细胞的基本功能生理学

关于细胞的基本功能生理学细胞生理是器官、系统生理学的基础细胞的基本功能——跨膜物质转运跨膜信号转导细胞生物电现象肌细胞的收缩活动第2页,共104页，2024年2月25日，星期天第一节细胞膜的基本结构

和跨膜物质转运功能

第3页,共104页，2024年2月25日，星期天一、细胞膜的基本结构第4页,共104页，2024年2月25日，星期天二、细胞膜化学组成及意义脂质双分子层：屏障作用保持细胞内容物的相对稳定细胞膜蛋白质：膜通道蛋白，载体蛋白，酶细胞内外物质、能量、信息交换。细胞膜糖类：糖蛋白，糖脂作为膜蛋白受体识别部分

参与免疫反应第5页,共104页，2024年2月25日，星期天三、细胞膜的跨膜物质转运被动转运

单纯扩散易化扩散主动转运第6页,共104页，2024年2月25日，星期天Na+Cl-H2OH2OABNa+Cl-第7页,共104页，2024年2月25日，星期天（一）单纯扩散(simplediffusion)

扩散：溶质分子从高浓度向低浓度的净移动（顺化学梯度）单纯扩散：脂溶性物质从膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。第8页,共104页，2024年2月25日，星期天1.单纯扩散的特点顺化学梯度不耗能（分子热运动的扩散）第9页,共104页，2024年2月25日，星期天2.单纯扩散的条件

(1)浓度梯度（电-化学梯度）(2)膜通透性(3)脂溶性物质O2CO2N2(4)

酒精第10页,共104页，2024年2月25日，星期天（二）易化扩散（facilitateddiffusion)1.

定义：体内不溶或难溶于脂质的物质，在细胞膜上某些特殊蛋白质的帮助下，从膜高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。第11页,共104页，2024年2月25日，星期天2.特点(1)顺电化学梯度，不耗能(2)膜蛋白对转运的物质具有选择性（膜蛋白分子本身有结构特异性）(3)膜通透性可变第12页,共104页，2024年2月25日，星期天3.类型(1)通道介导的易化扩散(2)载体介导的易化扩散第13页,共104页，2024年2月25日，星期天通道介导的易化扩散

离子通道(ionchannel)——一类与离子易化扩散有关的膜蛋白质分子第14页,共104页，2024年2月25日，星期天离子通道的特性

(1)选择性

Na+通道，K+通道，Cl-通道,Ca+2通道(2)门控性化学门控：膜外侧化学信号控制电压门控：膜两侧电位差控制(3)开放和关闭的快速性(4)离子流的快速性第15页,共104页，2024年2月25日，星期天第16页,共104页，2024年2月25日，星期天第17页,共104页，2024年2月25日，星期天载体介导的易化扩散载体（carrier)——

与葡萄糖和某些氨基酸等物质易化扩散有关的膜蛋白质，不具有离子通道那样的结构。第18页,共104页，2024年2月25日，星期天葡萄糖的易化扩散第19页,共104页，2024年2月25日，星期天(三)主动转运(activetransport)

1.定义：细胞通过本身的某种耗能过程，将物质的分子或离子从膜的低浓度一侧向高浓度一侧移动的过程2.特征

逆电化学梯度耗能第20页,共104页，2024年2月25日，星期天3.主动转运和被动转运的区别

转运的方向转运的能量转运的后果第21页,共104页，2024年2月25日，星期天4.Na+-K+泵第22页,共104页，2024年2月25日，星期天4.Na+-K+泵

(1)结构：膜蛋白质，具有ATP酶活性(2)功能：分解ATP，释放出能量，利用这一能量，不断地将Na+从胞内泵出胞外，将K+从胞外泵入胞内(3)特性：

3个Na+移出膜外2个K+移入膜内第23页,共104页，2024年2月25日，星期天(5)生理意义：

①建立一种势能贮备，供细胞其他耗能过程利用②产生和维持细胞内高K+

、细胞外高Na+的状态，是细胞产生生物电的基础③是人体最重要的物质转运形式第24页,共104页，2024年2月25日，星期天（四）继发性主动转运

（secondaryactivetransport)第25页,共104页，2024年2月25日，星期天（四）继发性主动转运

（secondaryactivetransport)1.定义：是指某些物质逆浓度梯度的主动转运过程，所需能量间接来自ATP的分解，也称联合转运。第26页,共104页，2024年2月25日，星期天2.特点：

Na+从胞外被动扩散至胞内释放的能量用于另一种物质的主动转运3.条件：

胞膜上存在转运体蛋白第27页,共104页，2024年2月25日，星期天（五）出胞与入胞1.入胞：一些大分子物质或团块物质进入细胞的过程2.出胞：大分子物质或固态、液态物质从细胞内排出的过程第28页,共104页，2024年2月25日，星期天

小结第29页,共104页，2024年2月25日，星期天第二节

细胞膜的跨膜信号转导

第30页,共104页，2024年2月25日，星期天一、细胞跨膜信号转导的概念1.信号:含有信息内容的一种物质或刺激2.人体内的信号:存在于细胞外液中含有信息内容的化学物质,或机械的、电的、电磁波等刺激第31页,共104页，2024年2月25日，星期天3.信号的类型

化学信号激素,递质,细胞因子机械信号声音电磁信号光电信号电流第32页,共104页，2024年2月25日，星期天4.跨膜信号转导

(transmembranetranduction)外界信号细胞膜表面一种或几种膜蛋白分子构象改变新的信号进入胞内膜电位或其他功能变化

第33页,共104页，2024年2月25日，星期天二、细胞跨膜信号转导的方式膜通道蛋白完成的跨膜信号转导受体—G蛋白—第二信使跨膜信号转导酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导

第34页,共104页，2024年2月25日，星期天（一）膜通道蛋白完成的跨膜信号转导信号胞膜上的通道蛋白离子通道打开或关闭离子跨膜流动膜电位变化（去极化、超极化）新的信号进入细胞内

第35页,共104页，2024年2月25日，星期天1.化学信号—化学门控离子通道

神经突触谷氨酸，门冬氨酸，甘氨酸神经肌肉接头乙酰胆硷第36页,共104页，2024年2月25日，星期天运动神经末梢AchAch门控通道蛋白（a亚单位）通道开放大量Na+流入胞内胞膜去极化产生终板电位完成化学信号向生物电信号的转换

第37页,共104页，2024年2月25日，星期天(1)特点：

化学门控通道具有受体功能，可称为通道型受体，它们被激活时能引起跨膜离子流动，也称为促离子型受体(2)分布：神经肌接头信息传递神经细胞之间的突触传递第38页,共104页，2024年2月25日，星期天2.电信号—电压门控离子通道

刺激细胞膜电位的变化电压门控离子通道开放或关闭离子内流或外流新信号形成

第39页,共104页，2024年2月25日，星期天第40页,共104页，2024年2月25日，星期天(1)Na+通道电信号膜内负电荷消失Na+通道突然开放胞外Na+涌入胞内膜电位变化第41页,共104页，2024年2月25日，星期天(2)K+通道膜内形成正电荷

K+通道开放胞内K+流出胞外

膜电位变化第42页,共104页，2024年2月25日，星期天3.机械信号-机械门控离子通道前庭和耳蜗的毛细胞的静纤毛上机械信号（声）静纤毛偏曲机械门控离子通道开放离子内流膜电位变化第43页,共104页，2024年2月25日，星期天（二）作用于膜受体蛋白、G蛋白和效应器酶系统

光刺激（视网膜的感光细胞）多数的肽类激素多数的神经递质（神经突触后膜）第44页,共104页，2024年2月25日，星期天受体—G蛋白—第二信使跨膜信号转导第45页,共104页，2024年2月25日，星期天1.G蛋白耦联受体（促代谢型受体）第46页,共104页，2024年2月25日，星期天2.膜内侧G-蛋白被激活第47页,共104页，2024年2月25日，星期天3.膜内侧的腺苷酸环化酶被激活胞浆中第二信使增多第48页,共104页，2024年2月25日，星期天第二信使定义

外来刺激通过膜受体蛋白、G蛋白和效应器酶系统使胞浆内一种含有第一信使信息内容的一种化学物质增多或减少种类

环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)三磷酸肌醇（IP3）二酰甘油(DG)第49页,共104页，2024年2月25日，星期天（三）酪氨酸激酶受体完成的

跨膜信号转导生长因子，胰岛素为信号第50页,共104页，2024年2月25日，星期天信号

接合膜酪氨酸激酶外侧端

激活内侧酪氨酸蛋白激酶活性

受体本身酪氨酸残基磷酸化和胞内其它蛋白残基磷酸化

细胞功能的变化信号转导过程第51页,共104页，2024年2月25日，星期天第三节细胞的跨膜电变化第52页,共104页，2024年2月25日，星期天1.兴奋性(Excitability)—

活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力2.兴奋(Excitation)—

组织或细胞对外界刺激发生反应3.可兴奋细胞—

神经细胞、肌细胞、腺细胞第53页,共104页，2024年2月25日，星期天第54页,共104页，2024年2月25日，星期天一、单一细胞的跨膜静息电位（一）静息电位(restingpotential)—在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差（膜内为负，膜外为正）。

第55页,共104页，2024年2月25日，星期天1.

神经纤维细胞-70mV2.肌细胞-70mV~-90mV3.红细胞-20mV第56页,共104页，2024年2月25日，星期天（二）静息电位形成的机制

1.静息状态下细胞膜内外Na+、K+分布不均衡

细胞膜外细胞膜内Na+142mEq/l14mEq/l10:1K+4mEq/l140mEq/l1:35Na+有从膜外向膜内扩散的趋势

K+有从膜内向膜外扩散的趋势第57页,共104页，2024年2月25日，星期天2、静息状态下细胞膜对K+的选择性通透

K

+的通透性大

Na+的通透性极小

第58页,共104页，2024年2月25日，星期天K+++--第59页,共104页，2024年2月25日，星期天3.达到K+

的平衡电位

（Nernst公式）Ek=RT/ZF

ln[K+]o/[K+]i

第60页,共104页，2024年2月25日，星期天(三)静息电位的变化极化安静时,膜两侧电位外正内负的状态超极化膜两侧电位差加大,膜内负值增大去极化膜两侧电位差减小,膜内负值变小复极化去极化后，膜内电位向逐渐变大，恢复到静息电位状态反极化膜两侧电位发生倒转,膜外为负,膜内为正第61页,共104页，2024年2月25日，星期天二、单一细胞的动作电位（一）动作电位（activepotential)

膜受一定强度的刺激后,在原有静息电位的基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，即膜快速去极化

后又复极化。第62页,共104页，2024年2月25日，星期天第63页,共104页，2024年2月25日，星期天（二）动作电位组成

上升支下降支去极化后电位(负后电位)超极化后电位(正后电位)锋电位后电位第64页,共104页，2024年2月25日，星期天第65页,共104页，2024年2月25日，星期天（三）动作电位形成机制

1.锋电位和Na+平衡电位膜去极化达到一定数值膜对Na+通透性突然增大Na+内流至平衡为止锋电位=Na+平衡电位第66页,共104页，2024年2月25日，星期天2.Na+通道的失活和膜电位的复极(1)

Na+通道失活:在去极化开始后的几个毫秒内开放（激活）,随后就失活。(2)

K+通道的开放:膜去极化时被激活,在Na+通道失活时开放，K+外流，膜电位复极(3)

Na+通道的失活和膜电位的复极构成锋电位的下降支第67页,共104页，2024年2月25日，星期天3.Na+通道特性(1)Na+通道的开放是电压门控性的静息电位关闭膜超极化关闭膜去极化开放(膜去极化达阈电位大量开放)(2)Na+通道的开放(激活)与关闭(失活)快速性(3)Na+通道的三种状态：备用、激活、失活第68页,共104页，2024年2月25日，星期天动作电位产生机制上升支：Na+内流（Na+的平衡电位）下降支：K+外流负后电位:K+外流暂时性减弱正后电位：Na+-K+泵的活动第69页,共104页，2024年2月25日，星期天（四）动作电位的特点

1、不衰减性传导2、“全或无”现象3、存在不应期（绝对不应期和相对不应期）第70页,共104页，2024年2月25日，星期天二、动作电位的引起和传导（一）阈电位和锋电位的引起阈电位（thresholdmembranepotential)

膜去极化到达爆发动作电位的临界膜电位。阈电位的特性：引起膜上电压门控性Na+通道大量开放。引起锋电位的条件：膜去极化达到阈电位。第71页,共104页，2024年2月25日，星期天膜上电压门控Na+通道快速大量开放的原因Na+

再生性循环(正反馈)

阈强度刺激

膜去极化达阈电位

一定数量Na+通道开放

Na+内流

膜进一步去极化

大量的Na+通道开放（Na+通道的激活）+第72页,共104页，2024年2月25日，星期天阈强度（thresholdintensity)—

能使膜去极化达到阈电位的外加刺激的强度阈刺激：具有阈强度的刺激阈下刺激：比阈强度弱的刺激第73页,共104页，2024年2月25日，星期天（二）局部兴奋及其特性

1.局部兴奋（局部反应）：

阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局部出现较小的去极化。第74页,共104页，2024年2月25日，星期天第75页,共104页，2024年2月25日，星期天2.局部兴奋的特性

(1)电紧张性扩布(2)无“全或无”现象(3)

可叠加第76页,共104页，2024年2月25日，星期天3.动作电位在同一细胞上的传导

无髓神经有髓神经第77页,共104页，2024年2月25日，星期天第78页,共104页，2024年2月25日，星期天第79页,共104页，2024年2月25日，星期天第四节

肌细胞的收缩功能第80页,共104页，2024年2月25日，星期天

1.神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？2.肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？第81页,共104页，2024年2月25日，星期天一、神经-肌肉接头处的兴奋传递

（一）神经-肌肉接头的基本结构

神经未梢囊泡接头间隙细胞外液终板N-型Ach受体(Ach门控性通道)第82页,共104页，2024年2月25日，星期天第83页,共104页，2024年2月25日，星期天(二）神经未梢乙酰胆碱的释放

动作电位

神经未梢质膜去极化电压门控Ca2+通道开放Ca2+内流

囊泡迁移囊泡膜与轴突膜融合囊泡破裂Ach倾囊释放(量子式释放)

Ach进入接头间隙第84页,共104页，2024年2月25日，星期天(三)终板电位和动作电位的形成

Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合

终板膜离子通道开放Na+内流为主，少量K+外流第85页,共104页，2024年2月25日，星期天终板膜去极化，产生终板电位终板电位以电紧张性扩布肌细胞膜去极化达到阈电位肌细胞膜产生动作电位第86页,共104页，2024年2月25日，星期天(四）乙酰胆碱的灭活

胆碱酯酶(五)神经肌接头处兴奋传递的特点

化学传递保持1对1的关系易受药物影响

第87页,共104页，2024年2月25日，星期天二、骨胳肌的收缩机制

（一）骨骼肌细胞的微细结构

1、肌原纤维和肌小节

2、肌管系统

横管系统（T管）

纵管系统（L管）终末池

三联管结构：横管+两侧终末池

第88页,共104页，2024年2月25日，星期天第89页,共104页，2024年2月25日，星期天（二）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联兴奋-收缩耦联（excitation-contractioncoupling)）——1.定义

以膜电变化为特征的兴奋过程和以肌肉收缩过程通过某种中介性过程把两者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩耦联第90页,共104页，2024年2月25日，星期天2.兴奋-收缩耦联过程横管系统将动作电位传至肌细胞的深部终末池（肌浆网）中的Ca2+

释放入胞浆胞浆[Ca2+]iCa2+和肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行,肌肉收缩第91页,共104页，2024年2月25日，星期天肌浆网膜上Ca2+

泵,将Ca2+重新摄回胞浆[Ca2+]I，Ca2+和肌钙蛋白解离，肌肉舒张第92页,共104页，2024年2月25日，星期天（三）肌肉收缩的分子机制

1.滑行学说：

肌肉收缩时，在每一肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行，相邻的Z线互相靠近，肌小节长度变短第93页,共104页，2024年2月25日，星期天2、粗细