急性冠周炎的免疫反应机制

1/1急性冠周炎的免疫反应机制第一部分血管内皮损伤触发免疫反应 2第二部分白细胞募集和浸润 4第三部分促炎细胞因子释放 5第四部分中性粒细胞激活和释放蛋白酶 8第五部分形成牙菌斑生物膜 9第六部分T细胞和B细胞参与免疫应答 12第七部分抗体介导的杀伤作用 14第八部分炎症消退和组织修复 17

第一部分血管内皮损伤触发免疫反应关键词关键要点血管内皮损伤

1.内皮细胞损伤暴露胶原，触发血小板聚集和纤溶酶原激活，启动凝固级联反应和炎症反应。

2.损伤的内皮细胞释放促炎因子，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），招募炎性细胞。

3.失衡的血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成抑制因子（VEGFI）调节会导致血管新生和内皮功能障碍，加剧炎症反应。

免疫细胞浸润

1.促炎细胞因子释放招募中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，这些细胞释放更多的促炎因子，放大炎症反应。

2.中性粒细胞释放嗜中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和活性氧（ROS）等促炎介质，破坏组织并加剧血管损伤。

3.单核细胞分化为巨噬细胞，产生促炎因子并吞噬血管损伤产物，清除感染源和受损组织。血管内皮损伤：急性冠周炎的初始诱因

急性冠周炎的发生始于血管内皮损伤，这会导致一系列炎症反应，进而引发斑块不稳定和血栓栓塞。血管内皮细胞作为血管系统的内衬，在维持血管稳态和防止血栓栓塞方面发挥着至关重要的作用。

促炎因子释放

血管内皮损伤会释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)，这些细胞因子会募集炎性细胞，包括中性粒细胞和单核细胞。这些炎性细胞进一步产生促炎因子，创建一个炎症性级联反应，加剧血管损伤。

内皮功能障碍

血管内皮损伤还会损害内皮功能，包括调节血管张力、防止血小板聚集和血栓栓塞以及抗炎功能。内皮功能障碍会导致血管收缩、血小板粘附和血栓的沉积。

血管内皮细胞脱落

严重的血管内皮损伤可引起血管内皮细胞脱落，暴露下层的基底膜，为血小板粘附和凝血酶产生提供了一条途径。血管内皮细胞脱落还释放出更多的促炎因子，进一步加剧炎症。

炎性细胞浸润

炎性反应的进展会导致炎性细胞浸润血管壁，包括中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。这些细胞释放促炎细胞因子，并产生活性氧和蛋白酶，进一步损伤血管内皮并加剧斑块不稳定性。

基质金属蛋白酶激活

血管内皮损伤激活基质金属蛋白酶(MMP)，这些酶会降解血管外基质，使斑块容易破裂。MMP的过度激活会削弱斑块帽并增加斑块破裂的风险，从而引发血栓栓塞。

血小板和纤维蛋白沉积

血管内皮损伤暴露血小板结合位点，如胶原和血纤蛋白原，这会引起血小板粘附和血栓栓塞的级联反应。血小板聚集释放更多促炎因子，进一步加剧血管损伤和炎症。纤维蛋白网的沉积进一步稳定血栓，增加血栓栓塞的风险。

综上所述，血管内皮损伤是急性冠周炎的初始诱因，它通过释放促炎因子、损害内皮功能、引起血管内皮细胞脱落、募集炎性细胞、激活MMP以及促血小板和纤维蛋白沉积来引发一系列炎症事件。这些事件的协调作用会导致斑块不稳定和血栓栓塞，从而引发急性冠心综合征。第二部分白细胞募集和浸润关键词关键要点【白细胞募集和浸润】

1.急性冠周炎的特征是嗜中性粒细胞的大量募集和浸润，它们在疾病进展中起着至关重要的作用。

2.趋化因子，如白细胞介素-8(IL-8)、趋化因子配体2(CXCL2)和趋化因子配体5(CXCL5)，在嗜中性粒细胞募集和浸润中起着核心作用。

3.内皮细胞表达粘附分子，如细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)，促进嗜中性粒细胞的粘附和跨内皮迁移。

【白细胞活化和氧化应激】

白细胞募集和浸润

急性冠周炎的免疫反应机制涉及白细胞的募集和浸润，这对于清除感染和组织修复至关重要。

白细胞募集

冠周炎的早期阶段，炎症反应由中性粒细胞的募集和激活为主。中性粒细胞被多种趋化因子吸引到感染部位，包括白细胞介素-8(IL-8)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和趋化因子CXCL1。

这些趋化因子通过与中性粒细胞上的趋化因子受体结合而发挥作用，导致细胞极化、变形和趋化性。中性粒细胞释放氧化爆炸物和蛋白水解酶等效应分子，杀死病原体并清除坏死组织。

浸润

除了中性粒细胞外，巨噬细胞和淋巴细胞也在冠周炎的免疫反应中发挥重要作用。巨噬细胞吞噬病原体和坏死组织，并通过释放炎症介质和趋化因子，募集其他白细胞。

淋巴细胞，特别是T细胞和B细胞，对清除感染和建立特异性免疫反应至关重要。T细胞识别被感染细胞呈递的抗原，并释放细胞因子和细胞毒性分子以杀死受感染的细胞。B细胞产生抗体，与病原体结合使其失活。

阶段性变化

冠周炎的免疫反应是一个动态过程，涉及白细胞募集和浸润的阶段性变化。在感染的早期阶段，中性粒细胞占主导地位，其次是巨噬细胞和淋巴细胞。随着时间的推移，炎症反应从急性中性粒细胞浸润转变为慢性淋巴细胞和浆细胞浸润。

调节

白细胞募集和浸润是一个高度调节的免疫反应。多种细胞因子和趋化因子相互作用，以协调白细胞的募集和激活。炎性介质如前列腺素和白三烯也调节白细胞的浸润和功能。

在急性冠周炎中，白细胞募集和浸润是一个至关重要的免疫机制，可以清除感染和促进组织修复。理解这种免疫反应的机制对于开发针对冠周炎的新治疗策略至关重要。第三部分促炎细胞因子释放关键词关键要点【促炎细胞因子释放】：

1.急性冠周炎中促炎细胞因子，如白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的表达和释放增加。

2.这些促炎细胞因子通过激活炎症信号通路，募集和激活中性粒细胞、单核细胞等炎性细胞，促进白细胞黏附、浸润，释放更多的炎性介质，导致冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定和破裂。

3.促炎细胞因子还与急性冠周炎的症状和并发症有关，如胸痛、心律失常、心肌梗死。

【细胞外小泡的释放】：

促炎细胞因子释放

急性冠周炎是一种周围牙龈组织对牙菌斑细菌感染的急性炎性反应。促炎细胞因子在急性冠周炎的免疫反应中发挥关键作用，参与炎症过程的启动和调节。

1.促炎细胞因子类型

*肿瘤坏死因子-α(TNF-α)：一种强效促炎因子，可激活中性粒细胞和巨噬细胞，促进炎症反应的扩散和组织损伤。

*白细胞介素-1(IL-1)：与TNF-α协同作用，刺激中性粒细胞趋化和释放组织破坏性酶。

*白细胞介素-6(IL-6)：调节炎症反应的急性期反应物，促进B细胞和T细胞激活。

*白细胞介素-8(IL-8)：主要的中性粒细胞趋化因子，在急性冠周炎中高表达，招募中性粒细胞至感染部位。

*趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)：参与单核细胞和巨噬细胞的趋化，促进炎症细胞浸润。

2.细胞因子释放机制

促炎细胞因子主要由牙龈中的巨噬细胞、中性粒细胞和上皮细胞释放。细菌脂多糖和其他细菌成分与Toll样受体(TLRs)结合，激活这些细胞中的炎性信号通路。

NF-κB转录因子在促炎细胞因子的转录调控中起着至关重要的作用。TLR信号转导激活NF-κB，导致促炎细胞因子基因的表达上调。

3.影响促炎细胞因子释放的因素

*牙菌斑积累：牙菌斑中的细菌释放脂多糖和其他促炎成分，刺激促炎细胞因子释放。

*遗传易感性：某些基因多态性与促炎细胞因子释放增强有关，例如TNF-α和IL-1β的启动子多态性。

*吸烟：烟草成分抑制促炎细胞因子的清除，导致其蓄积和持续释放。

*系统性疾病：糖尿病等系统性疾病可损害免疫系统，导致促炎细胞因子释放增加。

4.促炎细胞因子释放的后果

*中性粒细胞和巨噬细胞浸润：促炎细胞因子释放导致大量中性粒细胞和巨噬细胞浸润龈组织，释放组织破坏性物质，加剧炎症。

*血管通透性增加：促炎细胞因子触发血管通透性增加，导致液体和蛋白质渗出，形成冠周脓肿。

*组织损伤：中性粒细胞和巨噬细胞释放的酶（如弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶）导致牙龈组织损伤和牙槽骨吸收。

*慢性炎症：持续的促炎细胞因子释放可导致急性冠周炎转变为慢性牙周炎。

5.促炎细胞因子释放的调节

抗炎细胞因子，如白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)，在调节促炎细胞因子释放方面发挥作用。这些细胞因子抑制NF-κB活性，减少促炎细胞因子基因的表达。

理解急性冠周炎中促炎细胞因子释放的机制对于开发靶向治疗策略至关重要。通过调节促炎细胞因子释放，可以减轻炎症反应，改善预后，并预防慢性牙周炎的发生。第四部分中性粒细胞激活和释放蛋白酶关键词关键要点【中性粒细胞激活】

1.促炎因子如TNF-α和IL-1β刺激中性粒细胞释放促炎介质，如活性氧（ROS）、细胞因子和蛋白酶。

2.中性粒细胞通过吞噬作用摄取细菌，并释放抗菌肽和溶菌酶杀伤病原体。

3.激活的中性粒细胞具有细胞毒性，可释放穿透细胞膜的蛋白酶，导致组织损伤。

【中性粒细胞释放蛋白酶】

中性粒细激活和释放酶

中性粒细是急性炎症反应中的主要参与者，在冠周炎的发病中起着至关重要的作用。

激活

中性粒细的激活在冠周炎中受以下因素调控：

*细菌产物：如脂多糖（LPS）和肽聚糖，通过与受体结合激活中性粒细。

*炎性介质：如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β），通过信号转导途径激活中性粒细。

*补体系统：补体产物C3a和C5a可直接激活中性粒细。

释放酶

激活后，中性粒细释放一系列酶，在冠周炎的损伤中起作用。主要酶包括：

*弹性酶：主要释放到关节腔，可降解软骨和骨质，加剧关节损伤。

*胶原酶：参与软骨和骨质的降解，加重炎症反应。

*磷脂酶A2：释放炎症介质，如前列腺素和白三烯，进一步放大炎症反应。

*髓过氧化物酶：产生次氯酸（HOCl），对细菌和宿主细胞均有毒性。

抑制剂

为了控制炎症反应，存在着天然抑制中性粒细释放酶的调节剂，包括：

*α-1抗胰酶：血清中的抑制剂，可直接抑制弹性酶和胶原酶。

*MMP抑制剂：可抑制胶原酶的活性，减轻关节损伤。

*趋化因子抑制剂：可阻断中性粒细的趋化和激活，减少酶释放。

临床意义

中性粒细释放酶的异常活性与冠周炎的严重程度相关。过量释放酶会导致关节损伤和炎症加重。因此，靶向中性粒细释放酶的疗法是冠周炎潜在的干预策略。第五部分形成牙菌斑生物膜关键词关键要点牙菌斑生物膜的形成

1.牙菌斑是一种复杂的多物种微生物群落，附着在牙齿表面，由细菌、真菌和原生动物组成。

2.牙菌斑生物膜的形成是一个动态过程，包括菌群的粘附、增殖和共生合作。

牙菌斑生物膜的结构

1.牙菌斑生物膜由一个基质外多糖（EPS）网络组成，该网络将细菌细胞包围在一起，形成一个保护屏障。

2.EPS网络还可以促进细菌之间的粘附和沟通，增强生物膜的稳定性。

3.牙菌斑生物膜中不同细菌种群的空间定位和相互作用，对于生物膜的功能和致病性至关重要。

牙菌斑生物膜的致病性

1.牙菌斑生物膜中的细菌产生各种毒力因子，如酶、毒素和脂多糖，可以破坏宿主组织并触发炎症反应。

2.生物膜的保护性EPS网络使细菌免受抗生素和宿主免疫防御的侵害，增加了治疗难度。

3.牙菌斑生物膜与多种口腔疾病的发生和发展密切相关，包括龋齿、牙周炎和心血管疾病。

牙菌斑生物膜的免疫反应

1.宿主免疫系统通过先天和适应性反应来感知和应对牙菌斑生物膜。

2.先天免疫细胞，如中性粒细胞和巨噬细胞，可以吞噬细菌并释放促炎细胞因子。

3.适应性免疫反应涉及抗原特异性B细胞和T细胞，产生抗体和细胞毒性T细胞以中和细菌和清除生物膜。

影响牙菌斑生物膜免疫反应的因素

1.宿主的免疫状态，包括营养状况、遗传易感性和全身健康状况，可以影响对牙菌斑生物膜的免疫反应。

2.生物膜的结构和组成，如EPS的厚度和细菌毒力因子表达，可以逃避或抑制免疫反应。

3.局部环境因素，如唾液成分和pH值，也可以调节牙菌斑生物膜的免疫反应。牙菌斑生物膜的形成

牙菌斑生物膜是附着在牙齿表面的一种复杂、动态的微生物群落，是急性冠周炎的主要致病因素。其形成过程涉及一系列复杂的免疫反应机制。

初始菌斑形成

牙菌斑生物膜的形成始于唾液中的微生物附着在牙齿表面的牙釉质上。这些微生物通常是无害的共生菌，如链球菌和葡萄球菌。它们通过附着蛋白（例如，唾液凝集素和纤毛蛋白）与唾液糖蛋白和牙釉质上的受体结合。

共生菌群的共集聚

一旦初始菌斑形成，共生菌群会通过共集聚作用建立一个更复杂的群落。共集聚是某些微生物物种特异性结合并形成微菌落的过程。例如，变异链球菌和口腔卟啉单胞菌倾向于共集聚，形成牙龈沟中的早期牙菌斑。

生物膜基质形成

共生菌群共集聚后，它们开始产生各种胞外多糖（EPS）和蛋白质，形成生物膜基质。EPS和蛋白质将微生物细胞包裹起来，形成一个保护性的三维结构。这种基质充当微生物之间的通讯通道，并保护它们免受宿主免疫反应的影响。

菌群失衡和致病菌侵袭

在健康个体中，牙菌斑生物膜中的共生菌群保持平衡。然而，当宿主免疫力下降或口腔卫生不良等因素导致菌群失衡时，致病菌如牙龈卟啉单胞菌和Aggregatibacteractinomycetemcomitans等会侵入生物膜，导致炎症和组织破坏。

炎症反应

致病菌的入侵会触发宿主的免疫反应，导致炎症反应。中性粒细胞和巨噬细胞等免疫细胞被招募到感染部位，释放炎性介质，如细胞因子和趋化因子。这些介质进一步放大炎症反应，导致组织破坏和冠周炎的临床症状。

免疫调节

尽管宿主免疫反应在控制急性冠周炎中至关重要，但过度或失调的免疫反应也会加重病情。研究表明，某些免疫调节机制，如调节性T细胞和细胞因子IL-10，在控制炎症反应和维持牙龈健康中发挥作用。

通过了解牙菌斑生物膜形成的免疫反应机制，牙科专业人员可以开发更有效的预防和治疗急性冠周炎的策略。第六部分T细胞和B细胞参与免疫应答关键词关键要点T细胞参与免疫应答

1.T细胞识别抗原：T细胞表面表达T细胞受体（TCR），TCR可以特异性识别与MHC分子结合的抗原片段。

2.T细胞激活和增殖：当T细胞识别抗原时，它会被活化并增殖，形成大量效应T细胞和记忆T细胞。

3.效应T细胞功能：效应T细胞可分为辅助性T细胞（Th细胞）和细胞毒性T细胞（Tc细胞）。Th细胞释放细胞因子，激活其他免疫细胞；Tc细胞直接杀伤被感染细胞。

B细胞参与免疫应答

1.B细胞识别抗原：B细胞表面表达免疫球蛋白（Ig），Ig可以特异性识别自由形式的抗原。

2.B细胞激活和抗体产生：当B细胞识别抗原时，它会被活化并分化为浆细胞。浆细胞大量产生抗体，与对应抗原结合，中和病原体或激活补体系统。

3.记忆B细胞：B细胞活化后也形成记忆B细胞。当再次遇到相同抗原时，记忆B细胞能快速产生抗体，形成高效的免疫反应。T淋巴

急性冠周炎（ACS）是由于冠状动脉斑块破裂导致血栓形成和血管阻塞，引起缺血性心脏病的急性发作。免疫反应在ACS的发病过程中起着重要作用，其中T淋巴是参与免疫应答的关键免疫細胞。

辅助性T淋巴(Th)

*Th1細胞：产生干扰素-γ（IFN-γ）和其他促炎性細胞因子，激活巨噬細胞和其他免疫細胞，促进炎症反应。

*Th2細胞：产生白細胞介素-4（IL-4）、IL-5和IL-10等抗炎性細胞因子，抑制炎症反应。

*Th17細胞：产生IL-17家族細胞因子，促进炎症反应和组织损伤。

调节性T淋巴(Treg)

*Treg細胞：产生IL-10和转化生长因子-β（TGF-β），抑制免疫反应，维持免疫耐受。

B淋巴

B淋巴是产生抗体的抗体产生細胞。在ACS中，B淋巴被激活产生抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体、低密度脂质蛋白质(LDL)抗体和其他抗体，参与斑块形成、血管重塑和炎症反应。

T淋巴和B淋巴在ACS中的免疫应答

在ACS中，T淋巴和B淋巴参与免疫应答的过程如下：

1.斑块破裂和血栓形成：斑块破裂释放脂质芯、蛋白质和损伤相关分子模式(DAMPs)，激活先天性免疫反应。

2.抗原提呈細胞(APCs)激活T淋巴：APCs，如树突状細胞，吞噬DAMPs并将其呈递给T淋巴。

3.T淋巴分化和效应子功能：激活的T淋巴分化成Th、Treg等效应子亚群，并产生相应的細胞因子。

4.B淋巴激活和抗体产生：Th細胞通过CD40-CD40L相互作用等途径激活B淋巴。B淋巴增殖分化成浆細胞並產生抗體。

5.炎症级联反应：Th1細胞和抗体介导的炎症级联反应促进巨噬細胞浸润、血管收缩和血栓形成，加重ACS病情。

6.免疫调节：Treg細胞和Th2細胞通过產生抗炎性細胞因子，抑制炎症反应，调节免疫应答。

因此，T淋巴和B淋巴在ACS的免疫应答中扮演着重要的角色，它们之间的协同作用和失衡与ACS的发生、发展和预后密切相关。第七部分抗体介导的杀伤作用关键词关键要点抗体介导的杀伤作用

1.抗体与靶细胞表面抗原结合，激活补体级联反应，形成膜攻击复合物，导致靶细胞溶解。

2.抗体结合靶细胞Fc受体，激活非特异性细胞介导的细胞毒性（ADCC），由自然杀伤细胞（NK细胞）和嗜中性粒细胞介导。

3.抗体介导的杀伤作用是急性冠周炎宿主免疫反应的重要组成部分，有助于清除入侵的细菌和受感染的组织。

抗体多样性

1.抗体产生自不同的B细胞，具有高度的多样性，能够识别靶细胞上的不同抗原表位。

2.抗体多样性确保了对各种细菌应激的广泛免疫应答，包括急性冠周炎。

3.随着抗原持续暴露，可以产生高亲和力的中和抗体，有效清除病原体。

抗体亲和力

1.抗体亲和力是指抗体与靶细胞抗原结合的强度，亲和力越高，结合越紧密。

2.在急性冠周炎中，高亲和力抗体的产生对病原体清除至关重要，可减少细菌载量和炎症。

3.开发靶向急性冠周炎细菌特异性表位的抗体疗法具有潜在的治疗应用。

抗体Fc受体

1.抗体Fc受体是表达在免疫细胞表面的一种受体，可以结合抗体Fc片段。

2.Fc受体对介导ADCC至关重要，通过激活免疫细胞释放促炎细胞因子和细胞毒性物质来清除靶细胞。

3.研究表明，急性冠周炎患者中Fc受体的功能异常可能导致免疫抑制和病程恶化。

免疫耐受

1.免疫耐受是机体防止对自身抗原产生免疫反应的一种机制。

2.在急性冠周炎中，免疫耐受可能抑制对细菌抗原的免疫应答，从而有利于病原体存活。

3.了解急性冠周炎中的免疫耐受机制有助于开发新的免疫调节疗法。

抗体治疗

1.抗体治疗是利用抗体靶向特定抗原或受体的药物疗法。

2.在急性冠周炎的治疗中，抗体疗法被探索为一种预防或治疗细菌感染的方法。

3.研究表明，靶向急性冠周炎细菌的关键抗原的抗体具有保护作用和治疗潜力。抗体介导的杀伤作用

抗体介导的杀伤作用是一种通过抗体与靶细胞表面的抗原结合而介导的细胞杀伤机制。在急性冠周炎中，抗体介导的杀伤作用可以通过以下几种方式发挥作用：

补体激活途径

抗原结合抗体后，可触发补体激活。补体是一种血清蛋白级联反应，可通过形成膜攻击复合物（MAC）而直接裂解靶细胞。补体激活途径主要包括经典途径、替代途径和凝集素途径。

*经典途径：抗原与抗体结合后，激活C1q补体蛋白，然后依次激活C4、C2、C3等补体蛋白，最终形成MAC。

*替代途径：C3bBb复合物可以直接与靶细胞表面的聚糖或脂多糖结合，激活补体级联反应。

*凝集素途径：甘露聚糖结合凝集素（MBL）可与靶细胞表面的甘露聚糖结合，激活补体级联反应。

细胞毒细胞依赖抗体介导的细胞毒性（ADCC）

ADCC是由免疫效应细胞（如自然杀伤细胞、嗜酸性粒细胞或中性粒细胞）介导的一种抗体依赖性细胞毒性作用。免疫效应细胞表面表达Fc受体，可与抗体的Fc段结合。抗体与靶细胞结合后，免疫效应细胞与靶细胞接触，释放穿孔素和颗粒酶，导致靶细胞裂解死亡。

抗体依赖性细胞吞噬作用（ADCP）

ADCP是一种由吞噬细胞（如巨噬细胞或树突细胞）介导的抗体依赖性细胞吞噬作用。吞噬细胞表面表达Fc受体，可与抗体的Fc段结合。抗体与靶细胞结合后，吞噬细胞与靶细胞接触，将其吞噬并降解。

Fc受体媒介的交叉连接

抗体与靶细胞表面抗原结合后，可通过Fc受体介导靶细胞表面的抗原交叉连接。抗原交叉连接导致靶细胞表面信号转导级联反应的激活，从而诱导靶细胞凋亡或坏死。

抗体介导的杀伤作用在急性冠周炎中的作用

在急性冠周炎中，抗体介导的杀伤作用可以通过以下几种途径发挥保护作用：

*直接裂解牙龈卟啉单胞菌（Pg）等致病菌。

*介导补体激活，形成MAC裂解致病菌。

*激活免疫效应细胞，通过ADCC裂解致病菌。

*促进吞噬细胞吞噬致病菌，通过ADCP清除致病菌。

*诱导靶细胞凋亡或坏死，清除感染组织。

研究表明，急性冠周炎患者血清中存在针对Pg的抗体，这些抗体可以介导上述杀伤作用，抑制Pg的生长和侵袭。此外，一些研究还发现，抗体介导的杀伤作用与急性冠周炎的疾病严重程度呈负相关，表明其在急性冠周炎的免疫防御中具有重要作用。第八部分炎症消退和组织修复炎症消退和组织修复

急性冠周炎炎症反应的消退与组织修复是一个复杂的过程，涉及多个细胞和分子机制。以下是对该过程的概述：

炎症消退

*细胞凋亡：炎症细胞（主要是中性粒细胞）在炎