胺碘酮抗心律失常治疗应用指南

胺碘酮抗心律失常治疗应用指南一、本文概述《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》旨在为医疗专业人员提供关于胺碘酮这一抗心律失常药物的全面、科学、实用的治疗指南。胺碘酮是一种广泛应用于临床的广谱抗心律失常药物，具有独特的电生理特性和药理学作用，对多种类型的心律失常均有良好的治疗效果。其临床应用也伴随着一定的风险和挑战，如药物副作用、药物相互作用等。本文旨在系统介绍胺碘酮的药理作用、适应症、用法用量、不良反应、药物相互作用等方面的知识，帮助医生更好地理解和应用胺碘酮，提高心律失常的治疗效果，同时降低药物不良反应的风险。本文首先将对胺碘酮的药理作用进行详细的阐述，包括其电生理特性、药代动力学、药物作用机制等。结合临床实践经验，详细介绍胺碘酮在各种心律失常类型中的应用，包括室上性心动过速、室性心动过速、心房颤动等。同时，本文还将对胺碘酮的用法用量、不良反应、药物相互作用等方面进行详细的讲解，为医生提供全面的用药指导。本文还将强调胺碘酮在临床应用中的注意事项，包括患者的个体差异、合并症情况、药物相互作用等因素对胺碘酮疗效和安全性的影响，提醒医生在临床实践中要充分考虑这些因素，确保用药的安全性和有效性。《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》旨在为医生提供全面、科学、实用的胺碘酮治疗指导，帮助医生更好地理解和应用胺碘酮，提高心律失常的治疗效果，保障患者的用药安全。二、胺碘酮的药理作用与机制胺碘酮是一种多离子通道阻滞剂，具有广泛的抗心律失常作用。其药理作用和机制主要体现在以下几个方面：延长心脏动作电位时程：胺碘酮能够显著延长心肌细胞的动作电位时程，包括心室肌、心房肌和浦肯野细胞。这种作用主要通过抑制快速钠通道和延迟整流钾通道实现，从而有效地降低心率和减少心律失常的发生。阻断钠通道：胺碘酮对心肌细胞的钠通道具有阻断作用，能够抑制心肌细胞的去极化过程，从而减少心肌细胞的兴奋性，有助于防止心律失常的发生。阻断钙通道：胺碘酮还能够抑制L型钙通道，减少细胞内钙离子的流入，进而抑制心肌收缩，有助于降低心肌耗氧量，缓解心肌缺血。阻断β受体：胺碘酮还具有非竞争性的β受体阻断作用，能够降低交感神经活性，进一步降低心率和心肌收缩力。抗氧化作用：胺碘酮还具有抗氧化作用，能够清除自由基，减轻心肌细胞的氧化应激损伤，保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤。胺碘酮的药理作用与机制涉及多个离子通道和受体，具有广泛的抗心律失常作用。在临床应用中，胺碘酮被广泛应用于治疗各种心律失常，如室性期前收缩、室性心动过速、心房颤动等。由于其副作用较多，如甲状腺异常、肝功能损害等，因此在使用过程中需密切监测患者的各项指标，以确保用药安全有效。三、胺碘酮的适应症与禁忌症胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物，广泛应用于各种心律失常的治疗。其主要适应症包括：室性心律失常：对于持续性室性心动过速、心室颤动等严重室性心律失常，胺碘酮可以作为首选药物治疗。室上性心律失常：对于房颤、房扑等室上性心律失常，尤其在合并器质性心脏病或其他抗心律失常药物无效时，胺碘酮可以发挥重要作用。预激综合征伴快速心律失常：胺碘酮能有效终止预激综合征伴发的室上性心动过速，并预防其复发。尽管胺碘酮具有广泛的适应症，但并非所有心律失常患者都适合使用。以下情况应视为使用胺碘酮的禁忌症：甲状腺功能异常：胺碘酮可能影响甲状腺功能，因此对于已知有甲状腺功能亢进或减退的患者，应避免使用。严重的心力衰竭：胺碘酮可能加重心力衰竭症状，因此对于严重心力衰竭患者，应谨慎使用。心动过缓或病态窦房结综合征：胺碘酮可能导致心动过缓或加重病态窦房结综合征，因此对于已有心动过缓或病态窦房结综合征的患者，应避免使用。妊娠期和哺乳期：胺碘酮可能对胎儿和婴儿产生不良影响，因此妊娠期和哺乳期妇女应避免使用。在使用胺碘酮时，医生应根据患者的具体情况，权衡利弊，决定是否使用。对于使用胺碘酮的患者，应定期进行心电图和甲状腺功能的监测，以确保药物的安全有效使用。四、胺碘酮的使用方法胺碘酮是一种复杂且多功能的抗心律失常药物，其使用需根据患者的具体情况和心律失常的类型进行精确调整。以下是胺碘酮的基本使用方法：静脉给药：对于急性心律失常，如室性心动过速或心室颤动，通常首选静脉给药。初始剂量通常为150mg（3mg/kg）溶于20ml的生理盐水中，缓慢静脉注射（超过10分钟）。若需要，可在10-15分钟内重复给药，但24小时内的总剂量不应超过2g。口服给药：对于需要长期治疗的患者，如室性期前收缩或心房颤动，通常采用口服给药。初始剂量为每天200-400mg，分2-3次服用。剂量调整应根据患者的反应和心律失常的控制情况进行。监测：使用胺碘酮期间，应定期监测心电图、血压、心率以及甲状腺功能。由于胺碘酮可能影响甲状腺功能，因此在开始治疗和治疗过程中应定期检查甲状腺功能。药物相互作用：由于胺碘酮可能与其他药物产生相互作用，因此在开始使用胺碘酮之前，应评估患者正在使用的所有药物，并根据需要调整剂量或更换药物。长期使用的注意事项：长期使用胺碘酮可能导致甲状腺功能异常、肺部疾病和肝脏损伤等副作用。长期使用胺碘酮的患者应定期进行全面的身体检查，以监测任何潜在的副作用。胺碘酮的使用方法需要根据患者的具体情况和心律失常的类型进行个性化调整。在使用过程中，应密切监测患者的反应和任何潜在的副作用，并根据需要进行剂量调整或更换药物。五、胺碘酮的疗效评估与监测在使用胺碘酮进行抗心律失常治疗时，对其疗效的评估和监测至关重要。有效的评估不仅可以确保药物的有效使用，还可以及时发现可能的不良反应，从而调整治疗方案，保护患者安全。心电图监测：心电图是评估胺碘酮疗效的基本工具。在治疗初期，应定期进行心电图检查，以观察心律和心率的变化。通常，心电图监测的频率应根据患者的病情和医生的判断进行调整。症状改善：患者应定期报告他们的症状变化，如心悸、胸闷、头晕等。如果症状得到明显改善，可能是胺碘酮治疗有效的迹象。症状的改善并不一定意味着心律失常已经完全控制，应结合其他监测手段进行综合评估。血液学监测：胺碘酮可能对甲状腺功能、肝功能和肺功能产生影响。需要定期进行血液学检查，以监测这些指标的变化。如果发现任何异常，应及时调整药物剂量或更换药物。长期监测：由于胺碘酮的半衰期较长，其疗效和副作用可能不会在短期内完全显现。长期监测是必要的。在治疗过程中，医生应定期评估患者的疗效和安全性，以便及时调整治疗方案。不良反应监测：虽然胺碘酮是一种有效的抗心律失常药物，但它也可能引起一些不良反应，如甲状腺功能障碍、肺部疾病和心脏功能减退等。在使用胺碘酮时，应密切关注患者的不良反应，并采取相应的处理措施。对胺碘酮的疗效评估和监测是一个综合的过程，需要结合多种手段进行。只有我们才能确保药物的有效使用，同时保护患者的安全。六、胺碘酮的特殊人群应用老年人：对于老年人，其心脏电生理特性通常会发生一定的变化，包括心脏传导速度的降低和心脏自律性的改变等。在给予胺碘酮治疗时，需要特别注意药物的剂量和给药速度，避免引起严重的缓慢性心律失常。老年人常伴有多种疾病，如肾功能不全、甲状腺功能异常等，这也可能影响胺碘酮的药代动力学和药效学，因此需要根据患者的具体情况调整治疗方案。儿童：胺碘酮在儿童中的应用经验相对较少。由于儿童的生理特点和药物代谢能力与成人存在差异，因此在儿童中使用胺碘酮时应谨慎，并根据体重和年龄进行剂量调整。应密切监测心电图和血清电解质等指标，及时发现并处理可能出现的心律失常和药物不良反应。孕妇和哺乳期妇女：胺碘酮在孕妇和哺乳期妇女中的应用需要特别谨慎。动物实验表明，胺碘酮具有一定的致畸作用，因此在孕妇中使用时应权衡利弊，必要时咨询专业医师的意见。对于哺乳期妇女，胺碘酮可能通过乳汁分泌，对婴儿造成一定的影响，因此在治疗期间可能需要暂停哺乳。肝肾功能不全患者：胺碘酮在体内主要通过肝脏代谢和肾脏排泄，因此肝肾功能不全患者可能出现药物代谢和排泄障碍。对于这类患者，应根据肝肾功能的具体情况调整胺碘酮的剂量和给药方案，以避免药物在体内积聚引起的不良反应。甲状腺功能异常患者：胺碘酮具有一定的碘负荷，可能影响甲状腺功能。对于甲状腺功能异常患者，如甲状腺功能亢进或减退等，使用胺碘酮时应特别注意监测甲状腺功能的变化，及时调整治疗方案。在特殊人群中应用胺碘酮时，应根据患者的具体情况和药物特点制定个性化的治疗方案，并密切监测药物效果和不良反应，确保患者的安全和治疗效果。对于特殊人群中的患者，建议在专业医师的指导下进行治疗。七、胺碘酮的相互作用与配伍禁忌胺碘酮是一种广泛应用于抗心律失常治疗的药物，其与其他药物的相互作用与配伍禁忌也是临床使用中需要特别注意的问题。以下将详细介绍胺碘酮的相互作用与配伍禁忌。胺碘酮与某些药物的相互作用可能导致药效的增强或减弱。例如，与华法林等抗凝药物同时使用，可能增加出血的风险，因为胺碘酮能增强华法林的抗凝作用。另一方面，与某些抗高血压药物如β受体阻滞剂同时使用时，可能会减弱降压效果，因为胺碘酮可能抑制β受体阻滞剂的代谢。胺碘酮与某些药物的相互作用可能导致不良反应的发生。例如，与地高辛同时使用，可能增加地高辛的血药浓度，从而引发洋地黄中毒。与氟卡尼、普罗帕酮等抗心律失常药物同时使用，可能会增加室性心律失常的风险。胺碘酮与某些药物存在配伍禁忌。例如，胺碘酮与碘剂、含碘造影剂同时使用，可能引发严重的甲状腺功能障碍。胺碘酮与肾上腺素、去甲肾上腺素等血管收缩剂同时使用，可能降低这些药物的疗效。在使用胺碘酮进行抗心律失常治疗时，医生应充分了解并遵循胺碘酮的相互作用与配伍禁忌，以确保药物使用的安全性和有效性。在必要时，医生可能需要根据患者的具体情况调整药物剂量或更换药物，以避免潜在的药物相互作用和不良反应。患者也应遵循医生的指导，按时服药，避免自行调整药物剂量或更改药物组合。八、胺碘酮的长期使用与停药指导监测：长期使用胺碘酮时，患者应定期接受医生的评估，包括心电图、甲状腺功能、肝功能、肺功能和视力的检查。这些监测有助于及时发现和处理可能的不良反应。生活方式调整：患者应保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适度运动、戒烟限酒等，以降低心血管疾病的风险。药物相互作用：患者在使用胺碘酮时，应告知医生正在使用的其他药物，以避免药物间的相互作用。逐渐减量：在停用胺碘酮时，患者应在医生的指导下逐渐减量，而不是突然停药。突然停药可能导致心律失常的复发。停药后的监测：停药后，患者仍需定期接受医生的评估，以确保心脏功能稳定。告知医生病史：如果患者在停药后出现任何不适或症状，应及时告知医生，以便医生做出适当的诊断和治疗。胺碘酮的长期使用和停药都需要在医生的指导下进行。患者应遵守医生的建议，定期接受检查，保持健康的生活方式，以确保胺碘酮治疗的有效性和安全性。九、结论与建议经过深入研究和广泛的临床实践，胺碘酮作为一种广谱抗心律失常药物，已经在全球范围内得到了广泛应用。其独特的电生理特性和药理作用，使其在多种心律失常的治疗中展现出了显著的效果。与此我们也必须认识到胺碘酮使用的复杂性和潜在风险。结论而言，胺碘酮在治疗心律失常方面具有不可替代的作用，尤其是在其他药物无效或禁忌的情况下。其能够显著降低心律失常相关的心脏事件和死亡率，改善患者的生活质量。其使用需遵循严格的适应症和禁忌症，以确保药物的安全性和有效性。我们建议，在使用胺碘酮进行治疗时，医生应充分了解患者的病史、合并症和药物过敏情况，进行个体化的用药方案制定。应定期监测患者的甲状腺功能、肝功能和肺部情况，以及时发现和处理可能出现的副作用。患者教育也是不可或缺的一部分，应使患者充分了解胺碘酮的治疗目的、用药方法、可能的副作用及应对措施，以提高治疗的依从性和效果。未来，我们期待有更多的研究能够进一步揭示胺碘酮的作用机制，探索其在心律失常治疗中的新应用，为临床医生提供更多的治疗选择和依据。也希望通过不断的临床实践，进一步优化胺碘酮的使用方案，提高其在心律失常治疗中的效果和安全性。参考资料：随着中国社会老龄化的加剧，心血管疾病的发病率持续上升，其中心律失常作为一种常见的心血管疾病，其治疗需求日益增长。抗心律失常药物作为主要治疗手段，其应用现状值得。本文将对中国抗心律失常药物的应用现状进行深入探讨。抗心律失常药物主要分为四大类：Ⅰ类为钠通道阻滞剂，Ⅱ类为β肾上腺素受体阻滞剂，Ⅲ类为钾通道阻滞剂，Ⅳ类为钙通道阻滞剂。这些药物通过不同的作用机制，对心律失常进行治疗。根据中国国家药品监督管理局的数据，抗心律失常药物的销售量逐年上升。这主要由于两个方面：一是心血管疾病患者数量的增加，二是抗心律失常药物品种的增加。在临床实践中，医生根据患者的具体病情选择适合的抗心律失常药物。临床用药选择多样：由于中国人口众多，地域差异大，医生在选择抗心律失常药物时，需考虑患者的个体差异及地域特点。临床用药选择呈现多样性的特点。联合用药趋势明显：在临床实践中，为了提高疗效，减少不良反应，医生常常采用联合用药的方式治疗心律失常。例如，将β肾上腺素受体阻滞剂与钙通道阻滞剂联合使用，以达到更好的治疗效果。中药在抗心律失常治疗中的地位提升：随着中药研究的深入，越来越多的中药被证实具有抗心律失常作用。中药在抗心律失常治疗中的地位逐渐提升，特别是在一些基层医疗机构中，中药因其不良反应小、价格相对低廉等特点受到广泛应用。药物治疗效果不稳定：尽管抗心律失常药物的使用在一定程度上缓解了心血管疾病患者的症状，但药物治疗效果往往不稳定，有时甚至会产生不良反应。医生和患者需要密切药物治疗效果，及时调整治疗方案。患者用药依从性差：由于抗心律失常药物需要长期服用，部分患者可能会出现用药依从性差的问题。这不仅会影响治疗效果，还可能加重病情。提高患者的用药依从性是临床实践中亟待解决的问题。新药研发难度大：尽管抗心律失常药物在临床实践中取得了不错的疗效，但新药的研发难度大，周期长。这主要是由于心律失常的机制复杂，且存在个体差异大等问题。加强新药的研发力度，是提高抗心律失常治疗水平的关键。开展多中心临床研究：为了提高抗心律失常药物的治疗效果，减少不良反应，开展多中心临床研究是必要的。通过多中心临床研究，可以比较不同治疗方案的效果，为临床实践提供科学依据。提高患者教育水平：通过加强对患者的教育，提高他们对疾病的认知度和用药依从性。同时，开展健康讲座、病友会等活动，增强患者之间的交流与支持。推动中西医结合治疗：结合中药和西药的优势，推动中西医结合治疗心律失常。例如，可以将中药作为辅助治疗手段，减轻西药的副作用，提高治疗效果。加强新药研发：鼓励科研机构和企业加大对抗心律失常新药的研发力度。同时，加强国际合作，借鉴国际先进经验和技术手段，加速新药的研发进程。基层医疗机构的用药情况：加强对基层医疗机构的支持力度，提高基层医生的抗心律失常药物使用水平。同时，基层医疗机构的用药安全问题，避免药物滥用等情况的发生。胺碘酮，属Ⅲ类抗心律失常药，是具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂，且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。口服吸收迟缓。生物利用度约为50%。表观分布容积大，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结，最低的是脑、甲状腺及肌肉，在血浆中1%与白蛋白结合，5%可能与β脂蛋白结合。主要在肝内代谢消除。半衰期为14～28天，单次口服800mg时为6小时（组织中摄取），长期服药为13～30天。停药后半年仍可测出血药浓度。口服后4～6小时血药浓度达峰值。约1个月可达稳态血药浓度，稳态血药浓度为92～75μg/mL。4～5天作用开始，5～7天达最大作用，停药后作用可持续8～10天，偶可持续45天。静注后5分钟起效，停药可持续20分钟～4小时。有效血药浓度为1～5μg/mL，中毒血药浓度8～7μg/mL以上。血液透析不能清除本品。胺碘酮在组织内转运缓慢，亲和力高。其生物利用度因人而异，在30%～80%（平均约50%）。单剂量口服3～7小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周（几天到两周）后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异（20～100天）。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度。部分碘从分子中移出并经尿排泄。每天服200mg胺碘酮则可排出相当于6毫克碘，因此其余大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续10天至1月。a．延长心脏纤维动作电位Ⅲ相时程（VaugharWilliams分类为Ⅲ类），这种作用与心率无关。适用于房性早搏、室性早搏、短暂房性心动过速、反复发作性室上性心动过速，对持续性心房颤动或扑动疗效较差，不及奎尼丁。对心房颤动复律后维持窦性心律的效果不满意。静脉注射适用于阵发性室上性心动过速，尤其对伴有预激综合征者效果更佳。也用于经利多卡因治疗无效的室性心动过速患者。本品为广谱抗心律失常药。疗效显著，但因副作用较多，目前被列为二线的抗心律失常药。1．房性心律失常（心房扑动、心房纤颤转律和转律后窦性心律的维持）；3．室性心律失常（治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或心室纤颤的预防）；依据其药理学特点，胺碘酮适用于上述心律失常，尤其合并器质性心脏病（冠状动脉供血不足及心力衰竭）。一般先给负荷量，每次2g，每天3次，服用1周后改为每次2g，每天2次，再服1周，以后改为维持量2g，每天1次。根据疗效3～6个月后可逐渐改为每周服药5～6次或隔日1次，每次2g。对严重的致命性心律失常负荷量可增加至每天800mg。体重大者可酌情加重。静脉给药：负荷量3～5mg/kg，以5%～10%葡萄糖液稀释后5～10min内注入，5～1h后可重复该剂量。达疗效后静脉点滴维持量一般每分钟5～2mg，根据疗效调整剂量，可连续用3～5天。剂量过大对心肌收缩有抑制作用。(2)本品可以通过胎盘进入胎儿体内。新生儿血中原药及代谢物为母体血浓度的25%。已知碘也可通过胎盘，故孕妇使用时应权衡利弊。有甲状腺功能异常、室内或房室传导阻滞、病窦综合征、QT间期延长综合征、碘过敏者禁用。对疑有潜在的窦房结病变出现室上性心动过速者慎用，否则可能会出现较长时间的窦性停搏。对心脏显著增大，尤其是心肌病患者静脉注射属相对禁忌，因可导致心源性休克。消化系统可见恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、口干，如在饭中或饭后服用可减轻反应。长期用药者，15%～40%发生无症状性肝功能异常，氨基转移酶可升高5～4倍，不需停药，但需密切观察。此药所致的甲亢较常见于摄取碘低的地区，而甲状腺功能低下者常见于摄碘高的地区。偶尔可发生畏光、光晕、视物模糊或不适感。也有报告发生色觉不良、视乳头病变及视乳头水肿者。此药也可引起碘疹、暴露部位有暗蓝色色素沉着（蓝皮症）、结节性红斑、瘀斑、脱发及牛皮癣等。①本品口服作用的发生及消除均缓慢，不宜在短期内加用过大剂量以期获得疗效，以防过量；②本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互作用；因多数不良反应与疗程及剂量有关，故需长期服药者尽可能用最小有效维持量，并应定期随诊；服药期间，应经常复查心电图，如QT间期明显延长（>48s）者停用。经常注意心率、心律及血压的变化，如心率小于60次/min者停用。①窦性心动过缓（60次/分以下）、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应；④静注时产生低血压。以上情况均应停药，可用升压药、异丙肾上腺素、碳酸氢钠（或乳酸钠）或起搏器治疗；注意纠正电解质紊乱；多形性室性心动过速发展成室颤时可用直流电转复。由于本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5～10天。心血管系统最常见的是Q-Tc延长及窦性心动过缓。可引起或加剧心律失常；窦性停搏、窦房阻滞及各类传导阻滞；交界性心律、室性心动过速、心室扑动、室颤或心脏骤停；心衰及心源性休克等。这些反应可因血钾低而加重。一般认为静脉给药的心血管致死性反应发生率比口服用药为高。静脉给药后常发生血栓形成性静脉炎。①甲状腺机能亢进，可发生在停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，发病率约1～5%，停药数周至数月可完全消失．少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗；②甲状腺机能低下，老年人较多见，可出现典型的甲减征象，停药后数月可消退，但粘液性水肿可遗留不消，可用甲状腺素治疗。服药3个月以上者在角膜中及基底层下1/3有黄棕色色素沉着，与疗程及剂量有关，儿童发生较少。这种沉着物偶可影响视力，但无永久性损害，停药后可渐消失。少数人可有光晕，停药或减药即可消失。不多见，与剂量及疗程有关，可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征，服药1年以上者有周围神经病，经减药或停药后渐消退。在神经系统，此药可引起可逆的末梢神经病变，可能是由于细胞内磷脂沉着之故。一组50例中有5例，另一组54例中29例出现神经系统不良反应，如震颤（为最常见的及早期反应）、步态失常、末梢神经病变、头昏眼花及眩晕。光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1-2年）才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快。肺部不良反应，多发生在长期大量服药者（一日8～2g），仅个别在服药1个月后发生。主要产生肺间质或肺泡纤维性肺炎，肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及2型肺细胞增生，并有成纤维细胞及胶元细胞，少数淋巴细胞及中性细胞，小支气管腔闭塞。临床表现有气短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改变，血沉增快及血液白细胞增高，严重者可致死。需停药并用肾上腺皮质激素治疗。有些报告此药可引起间质性肺炎或肺泡炎，也有报告发生肺功能不全而无肺炎。并证实是由于毒性作用或过敏反应所引起。但也有人认为是此药所致的磷脂沉着的表现。临床上诊断胺碘酮所致的肺炎是困难的。偶可发生低血钙及血清肌酐升高。静脉用药时局部刺激产生静脉炎，宜用氯化钠注射液或注射用水稀释，每次静注完后在原位注射少量氯化钠注射液可以减轻刺激。可引起胃肠道反应:恶心,呕吐,食欲不振,腹胀,腹泻.视力障碍,甲状腺功能失常(甲亢),色素沉着,加重室性心动过速.可有肺毒性。不良反应有口干、恶心、呕吐、便秘、腹胀、食欲不振、失眠、多梦、头昏、头痛、视力模糊、眼眶痛、感觉异常、共济失调、震颤、角膜微小沉淀，偶可影响视力。少数有皮肤呈石板蓝样色素沉着、甲状腺功能紊乱、肺泡炎、肺纤维化、肝肾功能暂时性损害。心电图可示QT间期延长、T波低平、切迹，U波明显，尚有窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压。个别可引起尖端扭转型室性心动过速，甚至诱发心室颤动。极少见有窦性静止。静脉推注可致房室传导阻滞、低血压，甚至还会引起致命的心源性休克。胺碘酮有加强双香豆素及华法林的抗凝作用，凝血酶原时间延长，早则发生在治疗后3~4d，迟则发生在治疗后3周，这种增效作用可持续数周或数月，因此在治疗开始后，双香豆素维持量可减少1/3～1/2。此药还可影响肝素的活性。它使血浆地高辛浓度增大，在用胺碘酮后24h内血中地高辛浓度开始升高，在6~7d内直线上升，随后稳定在高水平。因为它使QT间期延长，则有加强第1类抗心律失常药的作用。它与奎尼丁、丙毗胺、美西律或普罗帕酮O合律平合用，可引起扭转性室性心动过速及室颤。它与母受体阻滞剂合用，可致窦房结受抑制及低血压。①心电图变化：例如PR及QT间期延长，服药后多数患者有T波减低伴增宽及双向，出现U波，此并非停药指征。③甲状腺功能变化，本品抑制周围T4转化为T3，导致T4增高和血清T3轻度下降，甲状腺功能检查通常不正常，但临床并无甲状腺功能障碍。甲状腺功能检查不正常可持续至停药后数周或数月。增加华法林的抗凝作用，该作用可自加用本品后4～6天，持续至停药后数周或数月。合用时应减抗凝药1/3至1/2，并应密切监测凝血酶原时间。本品与华法林合用，因有竞争蛋白结合作用，可引起出血。与β受体阻滞药合用，可致显著的心动过缓。与维拉帕米合用，偶可致心搏骤停。与奎尼丁、地高辛、安搏律定、丙吡胺、普鲁卡因胺、普罗帕酮合用，可使QT间期延长，诱发尖端扭转型室性心动过速。与美西律合用有协同的抗心律失常作用。与单胺氧化酶抑制剂合用，可使本品代谢降低。胺碘酮有加强双香豆素及华法林的抗凝作用，凝血酶原时间延长，早则发生在治疗后3～4天，迟则发生在治疗后3周，这种增效作用可持续数周或数月，因此在治疗开始后，双香豆素维持量可减少1/3～1/2。增强其他抗心律失常药对心脏的作用。本品可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡奈及苯妥英的浓度。与ⅠA类药及美西律合用可加重Q-T间期延长，极少数可致扭转型室速，故应特别小心。从加用本品起，原抗心律失常药应减少30～50%剂量，并逐渐停药，如必需合用则通常推荐剂量减少一半。与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少50%，如合用应仔细监测其血清浓度。本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。它使血浆地高辛浓度增大，在用胺碘酮后24小时内血中地高辛浓度开始升高，在6～7天内直线上升，随后稳定在高水平。它与奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用，可引起扭转性室性心动过速及室颤。a．抗心律失常药物，如：双苯吡乙胺，Ⅰ类抗心律失常药和索他洛尔。b．非抗律失常药物，如：长春胺，舒托必利，红霉素静脉剂型、喷他脒（非肠道用药）。因致命性尖端扭转型室速的潜在危险性增加。a．β-受体阻滞剂和钙通道拮抗剂，如：异搏定、硫氮卓酮。因可能出现自律性紊乱(严重心动过缓)和传导紊乱。b．刺激性泻药。因其可引起低钾血症，从而增加尖端扭转型室速的危险。利尿剂（单独应用或合用）；皮质激素类（糖皮质激素和盐皮质激素），替可克肽；必须预防低钾血症，需要时应纠正低钾血症；应监测QT间期。一旦出现尖端扭转型室速，不宜应用抗心律失常药物（应安置起撼器和补充镁）。b．口服抗凝药物由于抗凝治疗出现危险性增高，当与胺碘酮合用或停用胺碘酮后，均应密切监测凝血酶原水平和调整口服抗凝药用量。c．洋地黄因可能出现自律性紊乱（严重心动过缓）和房室传导障碍（协同作用），除此之外地高辛血药浓度可升高（由于减少了地高辛清除率）。临床上，心电图和生化检查（包括地高车血浓度），必要时调整地高辛剂量。d．苯妥英可提高苯妥英血药浓度且伴有过量体征（尤其是神经系统体征），应进行临床监测。一旦出现过量体征，应减少苯妥英剂量并检测苯妥英血浓度。e．全身麻醉和氧气疗法全麻病人有可能出现严重的并发症，如：对阿托品无反应的心动过缓、低血压，传导障碍和低心输出量。少数出现严重的呼吸系统合并症（急性成人窘迫综合征），有时可危及生命，大多在手术后立即出现，可能与高浓度氧相互作用有关．因此在手术前应通知麻醉师病人正在应用胺碘酮。f．环胞霉素可提高环胞霉素血浓度。这与药物清除率下降有关，所以要调整环胞霉素剂量。胺碘酮原作为血管扩张药，用于心绞痛。1969年发现胺碘酮有显著抗心律失常作用。对多种抗心律失常药久治无效的病例改用胺碘酮能奏效，尤其受重视。经大量基础和临床研究，证明胺碘酮具有全部四类抗心律失常药的作用。对持续性心动过速，转复后房纤颤和房扑动者窦律的维持有显著疗效，且不增加病死率。但胺碘酮毒副作用复杂，应用时需密切注意。胺碘酮（乙胺碘呋酮、可达龙）具有抗心律失常作用，临床用于治疗室性、室上性心动过速和期前收缩、阵发性心房扑动。预激综合征等。口服每次1～2g，3～4/d，有效后改为每次2g，1～2/d。静注或静滴，主要用于快速心律失常立即复律，5～10mg/kg，分2～3次给药，用50%葡萄糖液稀释后缓慢静注（10～15min）。以250mL葡萄糖液稀释后静滴30min内滴完。本药口服吸收好，6～8h血药浓度达峰值，在肝脏代谢，经肝胆汁排泄，半衰期平均为6d。人中毒血药浓度5μg/mL。小鼠腹腔注射LD50：432g/kg，静脉注射LD50：1669g/kg。本药主要损害心脏、消化系统、神经系统及引起过敏反应等。（1）心血管系统：窦房结功能抑制或房室传导阻滞及扭转性室速、心电图可见Q-T间期延长、T波低平、U波，静注过快可见低血压、心力衰竭。（5）呼吸系统：间质性肺炎或肺泡纤维性肺炎、结核活动播散、胸腔积液。过敏反应可用抗组胺药物或泼尼松、氢化可的松、地塞米松等。角膜病变可用1%甲基纤维素或钠碘肝素点眼。心动过缓，可用山莨菪碱、异丙肾上腺素和地塞米松，必要时安置心脏起搏器。本品主要成分为盐酸胺碘酮，处方：盐酸胺碘酮150mg，苯甲醇60mg，聚山梨酯80，300mg，注射用水加至0mL，氮气适量。本品属Ⅲ类抗心律失常药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位时程及有效不应期，减慢传导，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的及肾上腺素受体阻滞和轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。短时间静注时复极过度延长作用不明显。静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。原为心绞痛药，具有选择性对冠状动脉及周围血管的直接扩张作用，能增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。可影响甲状腺素代谢。本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广。由于药学原因，500mL中少于2安瓿注射液的浓度不宜使用。仅用等渗葡萄糖溶液配制。不要向输液中加入任何其他制剂。胺碘酮应尽量通过中心静脉途径给药。可达龙个体差异较大，需要给予负荷剂量来抑制危及生命的心律失常，同时进行精确的剂量调整。通常初始剂量为24小时内给予1000mg可达龙，可以按照下表的用法给药。可达龙注射液推荐剂量第一个24小时。第一个24h后，维持滴注速度5mg/min（720mg/24h），浓度在1-6mg/mL（可达龙注射液浓度超过2mg/mL，需通过中央静脉导管给药），需持续滴注。当发生室颤或血流动力学不稳定的室速，可以追加可达龙注射液150mg．溶于100mL的葡萄糖溶液给药。需10min绐药以减少低血压的发生。维持滴注的速度可以增加以有效抑制心律失常。第一个24h的剂量可以根据病人个体化给药，在临床对照研究中，每日平均剂量在2100mg以上，与增加低血压的危险性相关。初始滴注速度需不超过30mg/min。基于可达龙注射液临床研究经验，无论病人的年龄，肾功能，左室功能如何，维持滴注达5mg/min能谨慎地持续2至3周。病人接受可达龙注射液超过3周的经验有限。可达龙注射液应尽可能通过中央静脉导管滴注。可达龙注射液于5%葡萄糖溶液中，浓度超过3mg/mL时，会增加外周静脉炎的发生，如果浓度在5mg/ml以下，出现上述情况较少。所以如需静脉滴注超过1小时的，可达龙注射液浓度不应超过2mg/mL。除非使用中央静脉导管。在应用PVC材料或器材时，胺碘酮溶液可使酞酸二乙酯（DEHP）释放到溶液中，为了减少病人接触DEHP，建议应用不舍DEHP的PVC或玻璃器具，于应用前临时配制和稀释可达龙的输注溶液。根据胺碘酮的给药途径和考虑到该适应症的应用状况，如果能够立刻获得，则推荐使用中心静脉导管；否则，使用最大的外周静脉并以景高的流速通过外周静脉途径给药。初始静脉注射给药剂量为300mg（或5mg/kg），稀释于20mL的5%葡萄糖溶液中并快速注射。如果室颤持续存在，需考虑静脉途径追加150mg（或5mg/kg）。注射器内不得添加其他任何药品。1．心血管系统：较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少。主要包括：（1）窦性心动过缓、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应。（5）静注时产生低血压。扭转性室性心动过速发展成室颤时可用直流电转复。由于本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5～10天。（1）甲状腺机能亢进，可发生在停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，也可出现新的心律失常，化验TT4均增高，化验促甲状腺激素（TSH）下降。发病率约2%，停药数周至数月可完全消失，少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗。（2）甲状腺机能低下，发生率1%～4%，老年人较多见，可出现典型的甲状腺机能低下征象，TSH下降，停药后数月可消退，但粘液性水肿可遗留不消，必要时可用甲状腺素治疗。4．神经系统：不多见，与剂量及疗程有关，可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征。5．皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1～2年）才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快。7．肺脏：肺部不良反应多发生在长期大量服药者（一日8～2g）。主要产生过敏性肺炎，致纤维化性肺泡炎。病变表现肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及2型肺细胞增生，并有纤维化，小支气管腔闭塞。临床表现有胸闷气短、干咳及胸痛等，严重者可致死。实验室检查可显示限制性肺通气功能障碍，血沉增快及血液白细胞增高。肺部发生上述病症者停药并用肾上腺皮质激素治疗。8．其他：偶可发生低血钙及血清肌酐升高。静脉用药时局部刺激产生静脉炎，宜用氯化钠注射液或注射用水稀释，或采用中心静脉用药。2．Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、双束支传导阻滞（除非已有起搏器）者禁用。（1）心电图变化：例如P-R及Q-T间期延长，用药后患者可能有T波减低伴增宽及双向出现u波，此并非停药指征。（2）极少数有天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及碱性磷酸酶增高。（3）甲状腺功能变化，本品抑制周围T4转化为T3，导致T4及rT3增高和血清T3轻度下降，甲状腺功能检查通常不正常，但临床并无甲状腺功能障碍。甲状腺功能检查不正常可持续至停药后数周或数月。4．用药期间需监测血压及心电图；应注意随访检查：肝功能、甲状腺功能（包括TT4及促甲状腺激素，每3～6个月1次）、肺功能和胸部片（每6～12个月1次）及作眼科检查。5．本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互作用。妊娠：动物研究未提供证据表明本品有致畸作用，可预计对人体无致畸作用。事实上，到目前为止，对人体有致畸作用的药物都曾被证明在严格进行的两种动物研究中有致畸作用。鉴于胺碘酮对胎儿甲状腺的影响，在怀孕期间禁止使用，除非确定其利大于弊。哺乳：胺碘酮及其代谢产物，还有碘，在母乳中的浓度高于在血液中的浓度，因为有导致新生儿甲状腺功能低下的危险，故本品禁用千哺乳母亲。盐酸胺碘酮在儿童患者中用药的安全性有效性尚未建立，因此不推荐儿童用药。注射用胺碘酮含有苯甲醇，有新生儿（出生不满一个月的罂儿）在静脉给药后喘息综合怔致命的报道，症状包括呼吸急喘，低血压，心律不齐和心血管衰竭。能防治心动过速、过缓或心律不齐的药物。但一般指防治心动过速及某些心律不齐的药物。抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。心肌细胞大致可分为两类。一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。静息电位指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。动作电位当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：O相：为除极过程。膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。膜电位由+30mV迅速下降型Omv左右。2相：为缓慢复极期，膜电位基本停滞在0mv左右，又称平台期。此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。4相：复极完毕，心室肌细胞即为静息期。此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，细胞泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位的离子分布。在自律性的心肌细胞如窦房结、房室结、房室束及浦肯野纤维，在达到最大舒张电位后，便自动地缓慢除极，膜电位上升，当达到阈电位时，再次产生动作电位和兴奋。兴奋性兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。自律性窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电位后，能缓慢自动除极，达阈电位后即发生动作电位。这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流，Na+或Ca2+缓慢内流所致。自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。根据O相除极化的速度和幅度，又可将其分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞，前者包括心房传导组织、房室束及浦肯野纤维（非自律性的心房肌，心室肌细胞属快反应细胞），后者包括窦房结及房室结。二类细胞最主要的区别在于快反应细胞的自律性主要由于Na+内流所产生，而慢反应细胞则由Ca2+内流所产生。传导性动作电位沿细胞膜扩布的速度可作为衡量传导性的指标。由于各种心肌细胞的传导性高低不等，兴奋在上述各个部分扩布的速度也不相等。同一细胞传导速度受多种因素影响，其中以影响静息电位（或最大舒张电位）与兴奋阈电位，使其差值改变的因素，对传导速度影响最大。动作电位0相除极化速率决定传导性，快反应自律细胞O相除极化是由Na-内流决定，慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定，一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度快，反之，则传导慢。因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。冲动形成异常——自律性增高自律性与4期舒张除极化速度、最大舒张电位及阈电位有关。4相舒张除极化速度加快，阈电位下移或最大舒张电位变小，即与阈电位的差距减小，则自律性增高。如交感神经兴奋，4相K+外流减少，促进Na+、Ca2+内流，使4相舒张除极化速度加快；心肌缺血缺氧时，心肌能量供应不足，Na+-K+泵功能不全，使细胞内失K+，最大舒张电位变小，同时4相K+外流减少，自律性增高；洋地黄中毒时Na+，K+-ATP酶受到严重抑制，细胞内失K+，同样也使自律性增高。可出现各种期前收缩和阵发性心动过速等。冲动传导异常——折返形成折返激动是指_次冲动下传后，又可沿着另一环行通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，折返激动是形成各种过速型心律失常的重要原因。现以心室“浦肯野纤维-心室肌环路”为例加以说明（图23-1）。正常情况下，窦房结下传的冲动经浦肯野纤维A、B两支，同时到达心室肌，同时消失在邻近心肌的不应期内，冲动不能继续传导而消失（图23-1a）。但在病理情况下，浦肯野纤维分支可能发生单向传导阻滞，如B支发生病变，冲动传导到浦肯野纤维分别向A、B二支传导时，冲动只能沿A支下传到心室肌，心室肌细胞发生激动后，该冲动可逆行经B支传到A支；此时A支不应期已过，便再次产生兴奋，形成折返激动。单个折返引起期前收缩，连续折返引起阵发性心动过速、扑动或颤动。折返不仅发生在心室，也可发生在心房、房室交界区等，产生各种过速型心律失常。当局部病变时，某分支纤维有效不应期（ERP）缩短或传导减慢，或当邻近心肌纤维ERP不均一时，也可形成折返。主要是通过影响心肌细胞膜的Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞动作电位各时期，抑制自律性和（或）中止折返而纠正心律失常。由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。抗心律失常药物的分类已沿用了近30年，由VaughanWilliams提出，又经Harris等补充而完善。VaughanWilliams分类法根据药物作用的电生理特点将药物分为四类。阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同，又分为三个亚类，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。（1）Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP最为显著，药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。（2）Ⅰb类轻度阻滞钠通道，复活时间常数<1s，降低自律性，药物包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。（3）Ⅰc类明显阻滞钠通道，复活时间常数>10s，减慢传导性的作用最强。药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。β受体阻滞药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。延长动作电位时程药，抑制多种钾电流，药物包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布替利和多非替利等。奎尼丁（quinidine）【适应证】用于各种快速型心律失常。包括①房性和室性期前收缩；②转复心房扑动和心房颤动，转复室上性和室性心动过速；③预激综合征。【禁忌证】心力衰竭、低血压、严重窦房结病变、高度房室传导阻滞、妊娠。【不良反应】用药初期，常见的胃肠道反应，恶心、呕吐、腹泻等。长时间用药，可出现“金鸡纳反应（cinchonism）”，表现为头痛、眩晕、耳鸣、视力模糊、精神失常等症状，以及药热、皮疹等过敏反应。奎尼丁晕厥多发生在用药最初数天内，属特异性反应，与药物剂量无平行关系，可能与低钾、心功能不全或对本药敏感有关。【适应证】属广谱抗快速心律失常药。其作用与奎尼丁相似，但强度和毒性较小，主要用于室性心律失常，如室性期前收缩和室性心动过速尤其是急性心肌梗死的室性心律失常，也可用于复律治疗。【不良反应】口服可有胃肠道反应；静脉给药可引起低血压。大剂量有心脏机制作用。过敏反应较常见，如出现皮疹、药热、白细胞减少、肌痛等。中枢不良反应为幻觉、精神失常等。长期应用，少数患者出现红斑狼疮综合征。【适应证】丙吡胺是广谱抗心律失常药物，可用于治疗多种室上性或室性心律失常，尤其适用于预防心房颤动电击复律后的复发和预防心肌梗死后的心律失常。【禁忌证】青光眼、前列腺肥大、心力衰竭、房室传导阻滞或心源性休克等。【不良反应】抗胆碱能作用引起口干、便秘、排尿不畅或尿潴留，少数可能有皮疹、低血糖及粒细胞减少等。【适应证】转复和预防室性快速性心律失常，如心肌梗死、强心苷中毒及外科手术等引起的室早、室内性心动过速、心室扑动和心室颤动等。【不良反应】较常见中枢症状，如嗜睡、头晕、兴奋、语言和吞咽困难，较大剂量出现烦躁不安，肌肉抽搐，低血压及传导阻滞等。【适应证】美西律化学结构和电生理效应与利多卡因类似，用于各种室性心律失常，对强心苷中毒、心肌梗死或手术所致室性早搏、室性心动过速等有效。【禁忌证】重度心力衰竭、心源性休克、缓慢心律失常和心室内传导阻滞。【不良反应】少而轻。大剂量可出现胃肠道反应、神经系统反应如眩晕、共济失调等。静脉用药偶尔可产生低血压、心动过缓、传导阻滞等。【适应证】苯妥英作用与利多卡因相似。与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心苷中毒所致的触发活动。本药主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效，亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等所引发的室性心律失常，但疗效不如利多卡因。【不良反应】常见中枢不良反应有头昏、眩晕、震颤、共济失调等。苯妥英快速静注容易引起低血压，高浓度可引起心动过缓。【适应证】普罗帕酮是一种具有局部麻醉作用的Ⅰc类抗心律失常药物，属广谱抗心律失常药物。适用于各种室上性和室性期前收缩、室上性和室性心动过速、伴发心动过速和心房颤动的预激综合征。【禁忌证】妊娠及哺乳期妇女、病态窦房结综合征、心力衰竭、房室传导阻滞。本药一般不宜与其他抗心律失常药合用，以避免心脏抑制。【不良反应】胃肠道反应，少数用药者出现心动过缓，房室传导阻滞，还可引起直立性低血压。QT间期延长者宜减量或停药。【适应证】为具膜稳定作用的广谱抗心律失常药物。对室上性及室性心律失常均有效，对房室折返性心动过速，有效率达90%以上。【不良反应】头晕、乏力、恶心等。心脏方面主要为致心律失常作用。β受体阻滞药通过阻滞心肌细胞β受体而具抗心律失常作用。其电生理作用包括减慢舒张期自动除极速度，抑制心脏自律性、传导性，并缩短动作电位时程。同时具有膜稳定作用。【适应证】窦性心动过速，特别是交感神经亢进、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等所致者效果良好。亦可用于室上性和室性期前收缩及心动过速，预激综合征及LQTS引起的心律失常。减少肥厚型心肌病所致的心律失常。【不良反应】本药可致窦性心动过缓，房室传导阻滞，并可能诱发心力衰竭和哮喘、低血压等。长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响，故高脂血症、糖尿病患者应慎用。突然停药可产生反跳现象。该类药物主要通过阻滞慢钙通道，减少钙离子内流而使窦房结的兴奋性下降，房室结传导性下降，不应期延长。主要用于室上性心律失常的治疗，为窄谱抗心律失常药物。【适应证】治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好，为阵发性室上性心动过速首选药。对急性心肌梗死、心肌缺血及强心苷中毒引起的室早有效。【禁忌证】Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心功能不全、心源性休克病人等。【不良反应】常见有口干、恶心、腹胀、腹泻、头痛、头晕等。静注过快可出现血压下降、心动过缓，严重者可致心脏停搏。【适应证】①房性心律失常，如心房颤动和心房扑动的转复；②结性心律失常；③室性心律失常，包括室性期前收缩、室性心动过速的治疗，以及室性心动过速或心室颤动的预防；④小剂量适用于伴器质性心脏病的心律失常，如急性心肌梗死与心力衰竭等合并的室性心律失常。【禁忌证】窦性心动过缓和窦房阻滞；高度传导阻滞；甲状腺功能异常；碘过敏；妊娠期和哺乳期。【不良反应】不良反应与剂量有关。常见心血管反应有窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间期延长。本品长期应用可见角膜褐色微粒沉着，通常无症状；少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死；个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化。腺苷作用于G蛋白耦联的腺苷受体，激活乙酰胆碱敏感钾通道，降低自律性。同时抑制ICa(L)，延长房室结ERP。临床用于迅速终止折返性室上性心动过速，使用时需静脉快速注射给药。抗心律失常药物的致心律失常作用是指这类药物能引起新发心律失常出现或原有心律失常加重，如室性早搏发作频度增加（3~10倍），室性心动过速速率加快（10%以上），由非持续性室速变为持续性室速，由单形性变为尖端扭转型室速或恶化为室颤。所有抗心律失常药物均有致心律失常作用，其发生率为6%~36%，其机制与心电冲动形成或传导障碍有关。易患因素或诱因包括反复发作或持续性室速、左室功能不全、心肌缺血、传导阻滞、Q-T间期延长、电解质（钾、镁等）紊乱、药物使用不当、肝肾功能差、药物配伍不合理等。这类药物的抗心律失常作用与促心律失常作用几乎并存，对正常心肌的抗心律失常作用较小，对病态（缺血、肥大、心衰）心肌，其促心律失常作用较大。1993~2004年间，研究人员共完成了138项相关的药物临床试验，纳入患者98000例。Ⅰ类抗心律失常药物综合59项Ⅰ类抗心律失常药物相关试验，发现药物治疗组死亡率（6%）显著性的高于对照组（0%）。16项试验涉及Ⅰa类药物，结果显示，治疗组（13292例）与对照组（13290例）相比，前者死亡率有增高趋势（7%对6%）。涉及Ⅰb类药物的研究有25项，治疗组（7068例）与对照组（6945例）的死亡率无统计学差异（P>05）。Ⅰc类抗心律失常药物相关研究中，CAST试验显示，氟卡胺/因卡胺组心律失常死亡率比对照组显著性增高（5%对2%P<05），总死亡率也显著性增高（7%比0%P<05），莫雷西嗪亦可增高病死率。IMPACT等研究也得出了类似结论。Ⅱ类抗心律失常药物55项相关临