无创脑水肿动态监护

关于无创脑水肿动态监护2无创脑水肿动态监护的临床应用NSICU王佳第2页,共29页，2024年2月25日，星期天脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染（脑炎，脑膜炎等），脑血管疾病，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫发作；以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。第3页,共29页，2024年2月25日，星期天脑水肿的分类根据病理形态及发病机理分为四类

1.血管源性脑水肿2.细胞毒性脑水肿3.间质性脑水肿4.渗压性脑水肿第4页,共29页，2024年2月25日，星期天1.血管源性脑水肿继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点：①水肿区密度值低；②水肿有着主要位于白质；③可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位；④水肿常呈指状伸向正常大脑灰质；⑤增强后再扫描水肿更清晰。此类水肿常见于脑肿瘤（尤其通过是脑转移瘤，恶性胶质瘤），脑脓肿，脑血管意外，脑外伤等病，在脑受压症状培养方面，脑水肿所起作用比原来的占位病变更大第5页,共29页，2024年2月25日，星期天2.细胞毒性脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系。细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制。本类脑水肿CT有如下特点：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧中毒性脑病。第6页,共29页，2024年2月25日，星期天3.间质性脑水肿多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能沿通过正常途径吸收，这类水肿主要发生于脑室的周围白质，也称为积水性脑水肿。CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区，临床上常见于各种原因所致的急或获得慢性梗阻性脑积水，若能及时行脑室分流术，则脑水肿很快消失。第7页,共29页，2024年2月25日，星期天4.渗透压性脑水肿实验及经过临床均发现此类脑水肿与急性水中毒，抗利尿激素分泌不足综合征，血浆低Na+低渗透压有密切关系。发生机理是细胞外液的渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移。这类水肿主要因细胞外液的低渗压所致，血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。第8页,共29页，2024年2月25日，星期天9脑水肿是脑部疾病的主要转归脑水肿颅内压增高脑疝脑外伤肿瘤梗塞出血死亡第9页,共29页，2024年2月25日，星期天10无创脑水肿监测的技术背景原理：生物电磁场原理异物扰动原理技术：阻抗测复值技术（EIT）第10页,共29页，2024年2月25日，星期天11生物电磁场与异物的关系视正常的脑部结构为一种稳定状态，而颅内水肿或血肿从结构上来说是一种异形物体，它的出现是对脑结构的稳定状态的扰动，那么颅脑表面注入的低频电流形成的电流场就会发生改变，引起电流场的重新分布，而电流场的改变就会引起边界电位的改变，我们就可以测量边界上的电位改变值，通过现代技术，直观读取，从而客观反映颅内水肿、血肿变化情况。

第11页,共29页，2024年2月25日，星期天12异物扰动原理的临床应用根据电磁场基本理论，从头颅表面向颅内注入恒定电流，在颅内即形成一个电流场，正常状态下，电流场分布均匀且稳定。如果在颅内有水肿或血肿病灶，就会对颅内电流场形成干扰，电流场分布将不再均匀并且随着病灶的变化而变化。通过测量颅骨表面的电位及其变化，可以计算出颅内病灶的物理特性及其变化规律，对临床疗效进行评价，达到临床监护的作用。第12页,共29页，2024年2月25日，星期天13异物扰动原理的示意图包含水肿区域的颅内场域剖分示意图颅内出现水肿后电场畸变模拟示意图第13页,共29页，2024年2月25日，星期天14研究结论大量基础实验与临床验证最终表明：扰动系数与水肿程度成正相关；与血肿程度成负相关。第14页,共29页，2024年2月25日，星期天1590%正常人扰动系数在7-8之间。扰动系数大于10，提示存在高危脑水肿；扰动系数大于11预示颅内压进入失代偿。左右两侧扰动系数值相差大于0.3以上，提示扰动系数高侧患有水肿或扰动系数低侧有血肿。变异系数值大于0.06，提示脑水肿、血肿在颅内进行性变化。确立临床参数第15页,共29页，2024年2月25日，星期天16临床应用范围有效监护高危脑水肿，及时预警颅内压失代偿。监护脑水肿动态变化，判断患者病情转归与预后。颅脑手术后监护。反映脱水治疗效果，提示合理使用脱水药物。早期监测脑梗塞。第16页,共29页，2024年2月25日，星期天17扰动系数变化临界点扰动系数随着水肿增加而增高，当达到高峰期后时，扰动系数维持在高点基本稳定，此点及为扰动系数的临界点。第17页,共29页，2024年2月25日，星期天18颅内压失代偿临界点前期由于颅脑属于代偿期，即使脑水肿增加，颅内压变化也不大，当脑水肿超出颅脑代偿能力进入失代偿期时，颅内压成指数升高，此点即为颅内压失代偿临界点。第18页,共29页，2024年2月25日，星期天19颅内压与扰动系数关系临床数据表明：

大脑代偿期内：扰动系数值仅与水肿程度相关，变化明显；颅内压值受代偿功能影响，变化不明显。当脑水肿加剧，大脑失代偿前，扰动系数值和颅内压力值的临界点在时间上一致。颅内代偿期拐点，颅压急剧增高扰动系数拐点，达到峰值后趋于平缓颅内高压导致脑疝第19页,共29页，2024年2月25日，星期天20有效监护高危脑水肿，及时预警颅内压失代偿扰动系数值远高与正常值，颅内压接近临界值时提示预警第20页,共29页，2024年2月25日，星期天21监测脑水肿动态变化，判断患者病情转归与预后患者张XX，男性，61岁，2003年8月29日突发右侧肢体活动障碍10小时入院。数据分析：该患者系左脑出血患者。在病程第16～19小时之间，一直是左侧数值低于右侧（血肿侧低）；第20小时出现数值倒转，即血肿侧数值大于对侧，即水肿开始占优势。此后扰动系数绝对值逐渐增大，在病程第3天达到高峰，差值最大为1.08，变异系数大于0.06，设备预警提示。血肿侧扰动系数低于对侧出血侧扰动系数高于对侧，水肿占优势在病程第3天达到高峰，差值最大为1.08第21页,共29页，2024年2月25日，星期天22患者杨XX，男，76岁，2003年10月19日突发左侧肢体无力伴意识障碍2小时入院。CT诊断：右侧基底节区脑出血，右侧脑室明显受压，中线结构稍向左移。数据分析:患者右侧基底节区脑出血，因出血量较大，用药治疗无明显好转，于2003年10月21日15:00～16:00行脑血肿微创穿刺术，穿刺前患侧扰动系数高于对侧。穿刺后患侧扰动系数持续下降且明显低于对侧，变异系数0.04，监护结果提示再出血。CT显示血肿扩大。颅脑手术后监护穿刺后患侧扰动系数无明显改变，提示术后血肿吸收不佳第22页,共29页，2024年2月25日，星期天23患者张XX，女，75岁，2008年3月23日入院月，以大面积脑梗塞入院，CT：大面积脑梗塞。数据分析：从静脉滴注甘露醇开始监护，时间共六个小时,扰动系数两个小时下降到最低点，4个小时后升至用药前水平，符合甘露醇的药代动力学。反映脱水治疗效果，提示合理使用脱水药物使用甘露醇30分钟后，扰动系数降低约2小时扰动系数降至最低点，降幅为15%左右药物半衰期后扰动系数逐渐增高至用药前水平第23页,共29页，2024年2月25日，星期天24

患者黄XX，男，58岁，因突发失语2小时，于2003年5月12日入院。数据分析：患者失语2小时，患侧扰动系数值10.37，对侧扰动系数值8.14，患侧扰动系数明显高于正常值，但CT未显示脑梗死病灶，随即做MRIT1也未显示脑梗死病灶，MRIT2可见轻度信号有增加改变，DWI显示脑梗死病灶区水肿开始形成。监测早期脑梗塞CTMRIT1MRIT2DWI扰动系数高于正常值，提示患侧水肿第24页,共29页，2024年2月25日，星期天25临床验证Ⅰ结论：1、急性脑卒中患者患侧大脑半球阻抗值显著增高；2、无创脑水肿动态监护仪可灵敏、客观的反映脑卒中患者水肿的情况。

——《脑卒中患者不同病期脑水肿变化的无创动态监测》，第三军医大大坪医院王景周等第25页,共29页，2024年2月25日，星期天26临床验证Ⅱ结论：无创脑水肿动态监护仪可动态评估脑出血无创血肿清除术患者脑水肿演变过程，对再出血的诊疗有一定的指导意义。

——《脑出血微创血肿清除术中的无创脑水肿动态监护》，卒中与神经疾病2005年12月第1