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文档简介
急性胰腺炎诊治进展酒泉市人民医院杨廷旭急性胰腺炎诊治进展
急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%-30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%-10%。急性胰腺炎诊治进展
(一)临床使用术语
急性胰腺炎诊治进展
1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。急性胰腺炎诊治进展
2.轻症AP(MAP):具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、c级。急性胰腺炎诊治进展3.重症AP(SAP):具备AP的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、E级。急性胰腺炎诊治进展4.建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎(fullnillatepancreafitis),或早期重症AP。其定义为:SAP患者发病后72h内出现下列之一者:急性胰腺炎诊治进展肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60mmHg(1kPa=7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg,持续15min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%(或)部分凝血活酶时间>45s]、急性胰腺炎诊治进展败血症(T>38.5℃、WBC>16.0)<109/L、剩余碱≤4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阴性)。急性胰腺炎诊治进展(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称。急性胰腺炎诊治进展(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征),AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用,可应用Ranson标准或CT分级,临床科研用,须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。急性胰腺炎诊治进展
(二)其他术语
急性胰腺炎诊治进展
1.急性液体积聚:发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜。
2.胰腺坏死:增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
急性胰腺炎诊治进展
3.假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周以后。
4.胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。急性胰腺炎诊治进展
二、AP病因
1.常见病因:胆石症(包括胆道微结石),酒精,高脂血症。
2.其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良,药物和毒物,逆行性胰胆管造影术(ERCP)后,十二指肠乳头旁憩室,外伤性,高钙血症,腹部手术后,急性胰腺炎诊治进展
二、AP病因胰腺分裂,壶腹周围癌,胰腺癌,血管炎,感染性(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,获得性免疫缺陷病毒,蛔虫症),自身免疫性(系统性红斑狼疮,干燥综合征),α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
3.经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者称为特发性。
急性胰腺炎诊治进展
三、AP诊断流程
急性胰腺炎诊治进展(一)AP临床表现
腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射,呈持续性,少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于坏死胰腺组织继发感染。黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
除此之外,AP还可伴有以下全身并发症:心动过速和低血压或休克;肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭、少尿和急性肾功能衰竭;耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性恼病表现,可发生于起病后早期,也可发生于疾病恢复期。
急性胰腺炎诊治进展(一)AP临床表现
体征:轻症者仅为轻压痛,重症者可出现腹膜刺激征,腹水,Grey-Turner征,Cullen征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压,脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。急性胰腺炎诊治进展(二)辅助检查
1.血清酶学检查:强调血清淀粉酶测定的临床意义,尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常,应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。急性胰腺炎诊治进展(二)辅助检查要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义,尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常,或其他原因引起血清淀粉酶活性增高,血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样,血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。急性胰腺炎诊治进展
(二)辅助检查2.血清标志物:推荐使用c反应蛋白(cRP),发病72h后CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。
急性胰腺炎诊治进展(二)辅助检查3.影像学诊断:在发病初期24-48h行B超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化,同时有助于判断有无胆道疾病,但受AP时胃肠道积气的影响,对AP不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。急性胰腺炎诊治进展CT分级为A-E级。A级:正常胰腺。B级:胰腺实质改变,包括局部或弥漫的腺体增大。c级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。D级:除c级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死,胰腺脓肿。A-c级:临床上为MAP;D-E级:临床上为SAP。
急性胰腺炎诊治进展(二)辅助检查
4.建议:(1)临床上不再应用“中度AP”,或“重症AP倾向”。(2)临床上应注意一部分AP患者从MAP转化为SAP可能。因此,必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外,其他有价值的判别指标有:体重指数超过28kg/m2;胸膜渗出,尤其是双侧胸腔积液:72h后CRP>150mg/L,并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
急性胰腺炎诊治进展
急性胆源性胰腺炎的诊断标准
Folsch标准——腹部B超和CT扫描发现结石或实验室检查有下列中两项不正常:1)ALP>125U/L,2)ALT>75U/L,3)TBIL>2.3mg/dl
急性胰腺炎诊治进展发病机理1、胰酶自身消化学说2、微循环障碍学说3、炎症介质学说(NF-KB、IL-1B、IL-6、IL-8)4、肠菌移位5、氧自由基学说急性胰腺炎诊治进展表1Ranson评分标准入院时:(所有病因)(胆源性)年龄(岁)>55>70白细胞数(×109/L)>16>18血糖(mmol/L)>11>12乳酸脱氢酶(IU/L)>350>400谷草转氨酶(U/L)>250>250急性胰腺炎诊治进展表1Ranson评分标准入院后最初48小时:所有病因胆源性红细胞压积降低>10%>10%血尿素升高(mmol/L)>1.0>0.4血钙(mmol/L)<2<2氧分压(mmHg)<60
碱剩余(mmol/L)>4>5隔离液体>6L>4L急性胰腺炎诊治进展Ranson认为,存在上述危险因素3项以上即为重症胰腺炎。该评分标准与病死率有明显关系,3分以下为0.9%,3~4分为16%,5~6分为40%,6分以上为100%。该标准为临床重症急性胰腺炎的判断提供了方便,是目前使用最广泛的标准。急性胰腺炎诊治进展表2APACHEⅡ评分系统
A:急性生理评分0分1分2分3分4分1.肛温(℃)36-38.434.0-35.932-33.930-31.9<29.9
39.5-38.9
39-40.9>41
2.平均动脉压(mmHg)70-109
50-69130-159<49
110-129
>160
3.心率(次/分)70-109
55-6940-54<39
110-139140-179>180
4.呼吸频率(次/分)12-2410-116-935-49<39
25-34
>50急性胰腺炎诊治进展表2APACHEⅡ评分系统
A:急性生理评分0分1分2分3分4分
5.氧合作用(mmHg)
a.FiO2<0.5,测PaO2>7061-70
55-60<55
b.FiO2>0.5,测AaO2<200200-349350-499>500
6.动脉血pH7.33-7.497.5-7.597.25-7.327.15-7.24<7.15
7.60-7.63
7.血清钠(mmol/L)130-149150-154120-129111-119<119
155-159160-179>180急性胰腺炎诊治进展表2APACHEⅡ评分系统
A:急性生理评分0分1分2分3分4分
8.血清钾(mmol/L)3.5-5.43.0-3.42.5-2.<2.9
5.5-5.9
>7
9.血清肌酐(mg/dl)0.6-1.4
<0.62.0-3.4>3.5
1.5-1.9
10.血细胞压积(%)30-45.946-49.920-29.9
<20
50-59.9
11.白细胞计数(×109)3-14.915-19.91-2.9
<1
20-39.9
12.15-Glasgow昏迷评分22-31.918-21.915-17.9<15
32-40.941-51.9>52急性胰腺炎诊治进展表2APACHEⅡ评分系统
B.年龄因素评分0分1分2分3分4分
<4445-5455-6465-74>75急性胰腺炎诊治进展表2APACHEⅡ评分系统
C.慢性健康评分肝脏心血管呼吸系统肾免疫系统
2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分
慢性健康评分:凡有上列器官系统功能衰竭或免疫障碍,采用非手术或急症手术者记5分,采用择期手术者记2分。
急性胰腺炎诊治进展Glasgow或Imrie评分标准
年龄>55岁
白细胞>15×109/L
FBS>10mmol/L(排除糖尿病)
血BUN>16mmol/L(补液后)
PaO2<8kpa
血钙<2mmol/L
血清白蛋白<32g/L
LDH>600U/L
GOT>100U/L;AST\ALT>100U/L急性胰腺炎诊治进展APACHEⅡ评分=A+B+C,超过8分为重症胰腺炎。急性胰腺炎诊治进展表2急性胰腺炎BalthazarCT分级和CT严重指数
CT分级评分
A级正常胰腺0
B级胰腺局灶性或弥漫性增大1
C级胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变2
D级单个胰周积液,通常局限于肾前间隙3
E级有2个或多发的积液,胰腺内或胰周有气体4
坏死区域
评分
无
0
1/3
2
1/2
4
>1/2
6
CTSI=CT分级评分+坏死评分(0~10分)急性胰腺炎诊治进展五、AP处理原则
急性胰腺炎诊治进展
1.发病初期的处理和监护:目的是纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。内容包括:血、尿常规测定,粪便隐血、肾功能、肝脏功能测定;血糖测定;心电监护;血压监测;血气分析;血清电解质测定;胸片;中心静脉压测定。急性胰腺炎诊治进展动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量和出入量变化。常规禁食对有严重腹胀,麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食,开始以糖类为主,逐步过渡至低脂饮食,不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。急性胰腺炎诊治进展
2.补液:补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。急性胰腺炎诊治进展3.镇痛:疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品,654—2等,因前者会收缩奥狄括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。急性胰腺炎诊治进展4.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用:生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,除此之外,还可以预防应激性溃疡的发生。
急性胰腺炎诊治进展
5.血管活性物质的应用:由于微循环障碍在AP、尤其SAP发病中起重要作用,推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。急性胰腺炎诊治进展
6.抗生素应用:对于非胆源性MAP不推荐常规使用抗生素。对于胆源性MAP,或SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药,疗效不佳时改用其他广谱抗生素,疗程为7~14d,特殊情况下可延长应用。急性胰腺炎诊治进展
7.营养支持:MAP患者,只需短期禁食,故不需肠道或肠外营养。SAP患者常先施行肠外营养,待病情趋向缓解,则考虑实施肠内营养。肠内营养的实施系指将鼻饲管放置Treitz韧带远端,输注能量密度为4.187J/ml的要素营养物质如能量不足,可辅以肠外营养,如能耐受,则逐渐加大剂量。急性胰腺炎诊治进展应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质
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