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文档简介

关于新生儿溶血病和换血疗法新生儿溶血病第2页,共32页,2024年2月25日,星期天

新生儿溶血病

是由于母婴血型不合引起的同族免疫性溶血,胎儿具有从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少,妊娠期,胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环中,刺激母体产生相应的血型抗体,此抗体又可通过胎盘进入胎儿血循环中导致胎儿、新生儿体内特异性抗原抗体反应,使红细胞致敏并破坏而溶血。

第3页,共32页,2024年2月25日,星期天新生儿溶血病均伴有程度不同的高未结合胆红素血症及贫血,若未结合胆红素明显增高,可透过血脑屏障导致胆红素脑病(核黄疸),如不及时抢救,可危及生命,存活者可留有不同程度后遗症(持久性椎体外系神经异常:手足徐动、眼球运动障碍、高频听觉障碍、牙釉质发育不全)。第4页,共32页,2024年2月25日,星期天胎母输血:

胎儿红细胞最早可在妊娠4-8周通过胎盘进入母体循环血液中,据统计妊娠1、2、3个月及接近分娩时胎儿血进入母体的发生率分别为7%、16%、29%及以上;但大多数孕妇含胎儿血量仅0.1~0.2ml,不足以使母体致敏。也可在临产时发生。第5页,共32页,2024年2月25日,星期天新生儿溶血病均伴有程度不同的高未结合胆红素血症及贫血,Rh血型系统抗原是由第一对染色体短臂上三对紧密连锁的等位基因决定的,即D与d,C与c,E与e。其抗原性强弱依次为:D>E>C>c>e>d。有D抗原的红细胞称Rh阳性(DD,Dd),缺乏D抗原的红细胞称Rh阴性。母为Rh阴性,父为Rh阳性其子女有65%的可能性为Rh阳性。第6页,共32页,2024年2月25日,星期天

发病机理:当母子血型不合时,子血型抗原可刺激母体产生相应的抗体,原发刺激约0.5ml血即可产生抗体,以后仅需0.1~0.2ml血即可刺激产生抗体。初(原)发免疫反应:胎儿红细胞经胎盘失血进入母体循环中,被母脾脏的巨噬细胞所吞噬,经较长时间才能释放出足够量的抗原,此抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原受体而产生Rh抗体,此种初发免疫反应发展缓慢,常历时2个月以上甚至6个月,所产生的抗体常较弱,并系IgM,不能通过胎盘。第一胎娩出时仅处于初发免疫的潜伏期。因此,一般第一胎不发病。第7页,共32页,2024年2月25日,星期天次发免疫反应:

当发生原发免疫反应后,再次怀孕,即使经胎盘失血量很少亦能很快的发生次发免疫,IgG抗体迅速上升,通过胎盘与胎儿红细胞结合而导致溶血。第8页,共32页,2024年2月25日,星期天临床表现:⒈水肿⒉贫血⒊黄疸:以间接胆红素增加为主,若在308~342umol/L(18~20mg/dl)时,可发生核黄疸。早期(警告期12~24h);痉挛期12~24h;恢复期(2周)及后遗症期。⒋肝脾肿大⒌出血:生后数小时可见瘀点和紫癜,推测是胆红素毒性致血小板形态学改变和/或缺氧对毛细血管损伤引起。严重病例常见颅内出血及肺出血。第9页,共32页,2024年2月25日,星期天实验室检查:

产前诊断产后诊断:⑴血常规:红细胞↓,血红蛋白↓,网织红细胞↑(生后第一天正常可达0.06),有核红细胞↑,血小板↓;⑵母婴ABO、Rh血型是否不合⑶血清特异性免疫抗体检查:①直接抗人球蛋白试验②释放试验:阳性示有血型抗体存在③测母体血清中有无血型抗体存在第10页,共32页,2024年2月25日,星期天新生儿治疗①交换输血②静滴IVIG:可阻断网状内皮系统吞噬细胞上的Fc受体,阻断其破坏致敏红细胞,抑制溶血过程。③光照疗法:光疗原理:未结合胆红素IXaZ型IXaE

型,后者属水溶性,可经胆汁排泄到肠腔随大便排出,或从尿中排出。第11页,共32页,2024年2月25日,星期天

光疗指征:

健康足月儿[血清总胆红素水平mmol/L(mg/dl)]时龄(h)24~4848~72>72我国血胆红素水平≥256.5(15)≥307.8(18)≥342(20)美国(94)205.2~256.5(12-15)256.5~307.8(15-18)307.8~342(18-20)新加坡(98)256.5~307.8(15-18)加拿大(99)171(10)256.5(15)307.8~342(18-20)第12页,共32页,2024年2月25日,星期天

早产儿、足月儿、高危儿[血清总胆红素水平mmol/L(mg/dl)]

体重(克)一般儿有高危因素儿<1000子85.5~119.7(5-7)68.4~102.6(4-6)1001~1500119.7~171(7-10)102.6~136.8(6-8)1501~2000171~205.2(10-12)136.8~171(8-10)2001~2500205.2~256.5(12-15)171~205.2(10-12)

>2500256.5~307.8(15-18)205.2~256.5(12-15)第13页,共32页,2024年2月25日,星期天光疗副作用:

腹泻

溶血:因维生素B2对光的吸收高峰在450mm,光疗使其分解,影响了黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)的合成,导致红细胞内谷胱甘肽还原酶活性降低(GR是以FAD为辅酶的黄素蛋白酶)而使溶血加重。

低血钙

发热第14页,共32页,2024年2月25日,星期天④药物治疗:酶诱导剂肾上腺皮质激素白蛋白:1g白蛋白可与16mg胆红素结合

纠正代谢性酸中毒第15页,共32页,2024年2月25日,星期天

ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种。多发生在血型:母O型,子A型或B型。实验室诊断:⒈母婴ABO血型不合⒉一项红细胞致敏的指标阳性可确诊。若仅游离抗体阳性,只能说明新生儿体内有抗体存在,并不一定使红细胞致敏,故不能作为确诊依据。临床表现:较Rh溶血病症状轻,若不及时处理亦可并发核黄疸第16页,共32页,2024年2月25日,星期天换血疗法第17页,共32页,2024年2月25日,星期天

目的:

移去0.85的血量(致敏红细胞,抗体,胆红素),移去体内过高的间接胆红素及游离抗体纠正贫血,避免发生核黄疸,移去细菌、毒素及用其它方法不能解决的药物、毒物中毒。第18页,共32页,2024年2月25日,星期天

指征:产前确诊为新生儿溶血病,出生时贫血,(脐血Hb<120g/L,水肿、肝脾肿大及心衰)生后24h内血清胆红素>171umol/L(10mg/dl)

24~48h血清胆红素>257umol/L(15mg/dl)每24h血胆红素上升速率>85umol/L(5mg/dl)或每小时血胆红素上升速率>11.97umol/L(0.7mg/dl),经综合治疗血清总胆红素达到342umol/L(20mg/dl)以未结合胆红素为主。早产儿及前一胎有死胎,全身水肿,严重贫血病史者可放宽换血指征。严重感染(败血症)、新生儿DIC、难以治疗的药物及毒物中毒。威胁生命的电解质紊乱。出现早期胆红素脑病症状者。第19页,共32页,2024年2月25日,星期天禁忌证:

凡影响脐静脉插管的因素:脐疝脐炎

NEC

腹膜炎已发生核黄疸者。第20页,共32页,2024年2月25日,星期天

换血物品:新生儿约束带、胃管、吸引装置。开放式幅射台,多功能监护仪,中心静脉压测定仪(消毒尺)。脐静脉切开包,脐静脉插管,三通接头,蚊式钳2把,持针器1把,血管钳3把,手术刀,缝针,丝线,结扎线,手套,消毒巾。输血泵、注射器(20ml×20~30支)。1u/ml肝素,生理盐水,5-10%葡萄糖,鱼精蛋白,10%葡萄糖酸钙。换血前后抽血样用注射器及玻璃管。换血用血制品。第21页,共32页,2024年2月25日,星期天备血:(一)换血量:溶血病:输入血量(ml)=80ml/kg×体重(kg)×2+75ml(二)血型选择:

Rh溶血病

首选:Rh血型同母亲,ABO血型同新生儿或

O型;次选:无Rh抗体(抗D、E、C)的Rh血型同新生儿的血可消耗新生儿血中游离的Rh抗体使溶血过程较快结束。ABO血型同患儿或O型。第22页,共32页,2024年2月25日,星期天

ABO溶血

首选:重组血=AB型血浆+O型红细胞(抗A抗B<1∶32)。次选:①O型;②与新生儿同型血。同族免疫溶血病时献血员的血应与母血清及婴儿红血球作交叉配血。

第23页,共32页,2024年2月25日,星期天㈢抗凝剂选择肝素:

3~4mg/100ml血。劣:只能保存24h内。优:防止酸中毒,低血糖、低血钙。换血100ml血经脐静脉给50%葡萄糖

5~10ml。第24页,共32页,2024年2月25日,星期天枸橼酸盐(ACD):每100ml血中含枸橼酸钠2.2g,枸橼酸0.8g,葡萄糖2.45g。劣:保存>3天易引起高钾血症,因换血中葡萄糖速率快,换血后易致低血糖。保养液占血量的1/5,换血后易致贫血。第25页,共32页,2024年2月25日,星期天

换血术:术前禁食3小时,抽出胃内容物,做普鲁卡因皮试,光疗,鲁米那10mg/kg。术前白蛋白的应用问题:

①不常规给予,以免迅速扩容致充血性心力衰竭。②按1g/kg给予(换血前1小时)使其与游离胆红素结合,可使胆红素换出量↑40%。血源放置室温,从总血量中减去75ml血浆以免术后患儿血红蛋白下降。第26页,共32页,2024年2月25日,星期天周围静脉穿刺:为输入血液的通道,连接可显示进入血液速率及总量的输血泵。脐静脉插管:脐上方1cm处作弧形切口,找到正中灰色脐静脉,钳夹后在其上方切开并插入静脉插管,进入约5~6cm顺利抽出血即可,应避免导管顶端进入门静脉或其分支,供抽出血用。第27页,共32页,2024年2月25日,星期天换血速率:5ml/kg:

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