职业卫生与职业医学课件

緒論職業衛生與職業醫學第一節職業衛生與職業醫學

它是預防醫學的一個分支，是研究勞動條件對健康的影響和如何改善勞動條件，創造安全、衛生、滿意和高效的作業環境，提高勞動者的職業生命品質（qualityofworkinglife）的一門學科。職業衛生與職業醫學職業衛生與職業醫學(OccupationalHealthandOccupationalMedicine)工業醫學職業病學勞動衛生學主要任務:識別、評價、預測和控制不良勞動條件對職業人群健康的影響職業醫學：個體為對象早期檢測、診斷、治療和康復處理職業衛生：人群和作業環境為對象提高職業生命品質，保護勞動者健康中國職業病危害人數過2億2005年，衛生部相關負責人指出:目前我國有毒、有害企業超過1600萬家，受到職業病危害的人數超過2億。自上世紀50年代以來，我國累計報告塵肺病人58萬，其中死亡14萬，現有44萬，每年新增約1萬。每年報告的職業中毒和生產性農藥中毒近3萬例，中毒死亡數約1500例。職業性有害因素與職業性損害

職業性有害因素(Occupationalhazards)**概念：在生產過程、勞動過程和生產環境中存在的，可直接危害勞動者健康的因素。職業性有害因素分類職業性有害因素按來源分為生產環境因素與職業有關的生活方式社會經濟因素化學因素

(生產性毒物→

職業中毒)①金屬及類金屬：鉛、汞、錳、磷、砷、硫②有機溶劑：苯、甲苯、二硫化碳、四氯化碳③有害氣體

刺激性氣體：氯、氨、氮氧化物窒息性氣體：一氧化碳、氰化氫、硫化氫④苯的氨基硝基化合物：三硝基甲苯、苯胺⑤高分子化合物生產過程中的毒物：氯乙烯⑥農藥：有機磷、有機氯、擬除蟲菊酯類

生產性粉塵→塵肺二氧化矽、矽酸鹽塵、碳粉塵、石棉塵、煤塵、水泥、有機粉塵物理因素

異常氣象條件高氣溫、高氣濕、高氣流、強熱輻射、低氣溫

異常氣壓高氣壓：減壓病（decompressionsickness）低氣壓：高山病（mountainsickness）航空病（aircraftdisease）

雜訊、振動

非電離輻射、電離輻射生物因素

細菌炭疽桿菌、布氏桿菌

病毒森林腦炎病毒（蜱）

黴菌麯黴菌、青黴菌

勞動過程中存在的有害因素(與職業有關的生活方式)

勞動組織、勞動作息制度不合理等。

勞動強度過大或生產定額不當、作業與生理狀況不相適應，導致勞動者精神（心理）過度緊張等勞動工具設計不科學或長時間處於不良體位，導致個別器官或系統過度緊張等。精神緊張

生產環境中存在的有害因素

自然環境中的有害因素

廠房建築佈局不合理

社會經濟因素

⑴分配制度、受教育程度、勞動立法、醫療衛生體系等。⑵廠房建築或佈局不合理、設備簡陋。

職業性有害因素引起（所致）的各種職業損傷統稱職業病損。

工傷（occupationaltrauma）職業性疾患：occupationaldiseaseswork-relateddiseases職業性病損

**

職業病（occupationaldisease）

職業性有害因素作用於人體的強度與時間超過一定限度時，人體不能代償其所造成的功能性或器質性病理改變，出現相應的臨床徵象，並影響勞動能力，這類疾病通稱為職業病。

職業病防治法中的定義：“是指企業、事業單位和個體經濟組織的勞動者在職業活動中，因接觸粉塵、放射性物質和其他有毒、有害物質等因素而引起的疾病”。

狹義的職業病概念

廣義：職業性有害因素所引起的特定疾病狹義：**法定職業病

★1957年規定的職業病名單中包括14種。★1987年11月修訂頒佈的《職業病範圍和職業病處理辦法的規定》中列為法定職業病名單有9類99種。★2002年又修訂為10類115種。職業病範圍職業病的種類①職業中毒②職業性放射性疾病③塵肺④物理因素所致職業病⑤職業性皮膚病⑥生物因素所致職業病⑦職業性眼病⑧職業性耳鼻喉疾病⑨職業性腫瘤⑩其他職業病（一）塵肺：（13種）

1矽肺2煤工塵肺3石墨塵肺

4碳黑塵肺5石棉肺6滑石塵肺

7水泥塵肺8雲母塵肺9陶工塵肺

10鋁塵肺11電焊工塵肺12鑄工塵肺

13根據《塵肺病診斷標準》和《塵肺病理診斷標準》可以診斷的其他塵肺。職業病名單（二）職業性放射性疾病（11種）

1外照射急性放射病2外照射亞急性放射病

3外照射慢性放射病4內照射放射病

5放射性皮膚疾病6放射性腫瘤

7放射性骨損傷8放射性甲狀腺疾病

9放射複合傷10放射性性腺疾病

11根據《職業性放射性疾病診斷標準》可以診斷的其他放射性損傷。職業病名單

（三）職業中毒：（56項）

54種中毒及根據《職業性中毒性肝病診斷標準及處理原則》可診斷的中毒性肝炎和根據《職業性急性中毒診斷標準及處理原則》可診斷的其他職業性急性中毒。

職業病名單（四）物理因素所致職業病：（5種）

1中暑2減壓病

3高原病4航空病

5手臂振動病（五）生物因素所致職業病；（3種）

1炭疽2森林腦炎3布氏桿菌病職業病名單（六）職業性皮膚病：（8項）

1接觸性皮炎2光敏性皮炎3電光性皮炎

4黑變病5痤瘡6潰瘍

7化學性皮膚灼傷

8根據《職業性皮膚病診斷標準及處理原則》可以診斷的其他職業性皮膚病職業病名單（七）職業性眼病：（3種）

1化學性眼部燒傷2電光性炎眼

3職業性白內障（含放射性白內障、三硝基甲苯白內障）（八）職業性耳鼻喉口腔疾病：（3種）

1雜訊聾2鉻鼻病3牙酸蝕病職業病名單（九）職業性腫瘤：（8種）

1石棉所致肺癌、間皮瘤2聯苯胺所致膀胱癌

3苯所致白血病4氯甲醚所致肺癌

5砷所致肺癌、皮膚癌6焦爐工人肺癌

7氯乙烯所致肝血管肉瘤

8鉻酸鹽製造業工人肺癌職業病名單（十）其他職業病：（5種）

1金屬煙熱

2職業性哮喘

3職業性變態反應性肺泡炎

4棉塵病

5煤礦井下工人滑囊炎職業病名單

據衛生部的調查，83%

的鄉鎮企業存在不同程度的職業危害，其中60%的企業沒有配備任何防護措施，90%以上的粉塵作業場所超過國家衛生標準，近30%的鄉鎮企業職工接觸塵、毒等職業性有害因素，幾種職業病和疑似職業病人檢出率高達15.8%。職業病現狀1、病因明確：患者均有明確的職業性有害因素接觸史，在控制病因或作用條件後，可以消除或減少發病。2、所接觸的職業性有害因素大多是可以檢測和識別的，且其強度或濃度需達到一定程度才能致病，一般存在劑量-反應關係。職業病特點3、在接觸同樣職業性有害因素人群中常有一定數量發病，很少出現個別病例。4、大多數職業病如能早期發現、早期診斷、及時治療、妥善處理，預後較好。5、是可以預防性疾病，發現病因，改善勞動條件，控制職業性有害因素，即可減少職業病的發生。職業病特點職業病的診斷和處理

診斷**

1）職業史、職業危害接觸史

2）現場衛生現場調查與評價

3）臨床表現

4）實驗室檢查

接觸指標：生物材料中有害因素或代謝產物的濃度/含量效應指標：a.反映毒作用的指標

b.反映組織器官病損的指標職業病的診斷和處理

處理

1）對患者及時有效的治療

2）落實職業病患者應享有的各種待遇職業病報告

我國政府規定：

凡診斷為法定職業病的必須向主管部門報告；而且凡屬法定職業病者，在治療和休假期間及在確定為傷殘或治療無效而死亡時，應按勞動保險條例有關規定給予勞保待遇。

職業病報告的主要要求：

1.急性職業中毒和急性職業病應在診斷後24小時內報告，衛生監督部門應會同有關單位下廠進行調查，提出報告，以便督促廠礦企業做好預防職業病工作，防止中毒事故再次發生。

職業病報告的主要要求：

2.慢性職業中毒和慢性職業病在15天內會同有關部門進行調查，提出報告並進行登記。以便及時掌握和研究職業中毒和職業病動態，制定預防措施。**工作有關疾病（work-relateddisease）

又稱職業性多發病，是由於生產過程、勞動過程和生產環境中某些不良因素，造成職業人群常見病發病率增高、潛伏的疾病發作或疾病的病情加重等，這些疾病統稱為工作有關疾病。**工作有關疾病的特點①病因往往是多因素的，職業性有害因素是發病的諸多因素之一，但不是唯一因素。②由於職業性有害因素影響，促使潛在疾病暴露或病情加重。③控制職業性有害因素，改善工作環境，可減少工作有關疾病的發生。④不屬於法定職業病。

**常見的工作有關疾病①行為（精神）和身心疾病②與職業有關的肺部疾病：慢支、肺氣腫③骨骼及軟組織損傷：腰背痛、肩頸痛④與職業有關的心血管疾病：二硫化碳、一氧化碳→冠心病⑤生殖功能紊亂：鉛、汞、二硫化碳→早產、流產⑥消化道疾病：消化不良、潰瘍

一級預防（primaryprevention）病因預防，使勞動者盡可能不接觸職業性有害因素。這包括：改善勞動條件使有害因素控制在安全衛生標準範圍以內；檢出高危人群和職業禁忌症；原始級預防一、工作原則職業衛生與職業醫學的工作內容二級預防（secondaryprevention）

定期體檢，早期發現病損，採取補救措施，防止病變進一步發展。三級預防（tertiaryprevention）

對已患病者做出正確診斷，及時處理，防止病情惡化和併發症，促進康復。職業衛生與職業醫學的基本任務接觸劑量內劑量靶劑量早期生物效應疾病死亡職業有害因素接觸人體健康效應環境監測生物監測接觸監測職業健康服務和健康促進職業衛生法規與監督管理1.現場勞動衛生學調查2.健康監護

職業健康檢查：上崗前、在崗期間、離崗時及應急的健康檢查3.職業流行病學調查4.制定衛生標準和診斷標準5.勞動衛生監督：預防性衛生監督經常性衛生監督6.人員培訓和健康教育具體工作內容第二節職業衛生與職業醫學的醫學基礎職業生理學（workphysiology）

研究勞動過程中機體的調節與適應規律，從而找出提高作業能力和預防疲勞過早出現的措施，達到保護和促進健康、提高生產率的目的的一門學科。

體力勞動過程的

生理變化與適應1、ATP-CP系列：

ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ/mol供肌肉活動

CP+ADPATP+Cr(肌酸)特點：

不需氧、非常迅速，為肌肉收縮能量的直接來源

CP貯藏量甚微，只能供肌肉活動幾秒鐘之用只能滿足短暫的劇烈活動之用體力勞動時肌肉活動的能量來源

2、需氧系列：維持肌肉繼續活動的能量主要來自於糖類、脂肪和蛋白質。它們不斷分解，通過氧化磷酸化過程提供能量，供給ATP的再合成，這一過程需要有氧氣供應。

特點：需氧，速度較慢生成的能量較多，不產生致疲勞性副產物能量的產生幾乎不受限制經濟、持久，適應長期及中等勞動

體力勞動時肌肉活動的能量來源

3、乳酸系列：在大強度活動時，ATP分解非常迅速，氧化磷酸化補充ATP的能力受到氧氣供應的限制，形成ATP的速度不能滿足需要。這時，無氧糖酵解開始參與提供肌肉所需的ATP。

特點：不需氧能迅速提供較多的能量大量消耗糖原,產生的乳酸有致疲勞性產生ATP有限，不經濟、也不能持久

體力勞動時肌肉活動的能量來源基本概念※氧需(oxygendemand)：勞動1分鐘所需要的氧量叫氧需。※氧上限(maximumoxygenuptake)：血液在1分鐘內能供應的最大氧量叫氧上限。※氧債(oxygendebt)：

氧需和實際供氧量之差稱為氧債。作業時氧消耗的動態

氧債階段：

在勞動開始2-3分鐘內，呼吸和循環系統的活動尚不能滿足氧需，肌肉是在氧供給不足的條件下工作的。此時就產生了氧債。作業時氧消耗動態

穩定狀態（steadystate）:

工作2-3分鐘後呼吸和循環系統的活動逐漸加強，氧的供應得到滿足，即進入穩定狀態下工作。這樣的工作一般能維持較長時間。若勞動強度過大，氧需超過氧上限，機體處於供氧不足的狀態下工作，肌肉活動所需能量靠糖酵解，這時會產生大量乳酸，作業就不能持久。作業時氧消耗動態

補償氧債階段：

工作停止後，在一段時間內，機體要消耗較安靜時更多的氧以償清氧債，這個時期即恢復期。根據氧債的大小，恢復期可達數分鐘至十餘分鐘，甚至1小時。

作業時氧消耗動態A=BB＞A

1、中等強度作業作業時氧需不超過最大攝氧量，即在穩定狀態下進行的作業。我國目前的工農業勞動多屬此類。勞動強度分級

2、大強度作業:

指氧需超過了最大攝氧量，即在氧債大量蓄積的條件下進行的作業，一般只能持續進行數分鐘至十餘分鐘。

3、極大強度作業:

完全在無氧條件下進行的作業，此時的氧債幾乎等於氧需，一般不超過2分鐘。勞動強度分級體力勞動強度分級標準(GBZ2-2002)

勞動強度級別勞動強度指數Ⅰ≤15Ⅱ～20Ⅲ～25Ⅳ＞25勞動強度分級

1、神經系統（neuralsystem）

動力定型(dynamicstereotype):

當長期在同一勞動環境中從事某一作業活動時，通過複合條件反射逐漸形成的能提高作業能力的能動作用。體力勞動時機體的調節與適應

2、心血管系統(cardiovascularsystem)

★心率：增加<40次/min，能勝任該工作。

★血壓:脈壓差增大、脈壓差減小。

★血液再分配：內臟、皮膚小A收縮，肌肉小A擴張。

★血液成分:血糖降低；血乳酸增加；氫離子濃度升高。體力勞動時機體的調節與適應

3.呼吸系統(respiratorysystem)

作業時，呼吸次數隨體力勞動強度而增加，重勞動可達30-40次/min，極大強度勞動時可達60次/min。肺通氣量可由安靜時的6-8L/min增至40-120L/min或更高。體力勞動時機體的調節與適應

4、排泄系統(excretorysystem）

★腎臟:由於腹腔的血管收縮、汗液分泌增加及血漿中水分減少等。尿量大為減少，達50%-90%。尿液成分的變動較大，乳酸含量可從20mg/h增至100-l300mg/h，以維持體內酸堿平衡。

★汗腺:排汗量增加，汗中乳酸含量增多。

體力勞動時機體的調節與適應

5、體溫變化（temperaturechange)

體力勞動時及其後一段時間內體溫有所上升，以利於全身各器官系統活動的進行，但增幅不應超過1℃,否則人體不能適應，勞動不能持久進行。

體力勞動時機體的調節與適應腦力勞動時機體的調節與適應

一般認為凡以腦力活動為主的作業即為腦力勞動。

明顯的特點：

在於資訊的加工處理:通過感覺器官感受資訊，經中樞神經系統評價、編碼、存儲、檢索、處理、加工、複製，然後通過多種形式轉化和輸出資訊。

腦力勞動(mentalwork)：通過多種形式轉化和輸出資訊

經中樞神經系統評價、編碼、存儲、檢索、處理、加工、複製通過感覺器官感受資訊腦力勞動特點非重複性、抽象的思維活動、具有明顯的創造性1、需氧量高：安靜時約為等量肌肉需氧量的10-20倍。占成年人體總耗氧量的10%。2、需血流量多：所需血流量達心輸出量的14-15%3、葡萄糖有氧氧化是腦細胞活動的最重要能源：平時90%的能量都靠糖原分解來提供。4、腦組織對缺氧、缺血、低血糖、低血壓非常敏感。腦代謝的特點：氧代謝高，能消耗量不高

記憶(memory)：是把編碼加工後的資訊進行儲存和提取的過程。即經驗在人腦中的保留和重現。

1、工作記憶(workingmemory,一級記憶)：是指以不穩定形式初始和暫時地貯存資訊的記憶。

記憶過程及機制

2、長期記憶（第二級或第三級記憶）通過反復動用資訊，使其在第一級記憶中迴圈、延長其保留時間轉入第二級記憶，儲存的時間為幾分鐘至幾年，它是弱的或稍強的記憶痕跡，易遺忘。第二級記憶痕跡長年累月重演應用，便進入三級記憶（永久記憶）。是保留在腦海裏的很強的記憶痕跡，常可保留終生。

記憶過程及機制1、工作場所應保持安靜：雜訊不應超過45dB（A）。

2、室內光線應明亮，須防止陽光直射，光線應從左邊來。人工照明應有足夠亮度，一般應為500Lx（米燭光）。製圖等精細工作應為1000Lx，老年人工作時對亮度的需求要高得多，比年輕人約高5倍。腦力勞動的職業衛生要求

3、室內溫度以至適溫度為宜：我國相應標準規定為夏季24-28℃，冬季19-22℃。

4、牆壁顏色應明亮柔和，避免使用黑色、深色或刺眼的顏色。以淡黃、淡綠、淡灰色為好。

5、工作空間、桌椅應符合國人身體尺寸，使用的顯示器、控制器應符合工效學的要求。腦力勞動的職業衛生要求勞動負荷與作業能力

workloadandworkcapacity作業類型(worktypes)

根據肌肉收縮狀態，參與勞動肌肉量的多少以及是否做功將作業分為兩種類型。

1.靜態作業（staticwork）

2.動態作業(dynamicwork)

1.靜態作業（staticwork）

即主要依靠肌肉等長性收縮來維持一定體位，使機體和四肢保持不動所進行的作業，也稱靜力作業。

特徵：能消耗水準不高氧需通常不超過1L/min

易疲勞

致疲勞性等長收縮

當等長收縮的肌張力超過最大隨意收縮力的20%時，易產生疲勞，因此稱致疲勞性等長收縮。當肌張力在最大隨意收縮力的50%時，作業能維持1分鐘，如果以最大肌張力收縮只能維持6秒。1.靜態作業（staticwork）

靜態作業持續時間與肌肉收縮力的關係靜態作業的特點1、能消耗水準不高：因為在靜態作業時並沒有做功。2、氧消耗水準較低：氧需通過常不超過1L/min。3、乳酸在局部堆積易引起疼痛和疲勞。4、作業停止後數分鐘內，氧消耗反而先升高後再逐漸下降到原水準。1.靜態作業（staticwork）

原因：

1、靜力作業時，一定肌群持續收縮壓迫小血管，使血流發生障礙，肌肉在無氧條件下工作形成氧債，當停止作業後血流一旦暢通，立即開始補償氧債，故呈現出作業停止後，氧消耗反而增高的現象。

2、靜力作業時由於局部肌肉的持續收縮、不斷刺激大腦皮層而引起局限強烈興奮灶，使皮層和皮層下中樞的其他興奮灶受到抑制，例如能代謝的抑制;當作業停止後，即出現後繼性功能的加強，產生氧消耗反而升高的現象。1.靜態作業（staticwork）

在保持肌張力不變，即等張性收縮的情況下，經肌肉交替收縮和舒張，使關節活動來進行的作業，也稱動力作業。

2.動態作業(dynamicwork)

重動態作業輕動態作業

輕動態作業（反復性作業）

參與作業的是一組或多組小肌群，參與活動的肌肉量小於全身肌肉總量的1/7，肌肉收縮頻率高於15次/分鐘。

特點：能耗不高，但易疲勞或受損。2.動態作業(dynamicwork)

1、負荷（load）：

是指勞動體系對機體生理、心理的需求和產生的壓力。負荷強調外部的因素和情形。

2、應激（strain）:

指負荷對個體的影響，它強調在負荷作用下機體內部的生物過程和反應。基本概念

勞動負荷評價:

3、勞動負荷的適宜水準：勞動負荷的適宜水準可理解為在該負荷下能夠連續勞動8小時，不至於疲勞，長期勞動時也不損害健康的衛生限值。

一般認為勞動負荷的適宜水準約為最大攝氧量的1/3。（一）基本概念

最大攝氧量（未經鍛煉）：男子女子

3.3L/min2.3L/mi

適宜負荷水準（耗氧量）：1.1L/min0.8L/min

以能量代謝計：17KJ/min12KJ/min心率表示適宜水準：不超過基礎心率+40次/min勞動負荷的適宜水準作業能力

(workcapacity)

勞動者在從事勞動過程中，完成特定工作的能力稱作業能力(WorkCapacity)。更確切地講，作業能力是指在不降低作業品質指標的前提下，盡可能長時間內維持一定作業強度的能力。

作業能力(workcapacity)

（一）體力勞動作業能力的測定1、單位作業時間內產品的質和量來直接觀察。2、通過測定勞動者的某些生理指標的變動來衡量(握力、耐力、心率、視運動反應時等)。（二）勞動過程中作業能力的動態

23124

勞13

動生產率

0123401234午休1入門期2高效穩定期3疲勞期4終末激發期疲勞（fatigue）

疲勞是體力和功能性效率暫時減弱，它取決於工作負荷的強度和持續時間，經適當休息又可恢復。疲勞也可理解為一種狀態：原來可輕鬆完成的工作，現在卻感到要花費很大精力才能應付，且取得的成果越來越小。

疲勞狀態（fatigue-likestates）

它是由工作任務或環境變動大所致個體的應激狀態，包括單調乏味，警覺性降低和厭煩。工作或環境變化後，疲勞狀態可迅速消失。

疲勞的三個階段第一階段：

疲倦感輕微，作業能力不受影響或稍下降。此時，濃厚興趣、強烈刺激、個人意志等可戰勝疲勞，維持工作效率，但有導致過勞的危險。

（三）疲勞（fatigue）

第二階段：作業能力下降趨勢明顯，但僅涉及產品的品質，對產量的產量影響不大。第三階段：疲倦感強烈，作業能力急劇下降或有起伏，最終感精疲力竭、操作發生紊亂而無法繼續工作。

1、社會心理因素

社會地位決定了勞動者的地位和分配制度，這直接影響勞動者的工作態度。另處理好家庭關係、上下及關係、同事關係，健全各種保障體系，增加工作滿意感等對提高作業能力會起到重要作用。

影響作業能力的主要因素影響作業能力的主要因素

2、個體因素

體力勞動作業能與年齡、性別、身材、健康狀況、營養狀況等有關。以腦力勞動為主的作業與個人的文化程度、思維、創新能力有關。

3、環境因素

作業場所的雜訊、空氣污染、高溫、寒冷、照明不足等對體力勞動和體力勞動能力都有較大影響。4、生產設備與工具

應符合人類工效學要求

5、勞動組織

包括勞動強度、工間休息、

轮换班制度、工作时间等

6、鍛煉和練習

(trainingandexercise)影響作業能力的主要因素職業心理學

當個人的主觀動機和願望與客觀環境提供的滿足發生矛盾；或個人素質（體力、知識、經驗、技能等）與工作對該人所提出的要求（工作負荷、複雜性）和職責等不相適應。而個人又無力控制或更改時就會造成社會心理緊張。心理緊張(psychologystress)

職業性緊張(occupationalstress)

是個體特徵與職業（環境）因素相互作用，導致工作需求超過個體應對能力而產生的緊張反應。職業緊張模式:NIOSH模式職業緊張模式：生態學模式（一）工作固有因素

1不良的作業環境

2輪班作業

3工作負荷

4新技術利用

職業緊張的來源職業緊張的來源（二）組織因素

1角色模糊及角色衝突：當個體對其工作目標、同事對他的期望、工作範圍和責任不清楚時，就會出現角色模糊。

2責任：對人的責任和對事的責任。

（三）工作關係

為達到工作目的，確保工作有秩序地運行，工作人員必然要結成不同層次的職務關係。

（四）職業經歷

工作缺乏保障、擔心失業、退休、過度地讚譽、過快地提升和達到事業頂峰的挫折都可導致緊張。職業緊張的來源

（五）組織結構和氣氛

各種各樣的管理體制，包括有效協商、工人參與工作決策，工作安排缺乏有效協商和對工人行為限制過多等已被認為是緊張因素。參與決策越多，工作滿意感就越好，人事變動率就越低，上下級關係越融洽，勞動生產率就越高。

職業緊張的來源1.心理反應：過度緊張引起人們對工作不滿意，自覺軀體不適、疲倦、焦慮、抑鬱、感情淡漠、注意力不集中、興奮、易怒等。2.生理反應：緊張引起神經內分泌功能紊亂，表現血壓升高、心率加快、血和尿中兒茶酚胺、尿酸增加。3.行為表現：吸煙、酗酒、怠工、缺勤、藥物依賴、不願意參加集體活動等。緊張反應的表現(stressreaction)

心身疾病(psycho-physiologicaldisorders)**定義：心理-社會因素在疾病的發生和發展中起主導作用的軀體疾病。由於它具有生理上的障礙，因此心身疾病又稱為心理生理疾病。某女，46歲，性格爭強好勝，自我要求嚴格。其父患肺癌住院，母病（甲狀腺功能低下）在家，其夫膽囊炎住院手術，其子適值高考。本人工作重擔在肩，不能脫身，每日除完成大量艱巨工作外，還奔波於兩院所醫院，照顧父親和丈夫。回家後還要關心和照顧兒子的高考復習，持續地高度緊張、憂慮導致突發性的應激性消化潰瘍心身疾病的範圍

（一）心血管系統原發性高血壓、冠心病、心律不齊、陣發性心動過速等。

（二）呼吸系統支气管哮喘、過敏性鼻炎、枯草熱。

（三）消化系統消化性溃疡、潰瘍性結腸炎、結腸過敏、神經性嘔吐和食道賁門或幽門痙攣等。

（四）泌尿生殖系統月經紊亂、陽萎、痛經、經前期緊張症、神經性多尿症等。

（五）内分泌代谢系统糖尿病、甲狀腺功能亢進、肥胖症等。

（六）皮膚神經性皮炎、搔癢症、斑禿、過敏性皮炎、濕疹、慢性蕁麻疹、銀屑病等。

（七）肌肉骨骼系统类风湿性关节炎、痉挛性斜颈、紧张性头痛等。

（八）神经系统偏头痛、植物神经功能失调症等。職業工效學occupationalergonomics

二戰時期由於戰爭中複雜武器的發展，使得人機協調問題突然激化。例如空戰和殲擊機提出對飛行員的體能和智能要求，使得人員的選拔和培訓難度不斷增大，促使在飛機的儀錶顯示、操縱工具和飛行員座椅等部件的設計中，不得不加大對人的因素的考慮，進而帶動了有關的技術和方法的迅速發展。

航空航太活動對人類生理適應性和工作能力的挑戰，促進了航空航太醫學和工效學的發展。職業工效學

它是研究人-機器-環境系統中人的心理、生理、效率、安全、健康、舒適等因素，使人的工作達到最優化。可以說人類功效學使機器與人相適應，創造舒適安全勞動條件，從而提高工作效率的一門科學。職業工效學(人類工效學)肌肉骨骼的力學特徵

肌肉的力學特徵骨骼肌做功的效率與負荷大小有關，過大過小都會使效率下降，當肌肉負荷為最大收縮力的50%左右，肌肉做功效率最高，在組織生產勞動時，應考慮這一特點。作業過程的生物力學

盡可能使操作者的身體保持自然的狀態，減少姿勢負荷。合理用力-姿勢(posture)

合理用力-姿勢(posture)避免和減少強迫體位；使操作者不必改變姿勢即可完成操作；操作者的手和前臂避免長時間位於高出肘部的地方；如果操作者的手和腳需要長時間處於正常高度以上時，應提供合適的支撐物。長時間保持任何一種姿勢，都易產生疲勞。操作者在勞動過程中適當變換姿勢。

骨及軟骨的力學特徵

動力單元

(kineticelement)：包括關節在內的某些解剖結構結合在一起可以完成以關節為軸的運動，稱為動力單元。動力單元由肌肉、骨骼、神經、血管等組成。

動力鏈

(kineticchain):

兩個以上的動力單元組合在一起稱動力鏈。可以在較大範圍內完成複雜的動作。肌肉骨骼的力學特徵

1）重心盡可能使物體的重心靠近人體，可以使力矩變小，減輕勞動負荷，減少用力。

合理用力-重心

生產中用力要對稱，這樣可以保持身體的平衡與穩定，減少肌肉靜態收縮，減輕姿勢負荷，降低能量消耗。合理用力-對稱用力勞動過程有關疾病Disorderrelatedlabor1、流行情況約有一半以上勞動者在其身強力壯期間都曾經患過腰背痛。美國各種產業人員中，背及脊柱疾患占45歲以前年齡組影響生活原因中的第一位。下背痛(lowbackpain，LBP)1）負重：負荷過大可使腰部肌肉、骨骼和椎間盤等支撐系統發生損傷;2）作業姿勢：長時間保持某種姿勢，為了支撐人體上部的重量，使腰部處於持續緊張狀態，如果不能保持自然姿勢，使姿勢負荷加大，更增加了腰部負擔。

引起職業性下背痛的常見原因

3）用力不當：在負重過程中突然轉身也是造成損傷的常見原因，用力要自然、順暢，避免突然用較大的力。引起職業性下背痛的常見原因

4）吸煙：吸煙者易患下背痛，可能於吸煙引起慢性支氣管炎，經常咳嗽引起椎間盤內壓增高有關。給動物注射尼古丁，可減少錐體血容量從而影響椎間盤的營養，使椎間盤發生退行性變，也是易患腰背痛的原因。引起職業性下背痛的常見原因1、常見職業活動:1）鍵盤操作者；2）流水線生產工人，如電子元件生產、儀錶組裝、食品包裝等;3）手工工人，如縫紉、制鞋、刺繡等;4）音樂工作者，如鋼琴師、手風琴演奏者等。頸、肩、腕損傷

長時間保持一種姿勢，特別是不自然或不正確的姿勢下工作更容易發生，如頭部過分前傾增加了頸部負荷，工作臺高度不合適使前臂和上臂抬高，肩部肌肉過度緊張;

頻繁活動，工作中進行重複、快速的操作，如手部反復曲、伸用力。主要原因

疼痛、肌張力減弱、感覺過敏或麻木、活動受限等，嚴重者只要處於工作姿勢即產生劇烈的疼痛，以至於不能堅持工作。腕部損傷嚴重者還可以引起手部肌肉的萎縮等。

頸、肩、腕損傷主要表現

1、發病情況

多見於長期站立或行走的作業，如員警、紡織工、售貨員、裝卸工等，如果站立的同時還需要負重，則發生這種疾患的機會更多。發病工齡一般6-8年，本病隨工齡延長而增加，女性比男性更容易患病。

下肢靜脈曲張

與體位及負重有關，與靜脈的結構、慢性感染、血管功能有關。常出現在大隱靜脈與皮下靜脈吻合處，在小腿內上側可見明顯的皮下靜脈曲張和小腿、腳部水腫。發病機制

工作時感到下肢及腳部肌肉疲勞、墜脹，下肢發涼、皮膚發癢和腓腸肌脹痛，嚴重者可出現水腫、潰瘍、化膿性血栓性靜脈炎。臨床表現

1、人體測量類型

1）靜態測量

靜態測量是被測者在靜止狀態下進行的測量，又叫靜態人體尺寸測量。這種方法測量的是人體各部分的固定尺寸。人體測量及應用

2）動態測量是被測者在規定運動狀態下進行的測量。這種方法測量的是人體在某一部分空間運動的尺寸，即活動範圍。動態測量數據在生產場所的設計、佈局及機器設備的製造方面有重要的應用價值。人體測量及應用

1）適合於90%的人使用所謂90%的人並非是從低到高或由高到低90%的人群，而是要求適合第5百分位數至第95百分位數的人。

人體測量數據的應用人體測量數據的應用2）單限值設計有些設計只需要一個人體尺寸的百分位數值作為上限值或下限值，稱單限值設計。

3）一般設計：有一類設計不是採用上限值或下限值，通常以第50百分位數的值作為設計依據。

4)注意實際應用在設計時應注意操作和使用設備及工具的人的年齡、性別、種族、職業等。人體測量數據的應用

環境因素

1）氣溫

氣溫升高或降低不但對人體健康產生影響，還可以影響作業能力和工作效率。例如，在高溫或低溫環境中，可以使反應速度減慢、準確性降低，導致作業能力下降和差錯事故發生。

影響工作效率的因素

2）雜訊使人的注意力難以集中，嚴重時可以出現煩躁、反應遲鈍等。

3）照明人的資訊有80%是通過視覺獲得的。生產勞動過程中，合適的照明條件可以增加周圍物體的識別度，有利於獲得資訊的準確性和提高速度。

環境因素

概念：生產過程中存在的可能對人體產生有害影響的化學物

來源：工業生產的原料、輔助材料、中間產物、半成品、成品、副產品、廢棄物

存在形態：氣體蒸氣煙（D<0.1m）霧粉塵（0.1~10m）

吸收：主要經呼吸道、皮膚消化道意義不大氣溶膠生產性毒物職業中毒生產性毒物勞動者

勞動者在從事生產勞動過程中，由於接觸生產性毒物而發生的中毒。生產過程勞動過程生產環境一、鉛（lead,Pb）（一）理化特性

重金屬，柔軟，略帶灰白色

比重11.3

熔點327℃

沸點1525℃

不溶於水，可溶於酸

鉛鉛蒸氣鉛煙400-500℃氧化冷凝Pb2OPbOPb2O3Pb3O4密陀僧黃丹紅丹熔鉛溫度升高1、工業生產：

鉛鋅礦開採及冶煉

蓄電池及顏料工業（熔鉛、制粉）

含鉛油漆生產與使用

製造電纜、鉛管

鉛化合物的使用和生產(制藥、汽油防爆劑、塑膠穩定劑)

電力與電子行業(保險絲、含鉛焊錫、電子顯像管)2、日常生活：

鉛壺燙酒

濫用含鉛藥物

誤食鉛化合物污染的食物（二）接觸機會1、吸收

（三）毒理鉛呼吸道血循環肺泡彌散作用吞噬細胞的吞噬作用40%消化道肝膽汁腸糞便門靜脈腸肝迴圈（5~10%）皮膚鉛的無機化合物×

四乙基鉛√2、分佈

（三）毒理鉛血循環90%與紅細胞結合10%血漿可溶性磷酸氫鉛血漿蛋白結合鉛初期軟組織肝、腎、脾、肺後期不溶性磷酸鉛[Pb3(PO4)2]

骨（90~95%）毛髮牙齒

骨鉛血鉛[Pb3(PO4)2][PbHPO4]內環境變化缺鈣、感染、飲酒、外傷、服用酸堿藥物3、排泄

（三）毒理主要途徑：腎臟20~80g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經生物半衰期：5-10年母體胎盤胎兒乳汁嬰兒4、毒作用機理

（三）毒理（1）血液系統

卟啉代謝障礙

其他：小細胞低色素性貧血，骨髓內幼紅細胞代償性增生，血液中點彩、網織、堿粒紅細胞增多。4、毒作用機理

（三）毒理（2）神經系統

大腦皮層興奮抑制過程失調→一系列神經系統功能障礙

作用於神經鞘細胞→節段性脫髓鞘→垂腕

Wristdrop4、毒作用機理

（三）毒理（3）消化系統腸壁平滑肌痙攣→腹絞痛（4）血管小動脈壁平滑肌痙攣→暫性性高血壓、鉛面容、眼底動脈痙攣、腎小球濾過率降低（5）腎臟干擾腎小管上皮細胞線粒體呼吸與磷酸化作用→腎功能異常（氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸鹽尿）（四）臨床表現（1）急性中毒

多為非職業因素所致

由消化道攝入引起

表現：面色蒼白、口內金屬味、噁心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病、中毒性腦病（四）臨床表現（2）慢性中毒1）神經系統中毒性類神經征

頭痛、乏力、肌肉關節酸痛、失眠、食欲不振周圍神經病鉛中毒性腦病

感覺型：肢端麻木、感覺障礙運動型：伸肌無力、握力下降混合型：癲癇樣發作、精神障礙、腦神經受損相應症狀（四）臨床表現（2）慢性中毒2）消化系統

常見症狀：口內金屬味、食欲不振、噁心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替

鉛線（leadline）：

鉛絞痛（leadcolic）:

是慢性中毒急性發作的典型症狀leadline（四）臨床表現（2）慢性中毒3）血液和造血系統

小細胞低色素性貧血

血液中點彩、網織、堿粒紅細胞增多4）其他

腎臟：慢性間質性腎炎、尿中出現蛋白、紅細胞、管型

女性：月經不調、流產、早產

嬰兒：母源性鉛中毒（五）診斷及處理原則

診斷依據：①

職業史②臨床症狀（神經、消化、造血）及實驗室檢查③職業衛生現場調查

診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒（六）治療1、驅鉛治療:

①

依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）靜脈注射注意“過絡合綜合症”：與體內鈣鋅等絡合疲勞、乏力和食欲不振等症狀②二巰基丁二酸鈉：靜脈注射③二巰基丁二酸膠囊：口服2、一般治療3、對症治療：葡萄糖酸鈣、阿托品（緩解鉛絞痛的疼痛）二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性

水銀，銀白色液態金屬

熔點-38.7℃

沸點357℃

不溶於水和有機溶劑，可溶於硝酸、類脂質

汞+金+銀→汞齊

自然界中以HgS的形式存在

常溫下可蒸發，易吸附——持續污染

表面張力大、濺落後的小汞珠，增加蒸發的表面積1、工業生產：

汞礦開採及冶煉

含汞儀器、儀錶、電氣器材製造或維修（水銀溫度計、氣壓計、汞整流器、螢光燈、石英燈）

化學工業：陰極、電解食鹽生成燒鹼和Cl2

冶金工業：汞齊法提煉金、銀

口腔醫學：銀汞合金填料充填齲齒

軍工生產：發爆劑（雷汞）

照相、藥物製造2、日常生活：

濫用含汞偏方（二）接觸機會1、吸收

（三）毒理汞呼吸道血循環高度彌散性高度脂溶性肺泡壁（75%）消化道極少，約為攝入量的0.01%皮膚約為呼吸道攝入量的1%2、分佈

（三）毒理汞血循環與血漿蛋白結合初期全身各器官數小時後向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經系統汞+金屬硫蛋白汞硫蛋白近曲小管上皮細胞金屬硫蛋白與汞結合而耗盡時，汞開始對腎臟產生毒性3、排泄

（三）毒理主要途徑：腎臟→尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經生物半衰期：60天母體胎盤胎兒血腦屏障4、毒作用機理

（三）毒理Hg2+(高度親電子性)

酶生物活性物質電子供體基團

電子供體基團

酶失活

生物活性物質失活

共價結合

共價結合

含硫、氧、氮的基團巰基、羰基、羧基、羥基、氨基Hg-SH反應是汞產生毒作用的基礎

（四）臨床表現（1）慢性中毒

腦衰弱綜合征（易興奮症）

大腦皮層抑制減弱，皮層興奮性相對增高睡眠障礙：入睡困難、早醒、多夢、惡夢煩躁易怒、情緒不穩、頭腫脹、全身不適精神不振、嗜睡、乏力、易疲勞、注意力不集中、記憶力減退、工作效率降低既興奮、又易疲勞，伴有輕度焦慮、抑鬱等情緒障礙（四）臨床表現

震顫：神經性肌肉震顫1.細微震顫（眼瞼、舌、手指）

→粗大震顫（腕、上肢、下肢）2.意向性震顫：集中注意力做精細動作時明顯安靜或睡眠時消失3.可伴有頭部震顫和運動失調4.動作遲緩、全身震顫、步態不穩、類似帕金森症，後期出現幻覺和癡呆（四）臨床表現

口腔-牙齦炎

流涎、牙齦酸痛、紅腫、壓痛，溢膿、易出血、牙齒鬆動或脫落、口腔粘膜、舌腫脹及潰瘍汞線：（四）臨床表現（2）急性中毒

短時內吸入汞蒸氣

神經系統及全身症狀：頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、發熱口腔-牙齦炎：流涎、口內金屬味、牙齦紅腫酸痛、糜爛出血急性胃腸炎汞毒性皮炎間質性肺炎尿蛋白、紅細胞、管型

口服汞鹽

急性腐蝕性胃腸炎；汞毒性腎炎急性口腔-牙齦炎；急性腎衰（五）診斷及處理原則

診斷依據：①

職業史②臨床症狀及實驗室檢查③職業衛生現場調查

診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒（六）治療1、巰基絡合劑:作用：保護巰基酶；競爭性爭奪與巰基酶結合的Hg2+，恢復酶活性

藥物：①二巰基丙磺酸鈉：肌肉注射②二巰基丁二酸鈉：靜脈注射③二巰基丁二酸：口服2、一般治療3、對症治療：口服汞鹽者不應洗胃迅速灌服雞蛋清、牛奶或豆漿；活性炭吸附使汞與蛋白質結合，保護被腐蝕的胃壁有機溶劑----苯（benzene,C6H6）

（一）理化特性

無色透明、特殊芳香味的液體

沸點80.1℃，易揮發

蒸氣比重2.77

易燃，燃點為562.22℃

微溶於水，易溶於乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有機溶劑（二）接觸機會

苯的製造焦爐氣（煤焦油）的提煉、石油催化重整

有機化合物的原料酚、藥物、農藥、塑膠、合成纖維、合成洗滌劑、合成染料、炸藥

溶劑、稀釋劑和萃取劑油墨、油漆、樹脂、粘膠劑、人造革、生藥浸漬、提取、重結晶1、吸收

（三）毒理苯呼吸道（蒸氣）血循環消化道完全，但職業意義不大皮膚少量吸收2、分佈

（三）毒理一次性吸入高濃度苯大腦血液腎上腺苯在體內的蓄積骨髓（血液濃度的20倍）腦神經系統（富含類脂質的組織）3、排泄

（三）毒理苯呼吸道40%50%氧化鄰苯二酚對苯二酚酚硫酸根葡萄糖醛酸尿環氧化苯呼氣中苯含量反映接觸苯程度尿酚量（3h）反映近期體內苯吸收情況（>10mg/L）穀胱甘肽穀胱甘肽苯基硫醚氨酸粘糠酸CO2+H2O4、毒作用機理

（三）毒理急性中毒：中樞神經系統麻醉作用(親脂性)慢性中毒:

造血系統損害(酚類)

以骨髓為靶部位

抑制核分裂（多能幹細胞、造血細胞）細胞毒作用（核濃縮、毒性顆粒、空泡）

抑制巨噬細胞合成細胞因數

髓樣、淋巴樣細胞分化（IL-1↓）未成熟造血祖細胞凋亡

與GSH、蛋白質、RNA、DNA共價結合

酶活性降低、多種細胞系受損誘發氧化應激、細胞突變、凋亡

外周血細胞、骨髓細胞染色體畸變、姐妹染色單體交換、含微核多染紅細胞增加（四）臨床表現1.急性中毒：中樞神經系統麻醉作用

症狀：

輕度：呈醉酒狀，有頭暈、頭痛、興奮、步態蹣跚

中度：噁心、嘔吐、神志恍惚、抽搐、脈細、呼吸淺表、血壓下降等

重度：呼吸和迴圈衰竭死亡實驗室檢查：WBC先高後低

呼氣苯、尿酚、血苯增高短時間吸入大量苯蒸氣所致（四）臨床表現2.慢性中毒：造血功能異常

中毒性類神經症：早期

造血系統損害：①WBC計數減少，中性粒細胞↓，淋巴細胞相對↑②中性粒細胞可見中毒顆粒、空泡、破碎細胞③

血小板減少，皮膚、粘膜出血及紫癜，出血時間延長，女性月經增多

④

全血細胞減少，再生障礙性貧血

⑤

白血病（急性粒細胞白血病、紅白血病）

皮膚接觸脫脂→乾燥、脫屑、皸裂，過敏性濕疹粒細胞白血病再生障礙性貧血（五）診斷1.急性苯中毒：

短時間吸入大量苯蒸氣

頭暈、頭痛、臨床表現有意識障礙

排除其他原因引起中樞神經功能的改變2.慢性苯中毒：

職業史

臨床表現（造血抑制）

作業環境調查，現場空氣中苯濃度測定

排除其他原因引起的血象改變1.急性苯中毒：

轉移→清洗→保暖葡萄糖醛酸、VC

：輔助解毒忌用腎上腺素

2.慢性苯中毒：恢復已受損的造血功能給予相應支持對症治療（六）治療苯的氨基與硝基化合物

苯環上的氫原子被一個或幾個氨基（NH2

）或硝基（NO2

）取代，形成芳香族氨基或硝基化合物

最基本的化合物：苯胺（C6H5-NH2）硝基苯（C6H5-NO2）H-NH2-NO2H鹵素H烷基

沸點高，揮發性低的固體/液體，難溶或不溶於水，易溶於有機溶劑

油漆、印刷、香料、染料、農藥、炸藥、橡膠、塑膠、合成樹脂、合成纖維、油墨工業等（一）理化特性和接觸機會（二）毒理和毒作用表現1、吸收及排泄苯的氨基硝基化合物呼吸道（粉塵/蒸氣）消化道（職業意義不大）皮膚（脂溶性）苯胺苯胲硝基苯苯醌亞胺對氨基酚氧化還原尿（1）形成高鐵血紅蛋白（MeHb）MeHbFe2+→Fe3+失去攜氧能力Fe2+與氧親和力增高氧不易釋放苯胺硝基苯對氯硝基苯對氨基苯酚苯肼硝化甘油Hb直接氧化作用間接氧化作用

（二）毒理和毒作用表現2、毒作用機理（2）溶血作用苯基羥胺苯的氨基硝基化合物溶血消耗RBC膜上GSH作用於珠蛋白分子中的-SH引起蛋白變形沉澱赫恩小體（Heinzbody）（二）毒理和毒作用表現2、毒作用機理（3）肝臟毒性

直接作用中毒性肝病（TNT）

繼發損傷繼發性肝損傷（大量溶血導致

Hb及其分解產物沉積於肝臟）（4）泌尿系統損害

直接作用蛋白尿、血尿、少尿、尿閉

繼發損傷大量溶血導致RBC破壞產物（Hb、膽色素）沉積於腎臟（二）毒理和毒作用表現2、毒作用機理（5）皮膚粘膜損害和致敏作用

接觸性皮炎及過敏性皮炎：二硝基氯苯、對亞硝基二甲基苯胺、對苯二胺

皮膚和眼結膜刺激作用：二氨基甲苯

支氣管哮喘：二硝基氯苯、對苯二胺（6）晶體損害中毒性白內障：TNT、二硝基酚（7）致癌作用職業性膀胱癌：聯苯胺、α-萘胺、β-萘胺（二）毒理和毒作用表現2、毒作用機理苯胺

1.理化特性易揮發，無色油狀液體，有特殊氣味，微溶於水，能溶於苯、乙醇、乙醚、氯仿等

2.接觸機會

製造苯胺（硝基苯）

染料、印染、照相顯影劑、橡膠促進劑、塑膠、離子交換樹脂、香水、制藥等工業3、毒理苯胺呼吸道消化道（意義不大）皮膚（液體、蒸氣）對氨基酚尿苯胺15-60%硫酸葡萄糖醛酸氧化苯基羥胺氧化高鐵血紅蛋白溶血性貧血（Heinzbody）（1）急性中毒

機體組織缺氧、紫紺（MeHb血症）

溶血性貧血：4天左右

黃疸、中毒性肝病

膀胱刺激症狀

急性腎功能衰竭（2）慢性中毒

中毒性類神經征：頭昏、頭痛、失眠、乏力、多夢

貧血、肝脾腫大、RBC內出現赫恩小體

皮膚濕疹、皮炎4臨床表現三硝基甲苯1.理化特性

六種同分異構體：2，4，6-三硝基甲苯

灰黃色結晶

極難溶於水，易溶於丙酮、苯、醋酸甲酯

突然受熱容易爆炸2．接觸機會

炸藥：國防、採礦、開鑿隧道

粉碎、過篩、包裝生產過程可產生粉塵及蒸氣3、毒理三硝基甲苯呼吸道消化道（意義不大）皮膚（粉塵）尿三硝基甲苯肝微粒體、線粒體氧化、還原、結合生物監測指標：4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）、TNTe

消耗還原性物質（GSH、還原型輔酶II）

誘發脂質過氧化

與生物大分子共價結合（細胞內鈣穩態紊亂，膜結構與功能破壞，細胞代謝紊亂甚至死亡）NADPHNADP+TNT硝基陰離子自由基4.臨床表現（1）急性中毒

輕度：頭痛、頭昏、噁心、嘔吐、面色蒼白、上腹部疼痛、口唇、鼻尖、耳廓紫紺

重度：上述症狀加重意識不清、呼吸表淺、頻速、大小便失禁、瞳孔散大、對光反射消失、角膜及腱反射消失、呼吸麻痹4.臨床表現（2）慢性中毒

中毒性肝損害乏力、噁心、嘔吐、肝區痛、肝臟腫大

中毒性白內障晶狀體周邊環狀混濁→不影響視力晶狀體中央盤狀混濁→視力明顯減退

血液系統改變

Hb、血小板、中性粒細胞下降貧血、赫恩小體再生障礙性貧血（1）迅速將患者移出現場，除去污染的衣服，用溫肥皂水或清水(勿用熱水)反復擦洗污染皮膚，注意保暖。（2）特殊解毒劑：

美藍：氫的傳遞體（MeHb30%~40%）小劑量（1～2mg/kg，iv）（3）對症治療苯的氨基硝基化合物中毒的急救與治療NADPHNADP+美藍白色美藍MeHbHb刺激性氣體

(irritantgases)

對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體的統稱，在化學工業中最常見。（一）種類

酸：硫酸、硝酸

成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫

成堿氧化物：氨

強氧化劑：臭氧

成酸氫化物：氯化氫、氟化氫

鹵族元素：F、Cl、Br

無機氯化物：光氣

鹵烴：溴甲烷

醛類：甲醛，乙醛

酯類：二異氰酸甲苯酯

金屬化合物：氧化鎘

（二）毒理對眼睛、呼吸道粘膜及皮膚有刺激作用

損害程度：濃度、接觸時間

病變部位臨床表現水溶性眼和上呼吸道粘膜→刺激作用呼吸道深部→肺水腫(1)肺泡及肺泡間隔毛細血管通透性↑(2)血管活性物質釋放(3)肺淋巴迴圈梗阻(4)缺氧（三）毒作用表現（1）眼和上呼吸道局部刺激炎症（2）喉痙攣、水腫：突然出現，高度呼吸困難，缺氧、窒息、紫紺、猝死（3）化學性氣管、支氣管炎及肺炎：劇烈咳嗽、胸悶、呼吸急促（4）中毒性肺水腫①刺激期②潛伏期③肺水腫期④恢復期

急性中毒①刺激期：急性刺激，症狀不突出②潛伏期：自覺症狀減輕或消失潛在病變仍在發展時間：2h-12h；24h-48h，毒物溶解度和濃度

③肺水腫期：

突然加重，24h內病情最重

劇烈咳嗽、粉紅色泡沫痰、氣促、呼吸困難、噁心、嘔吐、煩躁

明顯紫紺、雙肺濕羅音、血壓下降

胸部X線：肺紋理變粗、邊緣模糊、肺門向兩側肺野放射狀大片陰影，蝴蝶狀

成人ARDS、低氧血症

④恢復期：1周，無後遺症中毒性肺水腫（1）慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎（2）牙齒酸蝕症（3）慢性喘息性支氣管炎急性氯氣中毒後可遺留（4）致敏作用甲苯二異氰酸酯

慢性中毒（三）毒作用表現（四）診斷

刺激反應：

輕度中毒：急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎

中度中毒：急性支氣管肺炎急性間質性肺水腫急性局限性肺泡性肺水腫

重度中毒：彌漫