兽医内科学第七章动物中毒病

第六章动物中毒性疾病

第一节中毒病概论

第二节饲料中毒病

第三节农药中毒

第四节鼠药中毒

第五节真菌毒素中毒

第六节重金属和矿物质中毒1、毒物〔toxicant，toxicagent，poison〕2、中毒〔toxicosis，intoxication〕3、中毒病〔poisoningdisease〕第一节动物中毒病概论一、毒物与中毒的概念内源性毒物在体内形成毒物自体中毒在体外形成或存在于体外进入动物体内的毒物机体的代谢产物外源性毒物中毒〔中毒〕寄生于体内细菌、病毒寄生虫的代谢产物外源性毒物二、毒物与中毒的分类毒物毒物中毒农药农药中毒饲料毒物饲料中毒有毒植物有毒植物中毒真菌毒素（霉败饲料）真菌毒素中毒矿物毒矿物毒中毒化学药物药物中毒动物毒素动物毒中毒有毒气体有毒气体中毒辐射物质（放射性物质）辐射物质中毒外源性毒物及中毒的分类〔一〕毒性〔toxicity〕〔二〕毒性的表示方式1、致死量〔LD〕或致死浓度〔LC〕：

绝对致死量〔LD100〕或绝对致死浓度〔LC100〕

半数致死量〔LD50〕或半数致死浓度〔LC50〕

最小致死量〔MLD〕或最小致死浓度〔MLC〕

最大耐受量〔LD。〕或最大耐受浓度〔LC。〕2、毒物毒性单位：mg/kg体重。禽类：mg/kg饲料；鱼类：毒物的水浓度，即ppm表示。三、毒物的毒性〔三〕

影响

因素1、毒物的性质〔毒物的构造、性状〕

2、毒物进入机体的途径、量、速度

3、动物的个体特性和机能状态1、消化道2、皮肤

3、呼吸道4、注射〔一〕自然因素

〔二〕人为因素四、中毒

途径五、毒物的毒理作用〔自学〕六、中毒

常见病因七、中毒性疾病的诊断〔一〕确定是不是中毒〔中毒病的特点〕1、同槽、同圈、同牧地的动物，在饲后数小时~数周内，多数动物突然同时发病或相继发病。平时体质强、食欲旺盛的动物，发病急、病症明显、发病率和死亡率高。2、患病动物具有一样的临床表现和相似的剖解变化。尤其是消化系统和神经系统变化明显。3、具有一样的发病原因。4、患病动物体温多不升高，甚至低下。5、病、健动物同圈无传染性。〔二〕确定是哪种中毒1、病史调查2、现症检查3、病理剖检4、动物试验5、毒物分析〔检验〕〔1〕饲料、饲草、食物及饮水；

〔2〕周围环境；〔3〕发病情况；

〔4〕社会关系。〔1〕皮肤、黏膜色泽；〔2〕胃内容物〔气味、颜色、性质〕；〔3〕消化道变化；〔4〕实质器官变性、坏死。〔一〕阻止毒物进一步吸收，促进毒物排泄1、脱离有毒环境、除去毒源

2、皮肤吸收中毒冲洗法3、消化道吸收中毒催吐法洗胃瘤胃切开吸附法轻泻法4、促进已吸收毒物的排除泻血法利尿法〔二〕特效解毒疗法〔三〕支持和对症疗法八、中毒性疾病的治疗催吐法吸附法轻泻法1、阿朴吗啡2、1％硫酸铜溶液

3、吐根糖浆4、藜芦碱

5、刺激催吐法1、万能解毒药：

2、活性炭：A、灌肠法：

B、泻下法：Na2SO4〔MgSO4；液体石蜡禁用植物油猪“饱潲症〞临床特征〔1〕发病突然、经过短急；

〔2〕黏膜发绀、呼吸困难；

〔3〕血液褐变；

〔4〕神经紊乱〔角弓反张〕。发生：多见于猪，其次是牛羊。第二节饲料中毒病硝酸盐和亚硝酸盐中毒

〔Nitrate＆NitritePoisoning〕一、Summary富含硝酸盐的饲料1、块根块茎类；2、菜叶类、野菜；

3、鲜嫩的青草、作物的幼苗和稿杆；

4、肥沃土壤的井水。1、温度和湿度最适温度20~40℃

2、在瘤胃内，最适pH值：6.3~7.0亚硝酸盐亚硝酸盐、硝酸盐中毒量〔mg/kg〕MLDNaNO2NaNO3KNO2

KNO3

猪70~88204000~7000牛150~170650~75088~110羊40~50二、Atiology〔一〕氧化作用高铁〔变性〕血红蛋白〔三〕亚硝酸盐与某些胺形成亚硝胺具致癌性〔肝癌〕〔二〕血管扩张剂作用外周循环衰竭三、pathogenyHbFe++复原酶系

〔NADH、NADPH、谷胱甘肽〕HbFe+++〔0.7~10%〕NO2-

外周循环衰竭扩张血管达80~90%达30~50%急死黏膜发绀贫血样缺氧血液褐变〔变性Hb〕呼吸困难〔一〕猪1、起病突然，病程短急“饱潲症〞2、不安、口吐泡沫3、呼吸困难，黏膜发绀4、血液褐变，凝固不良5、神经病症明显〔二〕牛羊1、发病较慢〔采食5h后突然发病〕2、硝酸盐刺激病症〔流涎、腹痛、腹泻〕3、有猪的根本病症；4、病程较长〔12~24h〕四、Clinicalfindings1、发病情况；饲料保存、加工不当的病史；2、呼吸困难，黏膜发绀；血液褐变的根本病症；3、特效解毒剂美兰治疗诊断；4、变性血红蛋白检查和亚硝酸盐的简易检验。高铁血红蛋白血液不变色

〔1〕血5ml空气中震荡15min

复原血红蛋白鲜红色

〔2〕血5毫升+数滴1％氰化钾〔钠〕鲜红色高铁血红蛋白

〔3〕分光镜检查：在红色区630毫微米波长处发现高铁血红蛋白的吸收光谱，当参加氰化钾〔或钠〕溶液几滴后吸收光带立即消失。五、Diagnosis〔一〕特效解毒剂—小剂量美蓝或甲苯胺蓝1、美蓝〔亚甲蓝〕：1~2mg/kg体重〔猪〕；8mg/kg体重〔反刍兽〕；配成1%溶液，静脉注射。2、甲苯胺蓝：5mg/kg体重，配成5%溶液，静脉、肌肉、腹腔注射。比美蓝快37%。〔NADH〕NADPH+H+美蓝2HbFe2+

〔NAD〕NADP甲烯白2HbFe3+〔二〕其他复原剂—大剂量VitC〔10mg/kg〕、高糖〔三〕对症治疗—强心、补液、兴奋呼吸六、Treatment〔1〕起病突然、病程短急；〔2〕高度呼吸困难；〔3〕黏膜鲜红、静脉血呈鲜红色；

〔4〕肌肉震颤、惊厥等组织中毒性缺氧症新生幼畜甲状腺肿1、采食富含氰甙的植物或饲料2、误食氰化物急性中毒慢性中毒3、投毒植物含HCN>200ppm可中毒，HCN致死量1~2mg/kg。牛羊敏感氢氰酸中毒

〔HydrocyanicacidPoisoning一、Summary二、Atiology氰甙氰糖酶胃酸HCNCN-多量细胞色素氧化酶Fe3+

细胞色素失去传递电子功能氰化高铁细胞色素氧化酶随尿排出硫氰化物SCN-肝硫氰酸酶少量氧化磷酸化过程受阻血氧过剩组织不能利用血氧呼吸链中断组织缺氧三、pathogeny1、起病突然、病程短急；2、呼吸困难；3、黏膜鲜红、静脉血呈鲜红色〔后期暗红〕；4、肌肉震颤、惊厥等组织缺氧病症5、各组织器官黏膜、浆膜〔尤其是心内外膜〕有斑点状出血，腹腔脏器显著充血，肺水肿。瘤胃内容物有苦杏仁味。鉴别诊断——亚硝酸盐中毒四、病症及病变〔一〕特效解毒药1、1%NaNO21ml/kg+10%Na2S2O31ml/kg；静注2、1%美蓝2~3ml/kg+10%Na2S2O31ml/kg；静注五、TreatmentHbFe++NaNO2

HbFe+++大剂量美蓝Na2S2O3Cyta3-HbFe3+-CNHbFe3+-CNCyta3-HbFe3+Na2SO3+SCN-〔二〕阻止胃肠吸收Na2S2O330g，内服或瘤胃注射，1h后再给药，连用数次。1、强心、补糖和维生素C2、0.1%KMnO4或3%H2O2洗胃，10%FeSO410ml口服。3、金银花120g、绿豆500~1000g，捣碎煎汤灌服。〔三〕辅助治疗突然超量采食谷物等富含可溶性糖类物质的饲料大量L、D-乳酸，内毒素急性消化性酸中毒。〔1〕瘤胃积食或积液、前胃缓和。

〔2〕重剧脱水。

〔3〕呼吸加快。

〔4〕高乳酸血症及严重毒血症。主要病理学变化〔1〕瘤胃、真胃、小肠的炎症。

〔2〕实质器官出血、变性、坏死。概念临床特征瘤胃酸中毒〔RumenAcidosis〕一、Summary〔一〕奶牛1、散发型，四季均发〔冬春季多〕，发病占69%。

2、胎次较低的年轻牛易发，1~6胎发病占77%。

3、临产牛及产后3天内发病最多，70%以上。产前饲喂

精料越多，发病率越高。

4、产奶量愈高，发病愈多。6000kg/年以上发病占65%。〔二〕耕牛剧役前后突然加喂谷物饲料〔三〕羔羊断奶前后羔羊〔2~3月龄〕。春季夏初多见二、发生特点造成瘤胃酸中毒的物质1、谷粒饲料：2、块根块茎类饲料：

3、水果类：4、糖类及酸类化合物：发病时机1、偷食。

2、突然急剧增加谷类饲料，或突然变更谷类精料的种类或性状。影响因素突然超量采食富糖饲料1、饲料的种类和性状“毒性〞大小：

〔1〕谷物种类：〔2〕谷物性状：

2、动物的体况，习惯性和营养状况三、Atiology〔一〕乳酸酸中毒是该病发病的根底瘤胃内乳酸动态平衡乳酸生成菌和乳酸分解菌的活性瘤胃的pH值乳酸生成菌：肽链球菌、丙酸杆菌〔最适pH＞6〕

牛链球菌、乳酸杆菌〔最适pH≤6〕

乳酸分解菌：〔pH=6.0~6.5〕。当pH＜5.5时，除艾氏巨型球菌外，其他菌被抑制。〔二〕内毒素中毒微循环障碍多器官系统功能衰竭，动物死亡的直接原因。〔三〕有毒胺类〔组织胺和酪胺〕、氨中毒四、pathogeny富糖饲料纤毛虫细菌大量VFA〔乙、丙、丁酸〕瘤胃内环境改变——pH下降pH5.5以下乳酸生成菌〔牛链球菌、乳酸杆菌〕大量增殖pH6.0以下肽链球菌、丙酸杆菌首先由生产乙酸、丙酸转产乳酸丙酸乳酸蓄积微生物菌群失调乳酸分解菌抑制〔最适pH6.0〕〔—〕

内毒素纤毛虫、细菌死亡乳酸蓄积瘤胃炎前胃缓和吸收入血内毒素血pH下降H+浓度升高崩解的纤毛虫、细菌有毒物质大量吸收

心、肝、肾变性功能失调内毒素血症乳酸酸中毒瘤胃渗透压增高机体脱水反渗性瘤胃积液最急性型1、偷食或突然大量饲喂谷物等富糖饲料；

2、精神高度沉郁，极度虚弱；

3、体温低下，重度脱水，呼吸急促，心跳增加；

4、瘤胃积食；5、短时间内突然死亡〔内毒素〕。急性型1、消化道病症典型：瘤胃胀满瘤胃积液；粪便

2、脱水体征明显3、全身病症重剧

4、神经病症〔后期〕5、不及时治疗，24h左右死亡亚急性

--慢性消化不良—前胃缓和：数日间腹泻，粪便灰黄稀软或水样，混黏液，带酸臭味。伴发瘤胃炎、肠炎。

结膜潮红，呼吸加快，脉搏增数。五、Clinicalfindings血液学1、血液浓稠，PCV升高。RBC和Hb增多，WBC下降。

2、血液碱贮下降，血液pH下降〔7.0左右〕

3、血液乳酸含量明显升高〔40~80mg/100ml〕。

4、血浆内毒素检测〔血浆蛋白副凝集试验〕阳性。尿液尿少，pH降低，呈现病理产物瘤胃液瘤胃液增多，呈乳绿色、灰白色、黄褐色，粘稠度小，

具酸臭味，pH下降。

瘤胃乳酸含量明显升高，正常值的10~20倍甚至更高。六、临床病理学变化论证诊断依据1、在病史上：

2、在体征上：

3、在检验上：鉴别诊断瘤胃食滞〔积食〕：瘤胃内容物；脱水体征；血、尿、瘤胃液检验治疗

原那么1、彻底去除有害〔毒〕的瘤胃内容物；

2、及时纠正酸中毒和脱水——补碱补液；

3、逐步恢复胃肠能。五、Diagnosis六、TreatmentR：5%NaHCO3

750~1500ml0.9%NaCl1000ml20%安钠咖10~20ml地米30mg林格氏液2000~3000ml尿液pH＞6.6止1、瘤胃冲洗

2、灌服制酸药和缓冲剂：

3、瘤胃切开术补碱

补液恢复胃肠功能及对症处置1、投服安康牛羊瘤胃液。2、防继发感染。

3、强心、解毒—VitC。

4、增强植物性神经机能，促进糖代谢—VitB1。

5、伴蹄叶炎—抗组胺药物：异丙嗪或苯海拉明。

6、防休克——肾上腺皮质激素。

中药：健胃、消导。尽快排除瘤胃酸性物质蛋白质饲料、含氮物质〔如尿素、胺盐〕游离氨“急性消化不良——氨中毒〞综合症。临床特征1、消化紊乱，瘤胃内容物碱化，游离氨增多。

2、高氨血症。

3、脱水。

4、神经兴奋性增高——惊慌、肌颤、痉挛以至抽搐。

5、短急病程。发生特点各种反刍兽，多见于奶牛、育肥牛和奶山羊。概念瘤胃碱中毒〔RumenAlkalosisRA〕一、Summary〔一〕突然大量饲喂富含蛋白质的饲料。〔二〕非蛋白氮添加剂〔如尿素〕喂量过大或饲喂不当。1、饲喂量过大2、添加尿素不当—突然加喂尿素添加量—全部饲料干物质总量1%以下，或精饲料量的3%以下。成年牛200~300克/天15kg山羊适宜量20~25g/日1.7g/kg体重中毒量30g/日2.0g/kg体重致死量35~45g/日2.5~3.0g/kg体重5、饥饿3、尿素与含脲酶的饲料同喂4、尿素与水混喂〔三〕误食氮质化肥或施用化肥的田水：铵盐的中毒量0.3~0.5g/kg体重，最小致死量0.5~1.5g/kg体重二、Atiology饲料蛋白瘤胃内微生物蛋白酶水解

血氨↑非蛋白氮化合物氨基酸肽类真胃瘤胃内尿酶吸收利用氨尿素发酵菌脱氨氨基酸瘤胃微生物瘤胃内碳水化合物瘤胃微生物脑膜出血中枢兴奋性增高痉挛，惊厥，抽搐心血管系统血管渗透性增高血浓缩肺水肿心功能不全三、pathogeny〔一〕高蛋白

日粮所致的

瘤胃碱中毒1、食后数小时~10小时出现病症。

2、胃肠病症明显：

3、神经病症明显：

4、鼻镜枯燥，脱水。

5、病程较长，重症可于2~4天死亡。〔二〕尿素所致瘤胃碱中毒1、采食后30分钟~1小时显症。

2、瘤胃消化紊乱：

3、神经病症明显：

4、重症后期病例，出现心力衰竭和肺水肿。

5、病程较急。四、Clinicalfindings〔三〕铵盐、氨水所致的瘤胃碱中毒1、食后数分钟显症。

2、消化道〔上部消化道〕炎性刺激病症。

3、多于短时间内死于肺水肿和心力衰竭，转为慢性——消化道慢性炎症、中毒性肝病，心肌变性等。1、瘤胃液：〔1〕内容物水样稀粪，粘稠泡沫状，腐败臭或氨臭味。〔2〕pH升高，可达8.0~9.5。

2、血液：〔1〕pH升高〔可达7.5〕。〔2〕高氮血症〔可达1mg/dL以上〕。

3、尿液：pH升高〔大于8.0〕，大量磷酸氨镁结晶。五、临床病理学1、病史调查至关重要。

2、临床典型病症。

3、瘤胃内容物、血pH值、氨测定1、制止氨生成和吸收。

2、纠正脱水和高血钾症。

3、调整瘤胃功能和血液、瘤胃pH值。六、Diagnosis七、Treatment〔一〕尿素等非蛋白氮所致的瘤胃碱中毒1、最有效急救措施：5%醋酸400ml、冷水40L一次灌服

2、洗胃冷水反复洗胃。

3、纠正脱水、调整胃功能

〔1〕5%糖盐水、VitB1、VitC、20%安钠咖、10%葡萄糖酸钙、20%Na2S2O3

〔2〕安康牛羊胃液2L以上。

〔3〕对症：镇静、制酵。〔二〕高蛋白日粮所致瘤胃碱中毒1、急救措施—冷水反复洗胃，然后投入安康牛羊瘤胃液。

2、防脱水，缓解中毒—补液。

3、恢复胃功能。2、正确使用含氮添加剂：

〔1〕量。

〔2〕逐渐添加。

〔3〕添加尿素时多用糖类饲料和粗纤维饲料。

〔4〕不单喂，不与水混喂。

〔5〕不与大豆、豆饼等含脲酶饲料混饲。八、预防1、防止误食、误饮氨肥及尿素。4、防止蛋白质饲料突然过量采食。3、定期清理饲槽内饲料残渣〔腐败〕。〔1〕消化道炎症；

〔2〕脑组织水肿、变性、坏死。

猪嗜酸细胞性脑膜脑炎。临床

特征〔1〕突出的神经病症；

〔2〕消化紊乱。发生猪、鸡〔尤其是仔猪、雏鸡〕病理学特征食盐中毒——“钠盐中毒〞〔SodiumSaltPoisoning〕食盐中毒

〔SaltPoisoning、SodiumchloridePoisoning〕一、Summary〔1〕含盐分过高的潲水、自流井水。〔2〕配料加盐过大，混合不均。〔3〕治疗用量过大。〔4〕鸡V型饲槽的底部残留盐。促发因素1、饮水缺乏或机体脱水：

2、长期“盐饥饿〞突然饲喂高盐饲料或饮水。

3、饲料因素：〔1〕日粮钙、镁缺乏；

〔2〕维生素E、含硫氨基酸缺乏。

4、长期“高盐限水〞的动物，突然大量给水。原发性因素猪配合日粮中NaCl的量：3g/kg饲料〔含水〕

猪牛马羊鸡

中毒量〔mg/kg体重〕1~2.23~61~1.5二、Atiology1、急性中毒食盐过多、饮水缺乏胃肠道高浓度盐脑脊髓压↑胃肠炎直接刺激盐吸收入血

高渗性脱水渗透压↑Na+蓄积血浆渗透压

↑高钠血症

渗透性腹泻阳离子失调尿少ADH↓组织脱水神经兴奋性↑三、pathogeny2、慢性中毒常盐或盐稍高吸收的盐排泄缓慢暴饮水缺乏—持续限水数日葡萄糖无氧酵解脑组织Na+储留Na+蓄积〔各组织中〕脑脊髓渗透压

↑神经细胞脱水脑组织须无氧酵解供能脑组织能量供给缺乏〔－〕脑组织缺氧脑水肿脑组织变性坏死〔灰质软化〕颅内压↑神经病症〔1〕胃肠炎

〔2〕神经病症鸡中毒〔1〕贪饮、腹泻；〔2〕嗉囊积液；

〔3〕呼吸困难；〔4〕神经病症牛中毒〔1〕神经病症明显；〔2〕胃肠炎病症不明显，但烦渴贪饮；〔3〕多于48h死亡。猪中毒〔1〕慢性钠储留期：便秘、贪饮、皮肤瘙痒

〔2〕在暴饮后突然爆发〔爆发期〕：多在12~24h出现特征性神经病症。a、感觉障碍、盲目运动；b、癫痫样痉挛、鸭运样运动。

〔3〕病程数小时~7天。1、急性中毒2、

慢性

中毒四、Clinicalfindings1、病史；2、病症特征；

3、临床病理学变化

4、血清、组织NaCl含量

5、胃内容物简易检验1、加强管理

〔1〕停盐；

〔2〕小量清水或0.5~1斤食醋，口服。促进排出、恢复离子平衡、对症治疗2、缓解脑水肿、降低颅内压

20%甘露醇〔25%山犁醇〕40~50ml+25~50%葡萄糖，IV五、

Diagnosis六、

Treatment4、促进盐排除

速尿1~2mg/kg+40%乌洛托品5~20ml，IM

麻油750ml或生豆浆500~1500ml，口服醋1~3ml+麻油3~5ml或浓茶5ml，灌服。5、对症〔镇静〕

盐酸氯丙嗪1~2mg/kg，肌肉注射；

或水合氯醛6g+米汤或温水2000ml，混合灌肠。禽3、恢复阳离子平衡

10%CaCl210~20ml〔或10%葡萄糖酸钙30~60ml〕

+25%MgSO420ml，IV临床特征〔1〕出血性胃肠炎；〔2〕排红褐色尿液；

〔3〕贫血；〔4〕维生素A缺乏〔视力障碍〕。猪、鸡、犊牛。妊娠母畜、幼畜特别敏感。1、棉饼未作去毒或减毒处理〔1〕毒性成分：棉酚色素游离

棉酚含量。〔2〕标准<0.01~0.02%，

2、棉饼饲喂量过大或连续饲喂：日喂量：牛<1~1.5kg，猪<

0.5kg；连续喂15~30天应停喂15天。

3、促发因素：日粮缺乏蛋白、钙、铁、维生素A。发生棉籽饼中毒

〔CottonSeedCakepoisoning〕一、Summary二、原因及毒理2、慢性中毒：〔1〕消化紊乱；〔2〕消瘦贫血；

〔3〕维生素A缺乏；〔4〕佝偻病；

〔5〕心衰、肺水肿；〔6〕明显痉挛牛1、胃肠炎；2、肺水肿；3、皮疹〔似丹毒〕；

4、维生素A缺乏；5、颤栗、痉挛。1、腿无力；

2、蛋鸡蛋小、蛋黄变色〔茶清色〕猪禽慢性经过1、急性中毒：〔1〕出血性胃肠炎；〔2〕血尿、血红蛋白尿〔桃花尿〕；〔3〕全身病症重剧；〔4〕贫血性水肿〔橡皮肿〕；〔5〕后期肺水肿、心力衰竭。四、Clinicalfindings2、排除胃肠内容物〔1〕0.3%H2O2、0.1%KMnO4、1%NaHCO3，洗胃或灌肠。〔2〕腹泻不严重，内服盐类泻剂。1、消除病因、改善饲养〔1〕磺胺脒；〔2〕鞣酸蛋白10~25g〔1%鞣酸1000~5000ml〕+FeSO410~15g+面粉250g；内服。3、出血性胃肠炎25%葡糖、10%安钠加、10%CaCl2〔G-Ca〕、10%KCl、5%NaHCO34、强心保肝、

制止渗出1、控制饲喂量和持续时间、怀孕母畜和幼畜禁用；

2、减毒和去毒处理；3、注意日粮搭配；

4、培育无棉酚的新品种。5、补充维生素A、D、C6、兴奋前胃、促进排除四、Treatment五、

预防〔1〕胃肠炎；〔2〕肺气肿、肺水肿；〔3〕红尿。发生牛、猪临床特征1、菜籽饼未作去毒或减毒处理〔1〕毒性成份：芥子苷〔丙稀基芥子油〕、芥子酸、硫葡萄糖甙〔恶唑烷硫酮、异硫氰酸盐〕〔2〕标准<0.045%。

2、棉饼饲喂量过大或连续饲喂：日粮中菜饼的量：牛<15%，猪<10%；鸡<5%。孕畜和幼畜最好不喂。菜籽饼中毒

〔RapeSeedCakePoisoning〕一、Summary二、病因及毒理2、呼吸型症候群4、神经型症候群3、泌尿型症候群1、消化型症候群1、解毒：淀粉100~200g或豆浆内服；0.1%KMnO4或0.5~1%鞣

酸洗胃或内服。

2、泻下：Na2SO435~50g、小苏打5~10g、鱼石脂1~2g、水

100ml，猪一次灌服。

3、强心补液保肝

4、甲状腺肿：羔羊用含40%碘的罂粟子油1ml，肌肉注射。5、甲状腺肿预防

1、控制饲喂量

2、去毒处理〔1〕坑埋法〔2〕发酵中和法〔3〕浸泡水蒸三、Clinical

findings四、防治长期采食多量新鲜或酸败酒糟引起的中毒病

多发于猪、牛、兔。1、有机酸：主要是醋酸。

2、乙醇及杂醇：

3、酿造原料中的有毒成分。〔一〕猪、兔1、急性中毒：〔1〕兴奋不安；〔2〕胃肠炎〔腹泻〕；〔3〕全身病症明显，后期四肢麻痹。

2、慢性中毒：〔1〕腹泻为主的胃肠炎；〔2〕黏膜潮红、黄染；〔3〕重症-皮肤病变；〔4〕流产和死胎。酒糟中毒一、

Summary二、毒理三、

病症1、消化不良、胃肠炎；2、皮肤病变明显；

3、骨软症；4、流产。1、加强饲养，停顿饲喂酒糟。

2、强心补液补碱：口服补液盐或用1%NaHCO3内服

3、内服盐类泻剂。

4、治疗肠炎。

5、局部皮肤病变：2%明矾或1%KMnO4水洗，瘙痒者用3%石炭酸酒精涂擦。〔二〕牛1、控制喂量：猪1~2kg/d，牛10kg/d，酒糟比例不超过日粮的1/3。

2、注意饲喂方法〔一〕治疗〔二〕预防四、防治马铃薯块根〔腐烂的块根〕、幼芽及其茎叶。

生物碱——马铃薯素〔龙葵素〕临床特征：〔1〕胃肠炎；〔2〕皮疹；〔3〕神经病症。1、大量贮存过久特别是发芽或腐烂的马铃薯；

2、开花到结有绿果的茎叶。

毒性成份：

〔1〕马铃薯素〔龙葵素〕，猪中毒量10~20mg/kg；

〔2〕亚硝酸盐；〔3〕腐败毒。马铃薯中毒

〔solanumtuberosumpoisoning)二、Atiology一、

Summary〔一〕重度—神经型；〔二〕轻度—胃肠型；1、猪〔1〕食后4-7天发病；

〔2〕胃肠炎明显，神经病症轻微。

〔3〕皮疹〔腹下〕、头颈和眼睑水肿。1、清理胃肠、促进排毒〔洗胃、催吐、泻下〕

2、治疗胃肠炎

3、强心补液

4、对症〔1〕湿疹；〔2〕镇静。2、牛羊〔1〕皮疹型—马铃薯性斑疹；

〔2〕绵羊贫血和尿毒症。三、

病症四、治疗临床特征胆碱能神经兴奋效应：〔1〕流涎和出汗；〔2〕呕吐、腹泻、尿失禁；〔3〕呼吸困难；〔4〕瞳孔缩小；〔5〕肌肉震颤、痉挛。分类剧毒类：LD50<50mg/kg〔1605、1059、3911、甲基1605〕

强毒类：LD50=50~500mg/kg〔敌敌畏、甲基1059、乐果〕

弱毒类：LD50>50mg/kg〔敌白虫、马拉硫磷4049〕第三节农药中毒有机磷农药中毒

〔Organophosphaticinsecticidespoisoning〕一、Summary1、农作物杀虫

2、动物杀灭体虱、驱除蚊蝇、治疗疥螨：1-3%

3、驱除胃肠道线虫病：牛20-40mg/kg，猪、绵羊80-

100mg/kg，山羊50-70mg/kg。〔极量：猪5g、牛15g〕

禽类和犬敏感，敌白虫LD50<50mg/kg有机磷胆碱酯酶乙酰胆碱蓄积乙酰胆碱磷酰化胆碱酯酶〔－〕胆碱能神经兴奋烟碱受体〔N〕毒蕈碱受体〔M〕二、Atiology三、pathogeny〔一〕接触毒物后数小时突然发病。〔二〕胆碱能神经兴奋病症3、猪：〔1〕流涎明显；〔2〕眼肌震颤、骨骼肌痉挛。〔3〕通常无腹泻。1、马、牛：〔1〕大量流涎。〔2〕瞳孔缩小，视力减弱或消失。〔3〕肠音亢进，腹泻。〔4〕肺水肿而呼吸困难。〔5〕体温不升高、出冷汗。〔6〕眼肌震颤、骨骼肌痉挛。2、羊：〔1〕与牛相似；〔2〕兴奋、狂躁不安、共济失调等神经病症明显。4、犬猫：〔1〕大量流涎。〔2〕瞳孔缩小。〔3〕呕吐、腹泻。〔4〕肺水肿而呼吸困难。〔5〕体温不升高。〔6〕眼肌震颤、骨骼肌痉挛。四、病症1、病史；

2、胆碱能神经兴奋效应；

3、全血胆碱酯酶活力测定；

4、毒物检验；

5、阿托品治疗性诊断。3、特效解毒：〔1〕乙酰胆碱对抗剂—大剂量阿托品0.25mg/kg〔牛〕、0.5~1mg/kg〔其他动物〕。

〔2〕胆碱酯酶复活剂——解磷定25~50mg/kg〔牛4%解磷定30~50ml〕，5%葡萄糖或生理盐水，静注。1、停顿使用可疑饲料和饮水；2、除去尚未吸收的毒物：

〔1〕皮肤中毒；〔2〕消化道中毒；五、

诊断六、

治疗鼠药磷化锌安妥类有机氟化物维生素K拮抗类有机磷类双香豆素类〔灭鼠灵、克灭鼠〕茚二酮类〔杀鼠酮、敌鼠、鼠定〕第四节鼠药中毒中毒量大鼠猪犬牛鸡鹅鸭人

LD50〔mg/kg〕55.540507.5~8.813401、在误食毒物后不久〔6-18h〕突然起病。

2、消化道刺激病症及出血性胃肠炎病症

3、全身病症明显加剧——心肌出血肺充血水肿出血性肾炎

泛发性出血；最后陷于痉挛、昏迷而死亡。

4、病程：禽1天；畜2-3天；能耐过的，恢复期约1周左右。1、胃内容物散发蒜臭味，暗处发磷光。

2、泛发性出血、胃肠道出血、肝肾淤血肿胀、肺间质水肿、气

管内充满泡沫液体。1、尽快催吐、洗胃、缓泻。2、强心、补液、降低渗出、止血

3、仙人掌：猪30-50g倒碎后加水适量灌服。一、磷化锌中毒LD50〔mg/kg体重〕：鼠2.5~4.25犬10~40

猪50禽2500~50001、摄入灭鼠药后几分钟至数小时突然发病；

2、呕吐，口吐白沫，继而腹泻。3、呼吸道病症明显：

4、体温偏低，精神沉郁、虚弱，心跳加快，心音混浊。

5、摄入后10-12h出现昏迷，少数在摄入后2-4h内死亡。肺水肿；实质器官有溢血斑。1、应尽快排毒；2、挽救肺水肿：10%葡萄糖酸钙10~60ml、高渗糖50-100ml、速尿5mg/kg，IV；3、地塞米松5mg/kg体重，IM。4、对症治疗：止血，防继发感染。

5、试用硫基解毒剂——二硫基丙醇。二、安妥中毒氟乙酸钠〔SFA〕；氟乙酰胺〔邱氏灭鼠药，FAA〕；甘氟〔N-甲基-N-萘基氟乙酸盐，MNFA〕，属剧毒灭鼠药。1、胃肠炎〔呕吐〕和呼吸困难；

2、神经应激性增高——兴奋、痉挛；

3、短急经过。氟乙酰胺〔灭鼠灵、三步倒〕

口服致死量〔mg/kg体重〕犬0.05-2mg/kg。阻断三羧酸循环临床特征毒理病症能量代谢障碍三、有机氟化物类灭鼠药中毒1、突发型2、潜伏发病型中枢神经兴奋病症——痉挛抽搐牛、羊犬、猫1、尽快催吐、洗胃、导泻。2、立即实施特效解毒药——解氟灵；甘油单醋酸酯；乙醇葡萄糖混合液〔2ml乙醇+10%葡萄糖20ml〕。治疗3、对症治疗：〔1〕镇静：氯丙嗪；水合氯醛。〔2〕缓解呼吸抑制：尼可刹米。〔3〕解除肌肉痉挛：葡萄糖酸钙。

10%葡萄糖50~500ml、10%葡萄糖酸钙5-30ml、

20%甘露醇10-50ml、CoA20-100IU+ATP5~20mg分开IV静脉注射必须十分缓慢〔心脏衰竭〕双香豆素类—灭鼠灵〔华法令Warfarin〕、克灭鼠、杀鼠迷

茚二酮类—敌鼠〔diphacinone〕、杀鼠酮、鼠定

灭鼠灵属剧毒类：1mg/kg体重5天杀死大鼠和猪；3mg/kg体重5天内杀死猫。LD100猪5mg/kg、狗20-50mg/kg、禽毒性低。1、长期慢性出血型2、流产型3、急性内出血型

一般6-9天为犬死亡顶峰期。1、Vitk1orVitk35-30mg/只/次，3次/日，连用5-7天，肌肉注射〔犬首次量50mg〕。

2、中毒严重者：25%葡萄糖；Vitc、氢化可的松

3、刚采食后：洗胃，催吐，导泻。

4、严重者应输血。病症治疗四、抗凝血杀鼠剂中毒靶器官——肝脏肝损伤

具二呋喃环和香豆素的构造VitK缺乏1、黄曲霉毒素及其衍生物约有20种。

2、AFTB1、B2、G1、G2的毒力最强，毒性是KCN的10倍，是砒霜的68倍。

3、AFT耐高温，但易被碱和氧化剂破坏。〔1〕消化机能障碍、胃肠炎；〔2〕肝损伤—黄疸、肝癌；〔3〕神经病症；〔4〕出血性素质。黄曲霉毒素中毒〔Aflatoxicosis〕第五节真菌毒素中毒黄曲霉毒素〔Aflatoxin-AFT〕临床

特征主要发生于雏鸡、雏鸭、猪、乳牛和羊。

易感性：雏鸭＞雏鸡＞火鸡、鹌鹑＞仔猪＞犊牛＞

肥育猪＞成年牛＞绵羊。1、急性中毒：微量死亡；凡饲料中AFT＞1ppm急性死亡。AFTB1的LD50〔mg/kg体重〕

鸭雏鸡雏兔猪犬猫猴

0.320.50.30.620.5~10.557.8

2、慢性中毒：

〔1〕生长发育缓慢〔2〕影响繁殖性能

〔3〕致癌作用〔4〕降低免疫力

〔5〕牛饲喂AFT饲料，牛奶中AFTM1、M2。

世界卫生组织规定各种食品中AFT的最大允许量15ug/kg〔0.015ppb〕。发生特点AFT毒性1、易被黄曲霉或寄生曲霉污染的植物种子——花生及花生饼、玉米、麦类、豆类、大米、鱼粉、棉籽、油粕、酒糟等。2、黄曲霉最适产毒条件—温度24～30℃，在2～5℃以下和40～50℃以上不能繁殖；相对湿度80％以上。马“霉玉米中毒〞---“念珠状镰刀菌毒素〞所致，称“马脑白质软化〞。其他“霉玉米中毒〞---AFT中毒；以慢性中毒常见〔一〕牛：

〔二〕猪：

〔三〕家禽：病因病症初步诊断——病史调查、临床病症、血液化验。

确诊——可疑饲料进展病原真菌别离培养鉴定、黄曲霉毒素的测定、生物学鉴定—雏鸭回归实验等。

参见?畜禽真菌毒素中毒?P35~63、王志、李庆怀。1、停喂霉败饲料，多喂青绿饲料。

2、投服盐类泻剂〔硫酸镁、硫酸钠和人工盐等〕。

3、解毒保肝和止血疗法：

4、防止并发症，但禁用磺胺类药物。

5、禽：5~10%KI饮用。1、饲料防霉

2、有毒饲料的去毒。

3、去毒处理的发霉饲料

〔1〕限量饲喂。〔2〕间隔饲喂法

诊断治疗预防玉米赤霉烯酮中毒，F-2毒素〔RAL〕中毒：雌性器官发育明显增大及流产等雌激素综合征为特征。猪多见，尤其是3~5月令仔猪〔鸽子和狗最敏感〕，牛羊等反刍兽也有发生。死亡率低。单端孢霉烯中毒，T-2毒素中毒：以出血性肠炎——拒食、呕吐、腹泻；诸多脏器出血为特征。人畜共患，多发生于猪，其次是禽。F-2中毒：停喂发霉变质饲料，7~15天病症逐渐消失康复T-2中毒：1、尽快投服泻剂、灌肠、洗胃。2、强心补液补碱、尿路消毒、止血等对症性治疗。赤霉菌毒素中毒赤霉菌毒素中毒

〔GibberellazeaetoxinPoisoning〕治疗霉稻草中毒：蹄腿肿烂病、烂蹄坏尾病。临床特征：

〔1〕跛行；〔2〕蹄腿肿胀、溃烂，甚至蹄匣脱落；〔3〕耳尖、尾尖干性坏疽。发生特点：

1、多发生于水牛〔85%以上〕，黄牛发病但轻微。

2、有明显季节性和地区性：10月散发、11~12月增多，1~2月达顶峰，次年4月后自行停顿。特别是秋收时阴雨连绵，发病普遍。霉稻草中毒

〔MouldyStrawPoisoning〕概述致病真菌——镰刀菌

霉稻草毒素——丁烯酸内酯〔Butenolide〕丁烯酸内脂

外周血管

痉挛性收缩

管壁增厚、管腔狭窄

血流缓慢，血栓，脉管炎

局部血液循环障碍

水肿、出血与肌肉变性、坏死。病变主要发生于肢端、耳尖与尾尖等处，又称“烂蹄坏尾病〔footrotandtaildecaydisease〕〞。1、运步异常：突然发生，多在早晨发现步态僵硬，局部病牛在前1~2日表现患肢间歇性提举，后肢更明显。

2、蹄腿肿胀〔肿脚杆病〕；3、耳尖、尾尖坏死；

4、精神沉郁、被毛粗乱、皮肤枯燥，黏膜潮红。T、R、

P、食欲、瘤胃蠕动及二便均无明显变化。病因及

病机病症采食霉稻草生活史及病的发生情况；

耳、尾、蹄等末梢处的干性坏疽病变；

霉稻草发病试验及其毒素鉴定〔一〕加强饲养管理，停饲霉烂稻草。〔二〕促进血液循环：1、病初宜对患肢进展热敷，按摩。2、灌服白胡椒酒〔白酒200～300ml，白胡椒20～30g〕。3、樟脑粉50g、白胡椒粉30g、凡士林500g，患部擦后包扎。4、辣椒杆100g、茄子杆1000g、大葱1000g、花椒30g，煎水热敷。〔四〕强心、排毒。〔三〕抗菌消炎控制感染：1、假设肿部破溃继发细菌感染。2、外科处理：治疗诊断霉烂甘薯中毒、黑斑病甘薯中毒。临床特征：

〔1〕消化障碍——出血性肠炎；

〔2〕急性肺水肿及间质性肺气肿—呼吸困难、皮下气肿。“牛喘病〞、“牛喷气病〞、牛大气病。发生特点：〔1〕以牛羊常见、猪偶发。

〔2〕冬季~夏初多发。毒性成分——黑斑病毒素〔翁家酮、甘薯酮〕及其衍

生物〔甘薯醇、甘薯宁〕。

肝脏毒、肺气肿因子、肺水肿因子概述黑斑病甘薯毒素中毒

〔Mouldysweetpotatotoxinpoisoning〕病因1、排毒：〔1〕洗胃。然后用碳酸氢钠500克，内服。

〔2〕泻下、灌肠。2、强心、清肺：安钠加、林格氏液、5%碳酸氢钠。3、解毒：内服0.1%高锰酸钾水1500~3000ml、1%双氧水500~1000ml等氧化解毒药；

注射10%硫代硫酸钠100~200ml、维生素Ｃ、谷胱甘肽制剂。

利尿〔速尿+40%乌洛托品40~50ml〕。4、中药：白矾散。重症：泻血后静脉注射葡萄糖溶液、静脉补氧〔3%双氧水50ml+25%葡萄糖1000ml〕。治疗俗称“耕牛水肿病〞、“肿屁股病〞。临床又称“栎树叶中毒〞。居于有毒植物中毒的首位。危害最大的是牛。1、消化机能障碍——前胃缓慢，便秘〔突出〕，后期出血性下痢。2、肾病综合征——水肿〔特别是后裆，阴门、肛门周围〕，血尿、蛋白尿、管型尿等。1、对牛、羊危害大，特别是耕牛。2、多发于春季〔3~5月〕，即清明节前后。深秋季节采食籽实也易发病。第五节有毒植物中毒青杠叶中毒〔OakPoisoning〕概述有毒成份——鞣酸〔Tannin〕，又叫栎单宁〔Oaktannin〕，主要是棓鞣酸〔Gallotannin〕。1、停顿饲喂青冈叶

2、排毒植物油〔禁用石蜡油〕50~250ml+石灰水

3、解毒Na2S2O310~15g〔10%100~150ml〕+5%葡萄糖4、利尿消肿

5、对症10%葡糖、5%NaHCO3，40%乌洛托品，IV。

前胃缓和——氯化氨甲酰胆碱0.5~1mg

6、控制继发感染及肠道抑菌药(中后期)1、三不：不割青杠叶喂牛；不在青杠林放牧，不用青杠叶垫圈。

2、鲜石灰水〔160g〕拌青冈叶干粉有解毒作用。治疗预防病因临床特征：

1、牛急性中毒〔在短期内大量采食蕨〕：再生障碍性贫

血——以嗜中性白细胞减少为特征的三系细胞减少症

2、牛慢性蕨中毒〔长期少量吃入蕨〕：数年间反复发生

血尿和膀胱肿瘤〔癌〕。

3、马蕨中毒：运动障碍〔共济失调〕——蕨蹒跚

〔brackenstaggers〕。〔一〕急性中毒初春季节短期内大量采食蕨苔、蕨叶

骨髓及胃肠的损害。概述蕨类植物中毒〔brackenPoisoning〕病因发生特点：

〔1〕无急性中毒的严格季节性。〔2〕概发生于2岁以上的牛，年龄越大，病状越明。〔3〕从无蕨区转到有蕨区的牛，多数在3年以后才发病，少数2~3月发病。〔4〕动物停顿采食蕨后1~2年也发病。〔5〕母牛多发。〔6〕使役对该病有促进作用，即使役出现拉血尿、使役愈重、血尿愈明，休息后血尿减轻或消失——诱发肿瘤〔癌〕。氰苷配糖体、硫胺素酶〔马〕；再生障碍性贫血因子、血尿因子、致癌因子。〔二〕慢性中毒长期少量采食蕨叶“慢性地方

性血尿症〔Chronicenzootichaematuria〕〞毒理1、潜伏数周；沉郁，减食，逐渐贫血消瘦、放牧掉

队离群，步态不稳，排粪迟滞或下痢等前驱征兆。

2、体温升高〔40.5~42.5℃〕，P、R增数。

〔1〕成年牛——胃肠型

〔2〕犊牛—喉型3、全身出血性素质：

4、血液及骨髓象三系细胞减少症1、血尿及排尿障碍。

2、消瘦、贫血、颌下肉垂水肿。

3、直检：膀胱肿块。牛慢性中毒牛急性中毒临床病症1、立即停饲蕨类饲料。2、骨髓刺激剂—鲨肝醇〔鱼油醇〕2g，橄榄油10ml混合皮下注射，连注5天有效。或用鲨肝醇2g、吐温-805g，混合于1%盐水100ml中，静注20~25ml。3、对症治疗：输血，输液，止血，强心，利尿、尿路消毒等。4、防止肝脏损害——葡萄糖醛酸、VitＢ6、葡萄糖等。5、补给维生素Ｂ12。6、抑制病原微生物——抗菌素。防治按病程急性铜中毒慢性铜中毒急性铜中毒：流涎、呕吐，剧烈腹痛腹泻。临床特征〔二〕天然高铜慢性铜中毒：①肝脏肿大变性；②溶血性黄疸。〔一〕采食大量可溶性铜盐按原因原发性铜中毒继发性铜中毒第五节矿物元素及重金属中毒铜中毒〔Copperpoisoning〕二、病因一、概述〔三〕高铜饲料〔四〕饲草低钼〔五〕采食某些肝源性毒物——肝源性铜中毒中毒量〔六〕影响铜盐代谢的因素1、铜-钼-硫酸盐之间存在密切关系。

2、其他元素如Mn、Zn、Fe、Ca、Ag、Cd等防碍Cu的吸收。〔ppm〕日粮CuCuSO4饲草Cu

适宜量中毒死亡急性中毒适宜量慢性中毒

猪125~200＞250500250~400

羔羊2025~508~1015~20

绵羊130

牛200~800

雏鸡250＞300

三、铜代谢血浆铜蓝蛋白〔Ceruloplasmin、cp〕

血球铜蛋白〔Erythrocuprin〕

细胞中的许多含铜酶；

血球铜蛋白—超氧歧化酶〔SuperoxideDismutase〕

高浓度铜盐—蛋白凝固剂、腐蚀作用

高铜肝细胞血液和红细胞坏死性肝炎、

肝硬化肾衰竭脑损害急性

胃肠炎

血管内溶血Hb尿黄疸四、毒理五、临床病症〔一〕急性铜中毒〔二〕慢性铜中毒初期；二期〔肝功障碍〕；三期〔溶血期〕全血Cu0.75～1.35ppm

5～20ppm。肝铜含量—慢性铜中毒最有效血液学：Hb↓，PCV↓，WB↑，血浆胆红素↑，肝功能↓；血清内谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、精氨酸酶活力持续增高绵羊肝Cu＞500ppm〔正常122ppm〕，肾Cu＞80~100ppm〔正常4.8ppm〕，有诊断定义〔干重〕组织铜六、实验室七、诊断八、治疗九、预防疼痛病〔骨痛病〕临床特征〔1〕生长发育缓慢；〔2〕肝脏、肾脏机能障碍；〔3〕贫血；〔4〕骨骼损伤。〔一〕自然界中的镉〔二〕肥料、植物保护剂和杀虫剂中的镉日粮镉：临界值0.5ppm，中毒＞5ppm〔三〕工业废气和废水中的镉镉中毒

〔CadmiumPoisoning〕一、概述二、病因肝脏和肾脏

肝镉金属硫蛋白

〔MT〕镉结合蛋白

肾肾重吸收诱导生成Cd++

镉“储存库〞血镉肝中蓄积肾中蓄积干扰铜、锌、钴、锰代谢抑制含锌酶、SH酶肝损伤中枢、睾丸损伤，胚胎毒三、毒理作用〔一〕急性镉中毒1、肺水肿

2、消化系统病症2、全血和肝脏GSH-PX、血清CHE活性显著下降，LDH总活性及其同工酶〔LDH5