天2．肾的代偿慢性呼酸：PaCO2↑、H+↑→刺激肾小管上皮细胞CA、谷氨酰胺酶活性→泌H+、泌NH4+↑、重吸收HCO3—↑关系:PaCO2↑10mmHg，HCO3—↑3.5∽4mmol/L但需时3-5天长期慢性呼酸：可抑制磷酸果糖激酶(糖酵解限速酶)→细胞内乳酸生成↓第99页,共154页，2024年2月25日，星期天

细胞内缓冲肾代偿排H＋保HCO3-10～30min3～5d

机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外H+与细胞内K+交换代偿极限HCO3-=45mmol/L第100页,共154页，2024年2月25日，星期天

肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

预测HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

实际HCO3-

=31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸代偿公式：预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3例题判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱如实测值<预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO2第101页,共154页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒血气分析参数变化：PaCO2pHSBABABSBBBBE(-)正值>第102页,共154页，2024年2月25日，星期天

1.CNS功能障碍—比代酸更显著早期：头痛、不安、焦虑发展：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷肺性脑病

（四）对机体的影响(Effects)第103页,共154页，2024年2月25日，星期天(2)CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，

HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢因此脑内pH下降显著

(3)PaCO2>80mmHg,“CO2麻醉”机制：(1)CO2直接舒血管作用：

CO2使脑血管明显扩张→脑血流量↑→颅内压↑第104页,共154页，2024年2月25日，星期天

2.心血管系统功能变化—与代酸相似心律失常、心肌收缩力减弱等

第105页,共154页，2024年2月25日，星期天（五）防治原则

1.治疗原发病2.发病学治疗（1）改善通气功能：避免过度人工通气（2）慎用碱性药物纠酸：碳酸氢钠：因能产生CO2,尽量不用乳酸钠：不宜用,缺氧时乳酸已有增高倾向三羟甲基氨基甲烷：可用,缓慢滴注以防抑制呼吸第106页,共154页，2024年2月25日，星期天

(Metabolicalkalosis)三、代谢性碱中毒

细胞外液H+丢失或碱增多而引起血浆HCO3-升高为特征的酸碱平衡紊乱。

概念：第107页,共154页，2024年2月25日，星期天

（一）原因与机制

(Causesandmechanisms)

酸少碱多第108页,共154页，2024年2月25日，星期天1.酸少⑴经胃丢失：正常胃液中富含HCl：HCl+NaHCO3→NaCl

+H2CO3→Na++Cl-+H2O＋CO2→肠粘膜重吸收第109页,共154页，2024年2月25日，星期天呕吐H+H+H+H+H+H+胃腔H+中和肠腔HCO3－代碱当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流→酸性胃液丢失→HCO3-无足够H+中和→HCO3-升高第110页,共154页，2024年2月25日，星期天⑵经肾丢失：①应用利尿剂：髓袢类利尿剂→抑制髓袢对Cl-的主动重吸收→使Na+被动重吸收↓→NaCl排泄↑→远曲小管内Na+↑→泌H+、K+↑Cl-以氯化铵形式排出，HCO3-重吸收↑→低氯性碱中毒②肾上腺皮质激素过多：原发、继发性醛固酮分泌↑→肾远曲小管泌H+、K+↑，重吸收HCO3-↑→代碱第111页,共154页，2024年2月25日，星期天（3）H+向细胞内移动低钾、缺钾→细胞内K+外移，细胞外H+内移→代谢性碱中毒细胞缺钾→K+—Na+交换↓→H+—Na+交换↑→H+排出↑→HCO3-重吸收↑→代碱

↓酸性尿第112页,共154页，2024年2月25日，星期天

2.碱多碱性药物摄入↑大量输入含枸橼酸盐的库存血大量体液丢失—浓缩性碱中毒HCO3-代偿性↑

:

ADS↑,保Na+同时保HCO3-↑

纠呼酸时,机械通气过快第113页,共154页，2024年2月25日，星期天（二）分类（classification）1.盐水反应性碱中毒:细胞外液↓、低钾低氯→肾重吸收HCO3—↑→碱中毒补充生理盐水扩充细胞外液，Cl—增多促进HCO3—

排出见于呕吐及利尿剂应用时2.盐水抵抗性碱中毒：全身水肿、原发性醛固酮增多、低钾及Cushing综合征→碱中毒，用生理盐水无效第114页,共154页，2024年2月25日，星期天（三）机体的代偿调节（Compensation）血液中过多的OH—可与缓冲对中的弱酸进行缓冲（H2CO3、HHbO2、HHb、HPr、H2PO4)OH—

+H2CO3→HCO3—

+H2O1.细胞外液缓冲作用—较弱

第115页,共154页，2024年2月25日，星期天2.肺的代偿调节—有限H+↓、pH↑→抑制中枢和外周化学感受器→呼吸运动变慢→H2CO3浓度↑但是当PaO2<60mmHg→呼吸中枢兴奋第116页,共154页，2024年2月25日，星期天细胞外液[H＋]

肾小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交换

alkalosis→hypokalemia

细胞外H+浓度↓→H+－K+交换→低血钾血K＋

K＋H＋

Na＋交换

3.细胞内外离子交换第117页,共154页，2024年2月25日，星期天4.肾脏的代偿调节—有力缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿HCO3-重吸收↓尿呈碱性

碳酸酐酶活性↓

泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓

泌NH4+↓第118页,共154页，2024年2月25日，星期天细胞反常性酸性尿血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+

Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓尿液[H+]↑第119页,共154页，2024年2月25日，星期天例题

幽门梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

实际PaCO2=48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱

代偿公式：预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代碱如实测值>预测值的最大值，CO2

潴留，代碱+呼酸如实测值<预测值的最小值,CO2

排出过多,代碱+呼碱HCO3-pH∝PaCO2第120页,共154页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒血气分析参数变化：SBABBBBE

PaCO2pHABSB>正值(-)第121页,共154页，2024年2月25日，星期天（四）对机体的影响(effects)1．中枢神经系统功能改变－兴奋症状g-GABA↓谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH8.2pH6.5血红蛋白氧离曲线左移-缺氧第122页,共154页，2024年2月25日，星期天2．对神经肌肉影响pH↑→游离钙↓→肌肉兴奋性↑

手足搐搦游离Ca++结合Ca++H+OH－第123页,共154页，2024年2月25日，星期天细胞外液[H＋]

肾小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交换

alkalosis→hypokalemia

细胞外H+浓度↓→H+－K+交换→低血钾血K＋

K＋H＋

Na＋交换

3．低钾血症：第124页,共154页，2024年2月25日，星期天4．血红蛋白氧离曲线左移

pH↑→血红蛋白与氧亲和力↑→血红蛋白不易解离→O2释出↓→组织缺氧第125页,共154页，2024年2月25日，星期天（五）防治原则1.盐水反应性代碱：（1）轻度：补充NS或GNS,失氯失钾补KCl

机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒循环血量↑HCO3-从尿中排出↑远端肾单位小管液中Cl-含量↑集合管排HCO3-↑（2）重度：可补酸，HCl稀释液（0.1）第126页,共154页，2024年2月25日，星期天2.盐水抵抗性代碱：

CA抑制剂（乙酰唑胺）→排H+和重吸收HCO3-↓→排Na+和HCO3-↑肾上腺皮质激素分泌过多：抗醛固酮药物螺内酯第127页,共154页，2024年2月25日，星期天四、呼吸性碱中毒

(Respiratoryalkalosis)

肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度减少或PaCO2降低为特征的酸碱平衡紊乱。

概念：第128页,共154页，2024年2月25日，星期天(一)原因与机制(Causesandmechanisms)

1.低氧血症和肺疾患

2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍

3.机体代谢旺盛

4.人工呼吸机使用不当（二）分类（Classification）急性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒第129页,共154页，2024年2月25日，星期天(三)机体的代偿调节1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用急性呼碱→H2CO3↓，HCO3—↑H+→细胞外+HCO3—→H2CO3→血浆H2CO3↑H+→K+交换→低钾血症HCO3—→红细胞与C1—交换→血氯↑HCO3—与H+结合→H2CO3→解离成CO2→血浆H2CO3回升第130页,共154页，2024年2月25日，星期天血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-H+HHbRBCplasma血[Cl-]↑

细胞内缓冲

第131页,共154页，2024年2月25日，星期天2.肾脏代偿调节

慢性呼碱：

PaCO2↓→肾小管细胞泌H+、泌NH4+↓，重吸收HCO3—↓→血浆HCO3—代偿性↓

第132页,共154页，2024年2月25日，星期天

癔病患者：pH7.42，HCO3-

19，PaCO2

29；

预测HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21

实际HCO3-

=19，在范围（16～21）内，单纯呼碱

代偿公式：预测HCO3-

=24+0.5△PaCO2±2.5

判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼碱如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼碱+代碱如实测值<预测值的最小值,HCO3-过少,呼碱+代酸HCO3-pH∝PaCO2第133页,共154页，2024年2月25日，星期天呼吸性碱中毒血气分析参数变化：PaCO2pHABSBSBABBBBE(-)负值<第134页,共154页，2024年2月25日，星期天1．中枢神经系统功能改变呼碱→脑内γ－氨基丁酸↓→中枢神经兴奋呼碱→PaCO2↓→脑血管收缩，脑血流量↓→神经精神症状（PaCO2↓20mmHg，脑血流量↓35∽40%）2．神经肌肉应激性增高与代碱相似，面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等(四)对机体的影响

第135页,共154页，2024年2月25日，星期天3．血红蛋白氧离曲线左移

血红蛋白不易将结合的O2释出，造成组织缺氧4．低钾血症（五）防治的病理生理基础

1.去除病因

2.吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于口鼻

3.注射钙剂减少肌肉兴奋第136页,共154页，2024年2月25日，星期天

第四节混合型酸碱平衡紊乱

(Mixedacid-basedisturbance)

同一患者有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。第137页,共154页，2024年2月25日，星期天表4-3混合型酸碱失衡的主要类型二重性酸碱失衡

相加型：呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒

相消型：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒；代谢性酸中毒+代谢性碱中毒三重性酸碱失衡

呼吸性酸中毒+高AG型代谢性酸中毒+代谢性碱中毒呼吸性碱中毒+高AG型代谢性酸中毒+代谢性碱中毒第138页,共154页，2024年2月25日，星期天一、二重性酸碱平衡紊乱（doubleacid-basedisorders)（一）呼酸合并代酸

1、原因：通气障碍＋缺氧

2、特点：HCO3-减少，呼吸不能代偿

PaCO2增高，肾不能代偿

血气分析参数：

pH↓，PaCO2↑,[K+]↑AB>SB，AB↓，SB↓，BB↓，AG↑第139页,共154页，2024年2月25日，星期天（二）代碱合并呼碱

1、原因：高热＋呕吐，肝衰，败血症，创伤＋利尿剂

2、特点：HCO3—增高，PaCO2降低血气分析参数：pH↑，PaCO2↓,[K+]↓AB<SB，AB↑，SB↑，BB↑第140页,共154页，2024年2月25日，星期天（三）呼酸合并代碱

1、原因：通气障碍＋呕吐，利尿剂引起K+、C