电解质代谢及酸碱平衡失调

关于电解质代谢及酸碱平衡失调Bodywater,electrolyteandacid-baseimblance

体液容量渗透压电解质含量第2页,共83页，2024年2月25日，星期天第一节概述Nowaternolife!第3页,共83页，2024年2月25日，星期天体液分布（成人♂）体重%总体液%细胞内液4067细胞外液2033血管内58组织间1525体重%—♀50%；婴儿80%；>1岁65%；过胖↓10%~20%；瘦↑10%。第4页,共83页，2024年2月25日，星期天组织间液=功能性细胞外液+无功能性细胞外液（占体重1%~2%）无功能性细胞外液：结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消化液等）。

第5页,共83页，2024年2月25日，星期天血浆组织间液细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540细胞内、外液的电解质浓度（mol/L）第6页,共83页，2024年2月25日，星期天

K+Mg2+

HPO42-

Albumin

Na+Cl-HCO3-Na+Cl-HCO3-Albumin

ICF=intracellularfluidISF=interstitialfluidPV=plasmavolumeECF=extracellularfluidBodyfluidICFISFPVECFExtracellularOsmolality=IntracellularOsmolality=290～310mmol/L第7页,共83页，2024年2月25日，星期天水的出入平衡摄入量排出量饮水1000~1500尿量1000~1500食物含水700粪便150食物氧化内生水300皮肤蒸发500

呼吸道失水350总计2000~2500总计2000~2500正常人每日水出入量（ml）第8页,共83页，2024年2月25日，星期天第9页,共83页，2024年2月25日，星期天体液平衡及渗透压的调节

体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经—内分泌系统渗透压维持下丘脑－垂体－抗利尿激素系统肾素－醛固酮系统第10页,共83页，2024年2月25日，星期天ADH的作用机理

渗透压↑-下丘脑渗透压感受器兴奋血容量↓-左房胸腔大V容量感受器兴奋动脉压↓-颈A窦压力感受器兴奋肾远曲小管重吸收水分↑尿量↓尿比重↑ADH↑第11页,共83页，2024年2月25日，星期天肾素-AT-醛固酮系统循环血量↓入球小A感受器兴奋致密斑兴奋交感N兴奋近球细胞肾上腺皮质保Na+排K+↑血容量↑肾素↑肝脏→

AT原→ATⅠATⅡATⅢ醛固酮↑第12页,共83页，2024年2月25日，星期天第二节水、电解质平衡紊乱

容量失调

浓度失调

成分失调

第13页,共83页，2024年2月25日，星期天一、水和钠的代谢紊乱等渗性脱水isotonicdehydration1低渗性脱水hypotonicdehydration2高渗性脱水hypertonicdehydration3第14页,共83页，2024年2月25日，星期天（一）等渗性缺水外科最容易发生的。水/钠=1：1；细胞外液渗透压正常。细胞内液量基本不变组织间液减少血浆减少如果体液持续丧失细胞内缺水醛固酮远曲肾小管重吸收钠细胞外液量病理生理第15页,共83页，2024年2月25日，星期天等渗性缺水常见的病因：1、消化液的急剧丧失：

肠外瘘大量呕吐、腹泻等2、体液丧失在感染区或软组织区：腹腔感染肠梗阻烧伤早期等第16页,共83页，2024年2月25日，星期天等渗性缺水

临床表现1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、少尿等2、缺钠：恶心、厌食、乏力，无明显口渴3、血容量下降：短时间大量丧失达体重5%以上可出现休克症状4、可伴有酸碱平衡失调5、实验室检查：血浓缩、[Na+]、[Clˉ]无明显降低、尿比重↑第17页,共83页，2024年2月25日，星期天等渗性缺水

诊断1、存在引起等渗性缺水的病因2、临床表现明确诊断3、实验室检查第18页,共83页，2024年2月25日，星期天等渗性缺水

治疗原则：1、去除病因2、补充平衡盐溶液或等渗盐水

乳酸钠林格液碳酸氢钠等渗盐水

0.9℅生理盐水——含Na+、Cl-

各154mmol/L需补液量（ml)

＝Hct上升值／Hct正常值×体重(kg)×250＋水2000ml和钠4.5g

含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L第19页,共83页，2024年2月25日，星期天（二）低渗性缺水失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态第20页,共83页，2024年2月25日，星期天低渗性缺水

病因：钠丢失过多或补充过少1.消化液持续性丢失2.大创面慢性渗液3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少第21页,共83页，2024年2月25日，星期天病理生理：

早期：ADH分泌减少---尿量增加晚期：

.组织间液入血---部分补偿血容量

.血容量减少--肾素-醛固酮--吸收钠、氯、水↑

--尿量少，尿氯化钠降低。

.血容量减少--ADH增加--尿少。

.血容量明显下降----休克低渗性缺水第22页,共83页，2024年2月25日，星期天临床表现：神志不清、腱反射减弱或消失、肌痉挛性抽痛、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、血压不稳、站立性晕倒症状＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmol/L)血压低渗性缺水缺盐量（g/Kg体重）0.50.5-0.750.75-1.25第23页,共83页，2024年2月25日，星期天低渗性缺水诊断：血清钠检测：＜135mmol/L尿液检测：尿比重：＜1.010尿钠、尿氯↓RBC、Hb计数、HCT、BUN等↑第24页,共83页，2024年2月25日，星期天低渗性缺水治疗：原则积极处理原发病分次补充高渗盐水或含盐溶液随时检测、及时调整第25页,共83页，2024年2月25日，星期天

1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量

⑴轻、中度缺钠:

口服盐水或静脉输入生理盐水

⑵重度缺钠休克①首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环

②

酌情给高渗盐水（5℅NS、5℅GNS)。

③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。

④

纠正酸中毒第26页,共83页，2024年2月25日，星期天需补钠量（mmol）＝【血钠正常值（mmol／L）－血钠测得值

（mmol／L）】×体重（Kg）×0.6（女性为0.5）按17mmolNa＋＝1g钠盐病例分析：女性病人，体重55Kg，血清钠浓度为118mmol／L,请计算病人第一天需补液量及选择液体种类。第27页,共83页，2024年2月25日，星期天（三）高渗性缺水

失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态第28页,共83页，2024年2月25日，星期天高渗性缺水病因：1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。第29页,共83页，2024年2月25日，星期天

病理

细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

继续缺水血容量↓醛固酮↑

故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。第30页,共83页，2024年2月25日，星期天

分度缺水量（占体重％）

轻2—4%口渴中4—6%烦渴、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹、尿少、比重高重＞6%神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量性休克临床表现血清钠变化不大增高明显增高临床表现：高渗性缺水第31页,共83页，2024年2月25日，星期天

诊断：病史临床表现实验室检查：

①血液浓缩②尿比重↑③血Na＋>150mmol/L第32页,共83页，2024年2月25日，星期天高渗性缺水15%GS或者0.45%的盐水2每丧失1%，补液400~500ml3一般2天内补给治疗第33页,共83页，2024年2月25日，星期天二、钾代谢失调正常血浆钾浓度：3.5～5.5mmol/L第34页,共83页，2024年2月25日，星期天钾在人体的主要生理作用(1)参与细胞内的正常代谢(2)维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡(3)维持神经肌肉细胞应激性

[Na+]+[K

+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)维持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

第35页,共83页，2024年2月25日，星期天（一）低钾血症

血钾浓度<3.5mmol/L病因：①摄入不足②丢失过多

经肾、肾外途径③分布异常大量输注葡萄糖和胰岛素合用；碱中毒第36页,共83页，2024年2月25日，星期天低钾血症临床表现：①骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌)②胃肠道平滑肌③心肌T波低平或倒置，ST段降低，Q-T间期延长，出现U波④低钾性碱中毒反常性酸性尿*ECF减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显补液后低钾加重第37页,共83页，2024年2月25日，星期天低钾碱中毒反常性酸性尿高钾酸中毒反常性碱性尿第38页,共83页，2024年2月25日，星期天第39页,共83页，2024年2月25日，星期天治疗

⑴积极治疗原发疾病

⑵补钾

原则⒈能口服者尽量口服临床常用10%氯化钾

⒉静脉补钾切忌推注

⒊静脉补钾注意：

①不宜过浓(<0.3%)

②不宜过快(<60滴/分)

③不宜过早(尿量>40ml）

④不宜过大（3-6g/d；＜8g/d分次补给）

第40页,共83页，2024年2月25日，星期天（二）高钾血症（>5.5mmol/L）第41页,共83页，2024年2月25日，星期天（一）

病因：

⑴摄入过多

如：输库血，输入钾太多

⑵排泄少

如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足

⑶细胞内移出

如:酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤第42页,共83页，2024年2月25日，星期天（二）

临床表现

无特异性

⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱

⑵严重者有微循环障碍的表现

⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停

⑷心电图改变：

Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，Ｐ-Ｒ间期延长。

第43页,共83页，2024年2月25日，星期天第44页,共83页，2024年2月25日，星期天第45页,共83页，2024年2月25日，星期天（三）

诊断：1.有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾2.查血钾>5.5mmol/L而确诊3.心电图有辅助作用第46页,共83页，2024年2月25日，星期天

(四)治疗：

㈠停止钾的进入

㈡迅速降血钾：

⑴促进钾进入细胞内：

①5%NaHCO3

②胰岛素5g糖/1U静脉滴注③肾功能不全者：10℅葡萄糖酸钙100ml＋11.2℅乳钠50ml＋25℅GS400ml＋

20U胰岛素，24h静滴

⑵促进钾的排泄：

①阳离子交换树脂、加导泻药

②透析

⑶积极预防心律失常:

10%葡萄糖酸钙第47页,共83页，2024年2月25日，星期天三、低钙血症低钙血症：血清钙低于2mmol/L病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功能衰竭、胰瘘或小肠、维生素D缺乏。临床表现：神经肌肉兴奋性增强手足抽搐、耳前叩击试验﹙＋﹚、Trousseau征﹙＋﹚治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙静注，以缓解症状。第48页,共83页，2024年2月25日，星期天

正常成人体内镁总量约23.5g。血清镁浓度正常值为0.7—1.1mmol/L。镁缺乏

(Magnesiumdeficiency)

原因：长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治疗，急性胰腺炎等。

四、低镁血症第49页,共83页，2024年2月25日，星期天诊断：记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应怀疑有镁缺乏。镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。

低镁血症第50页,共83页，2024年2月25日，星期天低镁血症治疗：按0.25mmol/(kg•d)的剂量补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。一般量为50%硫酸镁2.5∼5ml，肌肉注射或稀释后静脉注射。第51页,共83页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡的维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4+排出HCO3-重吸收第三节酸碱平衡失调第52页,共83页，2024年2月25日，星期天pH=6.1+lg[HCO3-/(0.03×PaCO2)]

酸碱平衡公式的意义正常动脉血的pH为（Hnderson-Hasselbach）=6.1+lg[24/(0.03×40)]=6.1+lg[20/1]=7.4pH7.35-7.45第53页,共83页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱的类型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性因素(碱)呼吸性因素(酸)代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒原发性病因第54页,共83页，2024年2月25日，星期天一、代谢性酸中毒=20:1HCO-3H2CO3外科最常见的酸碱平衡失调第55页,共83页，2024年2月25日，星期天

酸性物质产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒过量供给——NH4Cl、盐酸精氨酸、盐酸碱性物质丢失过多重度腹泻瘘输尿管乙状结肠吻合碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺肾功能不全H+排出障碍HCO-3吸收障碍①代酸的原因第56页,共83页，2024年2月25日，星期天=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO3呼出CO2↑HCO-3重吸收↑肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑H2CO3↓②机体的代偿第57页,共83页，2024年2月25日，星期天

◆轻症者无明显表现◆最明显是呼吸深快R=40-50次/分◆呼出的气体带酮味◆面色潮红◆心脏代偿——HR↑，BP↓，心律不齐◆神经反应性↓——腱反射↓，嗜睡、神志不清=20:1HCO-3H2CO3③代酸的临床表现

第58页,共83页，2024年2月25日，星期天

㈣诊断

病史临床表现

血气分析确诊：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

第59页,共83页，2024年2月25日，星期天

㈤治疗：

⑴治疗原发病（首位）

⑵纠酸

原则：边治疗边纠酸边观察。

轻度（HCO-3＞16～18mmol/L)

消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。

重度（HCO-3＜10mmol/L）

立即输液和给碱性药：

临床上常首次给5%NaHCO3

100-250ml，2-4小时复查血气、电解质

⑶注意避免高钠、预防低钙、低钾

第60页,共83页，2024年2月25日，星期天

二、代谢性碱中毒

第61页,共83页，2024年2月25日，星期天

概念原发改变为血中HCO-3增多，PH值升高第62页,共83页，2024年2月25日，星期天

碱性物质摄入过多长期服用NaHCO3片酸性物质丢失过多胃酸丢失——最常见如幽门梗阻，胃肠减压经肾丢失——原发性醛固酮过多导致H+丢失缺钾低钾性碱中毒利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸——抑制近曲小管对NaCl的再吸收，但不影响Na+_H+交换，随尿排出的Cl—比Na+多，导致Na+及

HCO-3

回吸收↑发生低氯性碱中毒（一）代碱的原因第63页,共83页，2024年2月25日，星期天=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3H2CO3呼出CO2↓HCO-3重吸收↓肾小管上皮细胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓H2CO3↑（二）机体的代偿第64页,共83页，2024年2月25日，星期天=20:1HCO-3H2CO3（三）代碱的临床表现

◆一般无明显表现◆可表现为是呼吸浅慢——使排出的CO2↓

，使H2CO3↑◆神经反应性↓——嗜睡、精神错乱、谵妄第65页,共83页，2024年2月25日，星期天

(四)诊断病史临床表现

血气分析确诊PH↑、HCO-3↑

第66页,共83页，2024年2月25日，星期天(五)治疗：⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。

第67页,共83页，2024年2月25日，星期天

三、呼吸性酸中毒PaCO2升高、PH值下降（一）病因：1、急性呼酸呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼吸机麻痹、急性肺部疾病2、慢性呼酸COPD、矽肺、限制性通气障碍第68页,共83页，2024年2月25日，星期天⒈血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成

NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减少，

HCO3-增多。

同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。H+与Na+交换，

H+与NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。⒉细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。呼吸性酸中毒（二）机体代偿第69页,共83页，2024年2月25日，星期天（三）临床表现和诊断呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆[HCO3-]有增加。呼吸性酸中毒第70页,共83页，2024年2月25日，星期天（四）治疗尽快治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机，单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒第71页,共83页，2024年2月25日，星期天

呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。四、呼吸性碱中毒第72页,共83页，2024年2月25日，星期天机体代偿：PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中[H2CO3]代偿性增高。肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸收减少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。呼吸性碱中毒第73页,共83页，2024年2月25日，星期天临床表现和诊断：眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。诊断：病史，临床表现，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。治疗：处理原发疾病。减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。可给病人吸入含5%CO2的氧气。呼吸性碱中毒第74页,共83页，2024年2月25日，星期天类别正常值

酸中毒碱中毒酸中毒碱中毒临床意义血PH7.35~7.45直接反映血液酸碱程度二氧化碳结合力（CO2CP)45~65Vol/dl或20~30m