普威综合症模型Snord116基因敲除小鼠中Snord115超量表达的机制初探的开题报告_第1页
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普威综合症模型Snord116基因敲除小鼠中Snord115超量表达的机制初探的开题报告一、研究背景普威综合症（Prader-WilliSyndrome,PWS）是一种常见的遗传性疾病，其主要表现为婴儿期低肌张力、吃奶困难等，以及后期的强迫性进食、肥胖等。随着基因研究的深入，研究发现PWS是由于某些基因的表达缺陷或缺失导致的，其中Snord116基因为PWS患者表型特征的关键基因之一。然而，研究表明Snord116基因敲除小鼠中，Snord115的表达量明显升高，这与PWS的原因以及PWS患者的表型特征之间的关系尚不清楚。二、研究目的为了探究Snord115超量表达与PWS的发生机制之间的关系，本研究旨在通过建立Snord116敲除小鼠模型，检测Snord115在不同时间和组织中的表达水平，并分析其可能的调控机制。三、研究内容和方法1.建立Snord116敲除小鼠模型：采用基因编辑技术通过crispr/cas9系统来敲除小鼠Snord116基因。2.检测Snord115表达水平：通过RT-qPCR技术检测Snord115在Snord116敲除小鼠不同时间和组织中的表达水平，并与野生型小鼠进行比较。3.分析调控机制：通过RNA-Seq技术对敲除小鼠和野生型小鼠的基因表达谱进行比较，挖掘可能的调控机制。四、研究意义本研究旨在探究Snord115超量表达与PWS的发生机制之间的关系，有望为PWS的病理机制提供新的理解，并为其治疗提供新的靶点和思路。此外，本研究还有助于深入了解ncRNA在基因表达调控中的作用，为未来相关研究提供参考。五、预期结果本研究预期能够揭示Snord115超量表达与PWS的关系及其可能的调控机制。具体表现为：在Snord116敲除小鼠模型中，Snord115的表达量是否随着时间和组织的变化而变化；Snord115的表达水平是否通过miRNA、lncRNA等细胞内基因表达调控机制发生改变。六、研究计划第一年：1.确定Snord116敲除小鼠模型建立方法；2.对Snord116敲除小鼠和野生型小鼠进行基因表达谱测序；3.分析RNA-Seq数据，筛选出与Snord115表达调控相关的差异表达基因；4.通过RT-qPCR检测Snord115的表达水平，并与RNA-Seq的数据进行验证。第二年：1.采用组织病理学技术对敲除小鼠模型进行组织学观察，并与野生型小鼠进行比较；2.检测Snord115在敲除小鼠不同组织中的表达水平。3.进一步挖掘Snord115表达调控的机制，包括转录因子、miRNA、lncRNA等。第三年：1.分析实验数据，总结出结论；2.撰写学位论文并进行答辩。七

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