修改传染病学总结重点笔记复习资料

第具脂蛋白包膜血凝素[HA]为主要表面蛋白——促病毒黏附宿主细胞融合蛋白[FP]具脂蛋白包膜血凝素[HA]为主要表面蛋白——促病毒黏附宿主细胞融合蛋白[FP]使病毒扩散及宿主细胞融合（FP-Ab缺乏—异型麻疹）基质蛋白[MP]病毒繁殖（MP-Ab）缺乏—麻疹亚急性硬化性全脑炎）流行病学：传染源：急性患者（前驱期感染最强）传播途径：呼吸道人群易感性：普遍易感，长久免疫；6个月至五岁小儿易感为主。流行特征：冬春季。发病机制和病理侵入复制麻疹病毒上呼吸道,眼结膜（上皮细胞内）局部炎症反应,发热侵入2-3天吞噬复制Lpc,网状单核巨噬系统入血5-7天第二次病毒血症,高热皮疹内皮C释放第一次病毒血症临床表现：潜藏期6—21天，平均10天左右。1,典型麻疹（约10天）“3-3-3”：(1)前驱期（初期）：发热至出疹，约3天。a主要为呼吸道和眼结合膜发炎的卡他现象。b特别体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。c麻疹前驱疹：一过性。(2)出疹期（极期）：约3天。a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。b发疹顺序（从上到下）：耳后发际—-前额,面颈—-胸腹背,四肢掌足底。c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。(3)复原期：约3天。快速好转，按出疹顺序（上-下）消逝，色素镇静，细小脱屑。2,非典型麻疹：(1)轻型：部分免疫力者多见，中毒性(2)重型：免疫力低下者多见。分为休克性，出血性，疱疹性。(3)异型麻疹：系超敏反应。自限性，复原期出现很高的血凝抑制抗体，为重要的诊断依据。无传染性。试验室检查：1,一般检查：血Wbc下降，Lpc相对上升2,血清学检查：血清IgM抗体是诊断的标准方法,复原期IgG抗体较早期上升上升4倍以上（+）3,病原学检查：病毒分别，核酸检测，蛋白水平检查4,快速诊断：鼻咽分泌物，痰,尿可见多核巨细胞增多并发症：1,喉炎：两三岁以下小儿多见2,肺炎：最常见。五岁以下。多为继发。3,心肌炎：两岁以下多见，90%死于心衰。4,脑炎：病毒直接侵犯脑组织所致。5,亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：远期并发症。为脑组织的退行性变。诊断：接触史+典型临床表现+试验室检查鉴别诊断：风疹：症轻，无Koplik’s斑,皮疹以面,颈,躯干为主，无色素镇静和脱屑，伴耳后,颈部淋巴结肿大幼儿急疹：突起高热，热降后出疹药疹：服药史，痒甚，停药好转，血嗜酸性粒细胞增多猩红热：病原体咽峡痛/炎皮疹血象Wbc麻疹麻疹病毒（-）3-4天出现，疹间皮肤正常降低，Lpc相对增多口腔K斑，细小脱屑 猩红热A组B型链球菌（+）2天出现，疹间皮肤充血，口上升，NP上升周苍白圈，大片脱屑，面部无皮疹治疗：对症+护理+预防并发症一般治疗：隔离，清洁，补水和维A2,对症治疗：退热，祛痰止咳，冷静，止痉，給氧，水电平衡3,并发症防治：十,预防15副伤寒百科名片副伤寒是由副伤寒甲,乙,丙三种沙门杆菌引起的急性传染病。副伤寒甲,乙的临床表现及伤寒相像，但病情更轻,病程较短，副伤寒丙的临床表现较为特别，可表现为轻型伤寒,急性胃肠炎或脓毒血症。疾病分类伤寒型，急性胃肠炎型，脓毒血症型。发病缘由副伤寒主要通过污染的食物传播。副伤寒杆菌感染后是否发病及细菌数量,毒力,机体免疫力等因素有关。如胃酸过低,重度养分不良,贫血,低蛋白血症等也是造成副伤寒发病的因素。[1]发病机制副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结,孤立淋巴滤泡和肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓,肝,脾和淋巴结等组织大量繁殖，至潜藏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热,皮疹和肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官和组织引起病变，如急性化脓性骨髓炎,肾脓肿,脑膜炎,急性胆囊炎,心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。病理生理副伤寒甲,乙的病理变化大致及伤寒相同。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞,红细胞,伤寒杆菌和坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。主要病变部位在回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。胃肠炎型患者的肠道病变显著而广泛，且多侵和结肠。副伤寒丙的肠道病变不明显，肠壁可无溃疡形成，但体内其他脏器常有局限性化脓病变，可见于关节,软骨,胸膜和心包等处。[2]临床表现（一）,多发群体男女老幼均可发病。儿童的发病率较高。成年人的副伤寒以副伤寒甲多见。（二）,疾病症状潜藏期8～10天，少数可为3～16天。1.副伤寒甲和副伤寒乙：及伤寒的表现极为类似。但病情相对较轻，病程也较短。其临床经过可分为初期,极期,缓解期和复原期。可有如下表现：①持续高热，热型主要为稽留热，少数呈弛张热或不规则热；②消化系统症状：食欲不振明显，舌苔厚腻，腹部不适，腹胀，可有便秘或腹泻，下腹有轻压痛；③心血管系统症状：相对缓脉和重脉；④神经系统症状：可出现表情淡漠，反应迟钝，听力减退，重症患者可有谵妄，昏迷或脑膜刺激征(虚性脑膜炎)；⑤肝脾大：多数患者有脾大，质软有压痛。部分有肝大，并发中毒性肝炎时，可出现肝功异样或黄疸；⑥玫瑰疹。2.副伤寒丙：临床表现较为困难。可分为：①伤寒型：临床表现及伤寒和副伤寒甲,副伤寒乙相像；②急性胃肠炎型：以胃肠炎症状为主，病程短；③脓毒血症型：常见于体弱的儿童。起病急，寒颤,高热，半数以上病人可出现迁徙性化脓性并发症。诊断鉴别协助检查1．血常规白细胞偏低或正常，粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消逝对诊断和视察病情都有价值，其消长及病情相一样。血小板也可减少。2．尿常规极期可出现尿蛋白和管型。3．粪便常规在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数患者当病变侵和结肠时可有黏液便甚至脓血便。4．血培育病程第1周阳性率最高(可达80%)，以后渐渐下降，病程的任何阶段都可获得阳性结果。对已用抗生素的患者，可取血凝块做培育。化脓性病灶中抽取的脓液亦可检出病原菌。5．骨髓培育较血培育阳性率更高，可达90%以上，其阳性率受病程和运用抗菌药物的影响较小。6．粪便培育整个病程中均可阳性，第3～4周阳性率最高，达75%，但应解除胆道带菌而患其他疾病者。7．尿培育病程第2周后出现阳性者可达50%。8．胆汁培育用十二指肠引流的胆汁培育，对病程后期的诊断和发觉带菌者有意义。9．肥达反应肥达反应所用的抗原有伤寒杆菌的O抗原,H抗原,副伤寒甲,乙,丙的鞭毛抗原5种。测定患者血清中相应抗体的凝集效价，对伤寒和副伤寒有协助诊断价值。常在病程第1周末出现阳性，其效价随病程的演化而递增，第4～5周达高峰，至复原期应有4倍以上上升。10．其他免疫学试验检测血清或尿中副伤寒抗原或血清中特异性抗体IgM，对副伤寒的早期诊断有意义。鉴别诊断1．病毒感染此类患者起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉,脾大或玫瑰疹，副伤寒的病原及血清学检查均为阴性，常在1～2周内自愈。2．斑疹伤寒流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐反应阳性。治疗后退热比伤寒快。3．钩端螺旋体病本病有疫水接触史，临床表现有眼结合膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌难受及压痛为著，腹股沟淋巴结肿大等；外周血白细胞数增高。确诊有赖于相关的病原学和血清学检查。4．急性病毒性肝炎副伤寒并发中毒性肝炎易及病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能损害较轻，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有副伤寒的其他特征性表现，且肝炎病原学和血清学检查均为阳性。5．布氏杆菌病患者有及病畜(牛,羊,猪)接触史，或有饮用未消毒的乳制品史。本病起病缓慢，发热多为波浪型，退热时伴大汗，并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延，易于复发。确诊须有血液或骨髓培育出病原体,布氏杆菌凝集试验阳性。6．急性粟粒性肺结核患者多有结核病史或及结核病患者亲密接触史。发热不规则，常伴盗汗,脉搏增快,呼吸急促等。发病2周后Χ线胸片检查可见双肺有充溢的细小粟粒状病灶。7．败血症少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可及伤寒混淆。败血症多有原发病灶，热型多不规则，常呈弛张热，伴寒战，无相对缓脉。白细胞总数虽可减少，但中性粒细胞上升，血培育可分别出致病菌。8．其他疟疾,恶性组织细胞病,风湿热以和变应性亚败血症等，有时需进行鉴别。[3]急救措施对于肠道大出血者应紧急手术治疗。疾病治疗药物治疗1．氟喹诺酮类抗菌谱广，杀菌作用强，口服汲取完全，体内分布广，胆汁浓度高，副作用少，不易产生耐药，用作首选。氧氟沙星300mg，每日2～3次口服，或200mg，每8～12小时1次静脉滴注；也可选用环丙沙星等。疗程为2周。儿童和孕妇慎用或忌用。2．头孢菌素类以第二,三代头孢菌素效果较好，胆汁浓度高，复发者少，常用于耐药菌株的治疗。3．氯霉素氯霉素可用于非耐药菌株副伤寒的治疗。在疗程中应每周查血象2次，白细胞<2.5×109/L应停药，更换为其他抗菌药物。伴有G-6PD缺陷的患者，用药后可发生溶血。本药对带菌者无效。婴幼儿,血液病,肝肾功能障碍者慎用。4．氨苄西林其适应证为：①对氯霉素等有耐药的患者；②不能应用氯霉素的患者；③妊娠合并伤寒；④慢性带菌者。疗程不短于2周。本药优点是胆汁浓度高。5．其他对耐药菌株引起的副伤寒尚可选用阿米卡星和利福同等药物，但应留意其对肝,肾的毒副作用。手术治疗肠道大出血经主动治疗仍出血不止者可考虑手术治疗。并发化脓病灶者，如发觉脓肿已形成，可行外科手术排脓。疾病预后大多预后良好。预后及病人的状况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以和病原菌的毒力等有关。老年人，婴幼儿预后较差，明显贫血，养分不良者预后也较差。并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严峻毒血症等病死率较高。疾病预防预防方法1.管理传染源和时发觉,早期诊断,隔离并治疗患者和带菌者，隔离期应自发病日起至临床症状完全消逝,体温复原正常后15日为止，或停药后连续大便培育2次(每周1次)阴性方可出院。对带菌者应彻底治疗。连续大便培育4次阴性可复原及食品,儿童有关的工作。2.切断传播途径搞好“三管一灭”(管水,管饮食,管粪便，歼灭苍蝇)，做到饭前便后洗手，不进食生水和不洁食物。3.爱护易感人群流行区内的易感人群可接种伤寒,副伤寒甲,乙三联菌苗。[4]预防药物目前无举荐的药物预防方法。饮食留意留意维持水,电解质平衡。赐予高热量,高维生素,易消化的无渣饮食。退热后，食欲增加时，仍应接着进食一段时间无渣饮食，以免诱发肠出血和肠穿孔。疾病护理（一）,护理方法留意皮肤和口腔的护理，留意视察体温,脉搏,血压,腹部,大便等变化。（二）,留意事项1．高热适当应用物理降温，慎用解热镇痛类发汗退热药，以免虚脱。2．便秘用开塞露或用生理盐水低压灌肠，禁用泻剂和高压灌肠。3．腹泻可用收敛药，忌用鸦片制剂。4．腹胀可用松节油腹部热敷和肛管排气，禁用新斯的明类药物。5．激素的应用对毒血症症状明显和高热患者如无禁忌可在足量有效的抗菌治疗下短期加用糖皮质激素。并发症1．肠出血多出现于病程第2～3周，可见大便潜血阳性至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕,脉快，可由大便潜血试验证明；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温及脉搏呈现交叉现象，大便呈柏油样便或果酱样便，并有失血性休克的表现。2．肠穿孔为最严峻的并发症，多见于病程第2～3周。多因饮食不当,饱餐或食用多渣难消化,易胀气食物所致，也可因滥用泻药,高压灌肠等使肠道压力增高诱发。表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心,呕吐,呃逆,出冷汗,脉搏细速,体温短暂下降等，但不久体温又快速上升，并出现腹膜炎征象，腹壁惊慌，出现压痛及反跳痛，腹胀气，肝浊音界消逝等，Χ线检查膈下有游离气体，白细胞计数上升。3．中毒性肝炎表现为肝功能异样，少数患者可出现黄疸,肝脾肿大。4．其他如中毒性心肌炎,溶血性尿毒综合征,肺部感染,胆囊炎,骨髓炎,肾盂肾炎和其他部位的化脓性感染等。附：部分填空题1, 我国法定传染病分3类38种，强制管理的传染病分别有鼠疫,霍乱,传染性非典型肺炎,肺炭疽,人感染高致病性禽流感。2, 流行性出血热的传染源为鼠，其传播途径有呼吸道传播,消化道传播,接触传播,母婴传播,虫媒传播，临床上三主症是发热,出血,肾损害。3, 乙型肝炎病毒抗原抗体系统HbsAg/抗-Hbs,HBeAg/抗-Hbe,HBc/抗-HBc，其中HBV-DNA是病毒复制和传染的指标，爱护性抗体表面抗体（抗-HBs）。4, 流行性感冒病毒依据其内部和外部抗原结构不同，分为甲型,乙型,丙型三型，流感病毒的最大特点是易于变异，常见甲型。5, 流行性脑脊髓膜炎的一般型分前驱期,败血症期,脑膜炎期,复原期，治疗首选青霉素。6, 伤寒的主要临床表现特征为持续发热,相对缓脉,神经系统中毒症状及消化道症状,玫瑰疹,肝脾肿大,白细胞减少。7, 布氏杆菌的主要传播途径有破损的皮肤黏膜,呼吸道,消化道。8, 鼠疫临床上分胰鼠疫,败血症型鼠疫,肺鼠疫三型。9, 钩体病治疗首选药物青霉素，治疗过程应避开发生赫氏反应，一旦发生应马上赐予激素治疗。10,疟疾凶险发作临床表现分脑型,超高热型,冷厥型,胃肠型,水肿型。11, 感染过程常见的表现有病原体被清除,隐性感染,显性感染,病原体携带,潜藏性感染，其中隐性感染最常见，显性感染最易识别。12,肝炎病毒中属于DNA病毒称为的有乙肝病毒，属于RNA病毒的有甲肝,丙肝,丁肝,戊肝。13,完整的乙型肝炎病毒称为Dane颗粒，其抗原抗体系统有HbsAg/抗-Hbs,HBeAg/抗-Hbe,HBc/抗-HBc；其中提示有传染性HbeAg，表面抗体为爱护性抗体；其分子生物学标记为HBV-DNA。14,流行性乙型脑炎的主要传染源是幼猪，传播媒介是三带喙库蚊，通常发生在7,8,9三月，治疗重点应把好高热,惊厥,呼吸衰竭三关。15,流行性出血热的传染源是鼠，临床表现有发热期,低血压休克期,少尿期,多尿期,复原期五期经过，发热,出血,肾损害是三大特征。16,细菌性食物中毒的病原体有沙门菌属,副溶血性弧菌,大肠埃希菌,金黄色葡萄球菌,腊样芽孢杆菌。17,霍乱腹泻的发朝气制是分泌性腹泻，典型排泄物性状为米泔水样，治疗的关键是补液。18,传染病的基本特征是有病原体,传染性,流行病学特征,感染后免疫。19,传染性非典型肺炎的传播途径是呼吸道传播,消化道传播。20,发疹性疾病的前驱期分别是几天：水痘,风疹1天,猩红热2天,麻疹3天,斑疹伤寒5天,伤寒6天。21,传染病感染谱有清除病原体,隐性感染,显性感染,病原携带状态,潜藏性感染。22,通常所说的乙肝五项是HBsAg,抗HBs,HBcAg,HBeAg,抗HBc。23,流行性腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。24,艾滋病的传播途径有性接触,血液接触,母婴传播,其他（医源性传播）。25,狂犬病的临床经过是前驱期,兴奋期,麻痹期，预防狂犬病的主要措施有管理传染源,疫苗接种,免疫球蛋白注射。26,以下疾病的首先药物分别是：伤寒-第三代喹诺酮类药物，斑疹伤寒-四环素，猩红热-青霉素，百日咳-红霉素，一般型流脑-青霉素，恙虫病-氯霉素，细菌性痢疾-喹诺酮类药物，流行性脑脊髓膜炎-青霉素，疟疾（限制发作）-氯喹。27,免疫接种包括特异性免疫和非特异性免疫。28,病毒性肝炎的临床分型有急性肝炎,慢性肝炎,重型肝炎,淤胆型肝炎。29,重肝或肝硬化腹水形成的缘由有门静脉压力上升,白蛋白降低,肾脏有效循环血量减少,内分泌功能紊乱。30,肠阿米巴病的主要病变部位近端结肠,盲肠，一般型首选药物是硝基咪唑类，排包囊者首选药物是二氯尼特。31只有一个血清型的：水痘-带状疱疹病毒（VZV）,腮腺炎病毒,麻疹病毒B病原携带状态（carrierstate）：病原携带状态是发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体解除，仍持续存在，但病人无明显临床症状，此时病人可向体外排菌，称为~。暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内称为~不规则热：是指发热病人的体温曲线无肯定规律的热型，可见于流行性感冒,败血症等。C传染源：是指病原体已在体内生长,繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括：1,患者2,隐性感染者3,病原携带者4,受感染动物。传播途径：传染源排出的病原体到达另一个易感者所经过的途径称为传播途径，包括水平传播-呼吸道,消化道,接触,虫媒,血液体液和垂直传播-母婴。D大流行：若某种传染病的流行范围甚广，超过国界或洲界时称为~F复发：有些传染性疾病患者进入复原期后已稳定一段时间由于潜藏于组织内的病原体再次繁殖至肯定程度使发热等症状再次出现者。G感染（infection）：是指病原体和人体之间相互作用的过程。H复原期病原携带者：指临床症状消逝后接着排出病原体者。相关的疾病包括痢疾,伤寒,白喉,流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等。回来热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，可见于回来热,布鲁菌病等。但在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。J健康病原携带者：指整个感染过程中均无明显临床症状及体征而排出病原体者，如白喉,脊髓灰质炎等。间歇热：24小时内体温波动于高热于正常体温之下，可见于疟疾,败血症等。稽留热：体温上升达39°C以上而且24小时相差不超过1°C，可见于伤寒,斑疹伤寒等极期L流行：当某种传染病的发病率显著高于近年来的一般水平常称为~Q清除病原体（eliminationofpathogen）：病原体进入人体后，可被处于机体防卫第一线的非特异性免疫屏障所清除（如胃液对少量痢疾杆菌,霍乱弧菌等的清除作用），亦可由事先存在体内的特异性体液免疫及细胞免疫物质（特异性免疫球蛋白及细胞因子）将相应的病原体清除。潜藏期病原携带者：即在潜藏期内携带病原体者。可在潜藏期内携带病原体的疾病较少，如霍乱,痢疾等。这类携带者多数在潜藏期未排出病原体。潜藏性感染（latentinfection）：指病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不能清除病原体时，病原体便可长期潜藏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。S散发性发病：当某种传染病在某地的发病率仍处于常年水平常称为~伤寒：由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热,表情淡漠,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾大和白细胞减少等。X显性感染（overtinfection）：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。猩红热：是A组β型链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热,咽峡炎,全身充溢性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。Y隐性感染（coverinfection）：有称亚临床感染，是病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起稍微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状,体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发觉。严峻急性呼吸综合征（SARS）：由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短距离飞沫,接触患者呼吸道分泌物和亲密接触传播。以发热,头痛,肌肉酸痛,乏力,干咳少痰,腹泻等为主要临床表现。Z再燃：有些传染性疾病患者的临床症状渐渐减轻，但体温再次上升，初发病的症状和体征再度出现的情形。弛张热：24小时体温相差超过一度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。流行性腮腺炎（epidemicparotitis，mumps，简称腮腺炎或流腮）是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，成人中也有发病。本病由腮腺炎病病毒所引起，该病毒主要侵犯腮腺，但也可侵犯各种腺组织神经系统和肝,肾,心脏,关节等几乎全部的器官。因此除腮腺肿痛外常可引起脑膜脑炎,睾丸炎,胰腺炎,卵巢炎等症状。【病原学】腮腺炎病毒（paramyxovirusparotitis）及副流感,新城,麻疹,呼吸道合胞病毒等病毒同属于副粘液病毒，系核糖核酸（RNA）型，1934年自患者唾液中分别得，并胜利地感染猴和“志愿者”。病毒直径约为85～300nm，平均140nm.对物理化学因素的作用均甚敏感，1%来苏,乙醇,0.2%福马林等可于2～5min内将其灭活，暴露于紫外线下快速死亡，在4℃时其活力可保持2个月，37℃时可保存24h，加热至55～60℃时经10～20分钟即失去活力。-65℃可存活数月至数年。该病毒只有人类中发觉，但可在猴,鸡胚羊膜和各种人和猴的组织培育中增殖。猴对本病最易感。该病毒只有一种血清型。腮腺炎病毒的核衣壳蛋白（nucleocapsidprotein）具有可溶性抗原（S抗原），其外层表面含有神经氨酸酶（neuraminidase）和一种血凝素糖蛋白（hemagglutininglycoprotein）