医源性尿结石2024

医源性尿结石2024硅酸盐结石发生于沙地饲养的家牛，但在人类含硅酸盐抗酸药的患者。硅元素普遍存在，于习惯利用三硅酸镁作为抗酸药的患者。硅酸盐结石几乎不透x线，可以正常尿硅酸盐排泄量少于10mg/day,但服用三硅酸镁的患者达到500mg/day。三硅酸盐可由胃酸转化为二氧化硅。硅酸盐结石射线可透，但险(Assimos,1999)。很多此类患者具有药物和酒精依赖性及很重服药过疗高血压，单独口服氢氯噻嗪造成钾丢失，联合用药Ettinger发现在50,000结石分析中有181例存在氨苯蝶啶，纯氨苯蝶啶证实所有氨苯蝶啶结石病人均用过氨苯蝶啶制剂，大多数每天服用连续数年；但少数病人每天仅服1粒，连续3～6个月。混合氨苯蝶啶结石病人，35%既往有草酸钙和尿酸结石史；而纯氨苯蝶啶结石病人19%尿剂如布美他尼(bumetanide,丁尿酸)和呋塞米(furosemide,速尿)在生高钙尿。在接受呋塞米治疗的低体重儿，肾钙升高64%。此外，因为婴儿的肾小球滤过率降低和肝功能不成熟，所以此药物的半衰期明显延长，据报导应用人免疫缺陷症病毒I型的蛋白酶抑制物的患者的肾石病发生率少全身症状、疾病进展减少50%。在当前使用的蛋白酶抑制剂中，茚地那韦的效果/不良反应比似乎最好。在推荐剂量，茚地那韦的效力比沙奎那韦(saquinavir)强，短期胃肠道不良反应和药物相互反应也比利托那韦发生率为在4%～13%之间，而利托那韦和沙奎那韦结石的发生率分别为2%和0.1%。形成的泌尿系结石主要成分为茚地那韦或由茚地那韦和其他物质如草酸钙组成的混合物。尿中茚地那韦浓度过高及在生理尿pH下溶解度极低，导致茚地那韦在尿中容易形成结晶印地那韦具有很高的肾石发病率。结石生长很快，在印地那韦使用期间，平均急性结石发作事件的时间是21.5周(时间范围，6-50周)。口服施用茚地那韦后，很快吸收，肝脏代谢，主要由粪便排泄(81%),其余基本不由于其浓度的增加和PH值的下降导致小管印地那韦具有特征性的晶体-直角扇形或星爆结构，可通过装有偏极滤光片的显微镜确认。据报导高达20%的服药患者出现晶体。这些石头具有典油灰样质地。如果X线摄影可见，则说明石头中包含着钙质。尽管泌尿系反应。降低茚地那韦结石危险最安全和最有效的方法是增加尿量(水化),每次口服茚地那韦后3小时内尿量至少达150ml/h。茚地那韦结石病人尿量应达3L/d,减少茚地那韦结晶。茚地那韦用量每日应少于2.4g,因为每日服用2.4g或以上时，结石形成的几率更高。茚地那韦可增加发碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺(acetazolamide)在近曲小管阻断碳酸氢钠低房水的流动)和登山者(碳酸氢盐尿和代谢性酸中毒增加换气和动脉氧发现服用托吡酯的患者中1.5%发生泌尿系结石，原因可能是托吡酯抑制了碳酸酐酶的同工酶。Kuo等也报告2例托吡酯引起的泌尿系结石。假设托吡酯引起代谢性酸中毒，继发引起低枸橼酸等发现服用唑尼沙胺的患者出现碱性尿、高钙尿和泻药与尿酸铵结石的形成的关，尿酸铵结石滥用泻药明显有关。这些结石形成时，尿铵和见于饥饿、脱水、摄取酸性食物及毒素等。尿酸溶解度取决于尿pH:pH低于尿酸pKa时，尿酸处于未解离状态；当pH升高时，单氢酸钠形式存在，但是如果该离子过量存在，其液异常，其中1例患者，在大量饮水及停用泻药18个月后，1枚12mm的结石消失。在无肠道疾病及尿路感染的尿酸铵结石患者，应有数例发生磺胺嘧啶引起的梗阻性肾病。磺胺类结石是透x线结石。提高尿pH,则磺胺类药物的溶解度明显增加。适量饮水及调整尿液pH,可以预防磺胺类药物引起的泌尿系结石。环丙沙星(ciprofloxacin)是氟喹诺酮尿中结晶。在人类，当尿pH大于7.3,环丙沙星剂量大于1000mg,出现环丙沙星晶体尿。Chopra等报告1例双侧输尿管结石，结石主要成分是环丙沙星。环丙沙星结石透X线，静脉尿路造影可以显示负