血液循环(心血管活动调节)

关于血液循环(心血管活动调节)一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配第2页,共51页，2024年2月25日，星期天第3页,共51页，2024年2月25日，星期天（1）心交感神经及其作用星状神经节颈交感神经节T1-5侧角心脏各部分（

1-受体）正性变时变力变传导胆碱能纤维肾上腺素能纤维

（右侧心交感神经窦房结正性变时作用

左侧心交感神经房室交界正性变传导作用）主要普萘洛尔第4页,共51页，2024年2月25日，星期天心交感神经兴奋的作用机制：

NE—cAMP↑—LCa2+

通道、If通道激活正性变时作用

—心率增快

If

、ICa2+电流↑—4期自动去极化速度加快正性变传导作用

—传导加快

LCa2+↑—0期去极化速度、幅度↑正性变力作用

—收缩力加强

Ca2+↑—2期Ca2+

内流↑，肌浆网释放、摄取Ca2+↑，促进糖原分解，为心肌收缩提供能量,传导加快，收缩更趋同步化降低肌钙蛋白对Ca2+

的亲和力，加速肌质网回收Ca2+

和促进Na+-Ca2+

交换，加速心肌舒张。

第5页,共51页，2024年2月25日，星期天第6页,共51页，2024年2月25日，星期天（2）心迷走神经及其作用延髓的迷走神经背核、疑核心内神经节（换元）

心肌（M-受体）负性变时变力变传导胆碱能纤维胆碱能纤维

（右侧心迷走神经窦房结负性变时作用

左侧心迷走神经房室交界负性变传导作用）主要阿托品第7页,共51页，2024年2月25日，星期天心迷走神经兴奋的作用机制：

ACh－激活G蛋白K+

外流↑－超极化

cAMP↓Ca2+↓负性变时作用

—心率减慢

If

、ICa2+电流↓—4期自动去极化速度减慢

K+↑，4期最大复极电位↑负性变传导作用

—传导减慢

Ca2+↓—0期去极化速度、幅度↓负性变力作用

—收缩力减弱

Ca2+↓—Ca2+

内流↓，K+↑Ca2+↓—平台期缩短—Ca2+↓第8页,共51页，2024年2月25日，星期天第9页,共51页，2024年2月25日，星期天心交感和心迷走的相互关系相互拮抗心交感紧张、心迷走紧张迷走优势肽能神经元

释放的递质：神经肽Y，血管活性肠肽等递质共存：单胺和Ach

参与对心肌和冠脉的调节第10页,共51页，2024年2月25日，星期天2.血管的神经支配（1）缩血管神经纤维（交感缩血管神经纤维）

递质：NE

受体：α-R：血管收缩（为主）β2-R:血管舒张交感缩血管紧张：安静状态下，交感缩血管纤维持续发放每秒钟约1～3次的低频冲动。不同器官分布密度不同：皮肤﹥骨骼肌、内脏﹥冠状动脉、脑血管同一器官内的不同血管分布密度不同：小A、微A﹥大A﹥微V﹥

cap前括约肌第11页,共51页，2024年2月25日，星期天（2）舒血管神经纤维

1)交感舒血管神经纤维

递质:Ach受体：M-R

分布：骨骼肌、汗腺血管

2)副交感舒血管神经纤维

递质：Ach受体：M-R

分布：脑膜、唾液腺、外生殖器

3)脊髓背根舒血管纤维（见于伤害性刺激）

4)血管活性肠肽神经元(VIP)

ACh

腺细胞分泌

VIP

局部血流增加第12页,共51页，2024年2月25日，星期天NervousRegulation第13页,共51页，2024年2月25日，星期天(二)心血管中枢是最基本的心血管中枢紧张性活动：持续的、一定程度的兴奋。延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元缩血管区舒血管区传入神经接替站心抑制区1.延髓心血管中枢第14页,共51页，2024年2月25日，星期天孤束核迷走疑核背核延髓头端腹外侧中缝隐核中间外侧柱第15页,共51页，2024年2月25日，星期天(三)心血管反射1.压力感受性反射第16页,共51页，2024年2月25日，星期天1.压力感受性反射(BaroreceptorReflex)

反射弧感受器—颈动脉窦(carotidsinus)

主动脉弓(aorticarch)传入神经—窦神经(加入舌咽神经)、迷走神经中枢—延髓孤束核传出神经—心迷走、心交感和交感缩血管效应器—心脏和血管(三)心血管反射第17页,共51页，2024年2月25日，星期天压力感受性反射(BaroreceptorReflex)

特征机械/牵张感受器范围：传入冲动与动脉血压(60~180mmHg)

成正比颈动脉窦压力感受器敏感>主动脉弓压力感受器搏动性变化>非搏动性变化兔有独立的减压神经第18页,共51页，2024年2月25日，星期天FigDischarges(verticalline)inasingleafferentnervefiberfromthecarotidsinusatvariousarterialpressures,lottrdsinusatvariousarterialpressures,plottedagainstchangesinaorticpressurewithtime.(Reproducsd,withpermission,ftomBerneRM,LevyMN:Cardiovascularhysiology,3rded.Mosby,1977)单根窦神经压力感受器传入纤维

在不同动脉压时的放电图第19页,共51页，2024年2月25日，星期天

效应器（心、血管）心血管中枢（延髓）

感受器（颈动脉窦、主动脉弓）交感缩血管神经心交感神经心迷走神经迷走神经窦神经BP波动性变化

心血管活动的神经调节第20页,共51页，2024年2月25日，星期天BaroreceptorReflex第21页,共51页，2024年2月25日，星期天窦神经迷走神经BP颈动脉窦主动脉弓心输出量外周阻力心收缩力心率血管紧张度(延髓)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性交感缩血管中枢紧张性生理意义：保持动脉血压相对稳定第22页,共51页，2024年2月25日，星期天实验中测得的窦内压与动脉压关系

调定点(setpoint)和重调定(reset)第23页,共51页，2024年2月25日，星期天1.是机体的一种负反馈调节机制，且具有双向调节能力。2.对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其在低血压时的缓冲作用更重要。3.使心率减慢的传出效应十分明显，但引起各类血管舒张的作用不同，在人类，内脏阻力血管的舒张效应最明显，肌肉血管舒张效应较小。4.当血压持续升高时，压力感受器反射可发生重调定。压力感受性反射的特点第24页,共51页，2024年2月25日，星期天压力感受性反射的生理意义：思考:

从卧位到站位，人体的血压有何变化，为什么？

保持动脉血压相对稳定（是短时期维持动脉血压稳定的重要机制）。第25页,共51页，2024年2月25日，星期天2.心肺感受器引起的心血管反射感受器：心房、心室、肺循环大血管壁第26页,共51页，2024年2月25日，星期天反射弧感受器

心房、心室和肺循环大血管壁传入神经

迷走神经(大部分)

交感神经(少数)中枢

心血管延髓传出神经

心迷走神经、交感神经(肾神经)效应器心脏、骨骼肌、肾、血管升压素第27页,共51页，2024年2月25日，星期天心肺感受器引起的心血管反射

特征适宜刺激：机械牵张：BP/V牵张感受器化学物质：前列腺素、缓激肽等低压力感受器，容量感受器

生理意义平时有紧张性冲动，对心血管中枢起抑制作用，使血压和肾素水平不致过高；部分引起心率加快。调节循环血量和体液的量和成分。第28页,共51页，2024年2月25日，星期天心肺感受器反射心肺感受器

血压

/容量前列腺素、缓激肽交感紧张性

迷走紧张性肾素

血管升压素

交感紧张性

HR,BP,肾血流,尿量,尿钠HR

第29页,共51页，2024年2月25日，星期天3.颈动脉体和主动脉体化学感受器性反射

颈动脉体、主动脉体（化学受体）HRPO2动脉血PCO2pH

血液重新分布（心、脑血流量）呼吸中枢肺通气HR（整体）血流量动脉血压经常性作用（+）心血管中枢

内脏、骨骼肌（血管收缩）外周阻力应急（+）改善应急第30页,共51页，2024年2月25日，星期天二、体液调节第31页,共51页，2024年2月25日，星期天

（一）肾素-血管紧张素-醛固酮（R-A-A）

肾素（renin）α2球蛋白（肝产生）AgI（10肽）AgII（8肽）AgIII（7肽）肺转化酶氨基肽酶肾血流量血Na+血K+肾球旁细胞肾上腺髓质释放Adr、NERBP强烈缩血管肾上腺皮质释放ADS第32页,共51页，2024年2月25日，星期天血管紧张素II（AgII）的作用AgIINSCNS水潴留Na+肾上腺皮质ADS肝肝糖原分解提供能量肾肾小管Na+、水重吸收抑制肾素分泌（负反馈）血管SMCV收缩回心血量A收缩外周阻力BP交感神经末梢NE释放交感缩血管纤维紧张性ACTH口渴饮水ADH肾小管重吸收血容量第33页,共51页，2024年2月25日，星期天(二)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素(epinephrine,adrenaline)

去甲肾上腺素(norepinephrine,noradrenaline)

同属儿茶酚胺类(catecholamine,CA)

来源(肾上腺，少量交感神经末梢)

生理作用比较第34页,共51页，2024年2月25日，星期天第35页,共51页，2024年2月25日，星期天第36页,共51页，2024年2月25日，星期天心率第37页,共51页，2024年2月25日，星期天血管升压素（vasopressin）

来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌作用:①促进远曲小管和集合管对水的重吸收→尿减少（称为抗利尿激素）②能与血管平滑肌的血管加压素受体结合→血管收缩→R增加→血压↑,故称为升压素

内皮素(endothelin,ET):

最强的缩血管物质之一,不参与生理状态下的血压调节

第38页,共51页，2024年2月25日，星期天心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP):心房肌细胞合成和释放的一类多肽。作用：具有强烈的利尿、利尿Na+的作用促使血管平滑肌舒张→R↓→BP↓降低肾素、血管紧张素II和醛固酮分泌抑制血管升压素的合成和释放第39页,共51页，2024年2月25日，星期天三、局部血流调节

各器官组织的血流量一般取决于器官组织的代谢活动，无外来神经和体液因素影响，各器官组织的血流量受到局部血管的舒缩活动的调节—自身调节。代谢性自身调节机制肌源性自身调节机制：许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称肌源性活动。水和氯醛等抑制平滑肌活动后，肌源性活动消失。第40页,共51页，2024年2月25日，星期天四、动脉血压的长期调节长期调节中起重要作用的是肾脏肾-体液控制系统：调节血压的效能取决于一定的血压引起多大程度的肾排水总之，血压的调节是复杂的过程。神经调节主要通过对阻力血管口径及心脏活动的调节而实现对血压快速、短期调节；对动脉血压的长期调节主要是通过肾对细胞外液量的调节实现的。第41页,共51页，2024年2月25日，星期天第五节器官循环第42页,共51页，2024年2月25日，星期天冠脉循环的解剖特点①心脏的血液供应来自左、右冠状动脉。②冠脉主干行走于心脏表面、分支垂直穿行于心肌，到达心内膜，故心脏血供易受心肌收缩的挤压。③A吻合支少：冠脉突然阻塞

相应区域缺血

急性心肌梗死。冠脉缓慢阻塞

逐渐代偿再生。④心肌毛细血管丰富，心肌纤维:毛细血管为1:1。有利于心肌代谢快，获得充分的营养物质。第43页,共51页，2024年2月25日，星期天冠脉循环的生理特点①血压较高，血流量大：直接开口于主动脉根部，血流途径短，血压较高；血流量的大小取决于心肌的活动水平。②摄氧率高，耗氧量大：动脉血流经心脏后，其中65%～70%的氧被心肌摄取，动-静脉氧含量差大。③血流量受心肌收缩的影响显著：冠脉血流量在收缩期的流量只有舒张期的20%～30%。故DP的高低及舒张期的长短是影响冠脉血流的主要因素。第44页,共51页，2024年2月25日，星期天