第九章 神经系统教材

第九章神经系统Nervoussystem总论机体由不同的器官和系统所构成，虽然分别具有特定的功能，但互相协调、互相影响、互相制约，在多变的外环境条件下，可以保持内环境相对恒定，使机体得以生存神经系统在体内形成最强有力的控制网络结构，是控制和协调全身功能活动的主导调节系统神经系统的基本功能活动方式是，接收环境变化的信息，并转化为电信号传输到中枢，经脑处理后，输出信息调节各功能系统活动。神经系统活动基本方式：神经反射神经元相互链接形成网络，接受刺激信息后，转化为电脉冲，经过中枢整合，再以电脉冲形式输出信息，作用于效应器，最终发挥神经系统的调节作用。第一节神经元和神经胶质细胞神经细胞和神经胶质细胞是神经系统的主要细胞成份神经细胞

neuron

是神经系统调节功能的基础胶质细胞

glia

构成神经系统的支持结构，辅助神经细胞发挥作用神经元与胶质细胞一、神经元（一）神经元的结构和功能神经元neuron即神经细胞，是神经系统的最基本的结构功能单位神经系统是由大约250亿神经细胞构成的网络结构1.神经元的基本构造神经元胞体突起树突轴突尼氏体神经原纤维2.神经元的基本功能神经元在信息处理中发挥作用：接收、整合、传播、输出信息树突和胞体：接受信息和整合信息；轴突的起始部—轴丘：兴奋性最高，产生神经冲动；轴突：传导动作电位；轴突末梢：释放递质中枢神经系统由多种神经元组成按功能分：传入(/感觉)神经元传出(/运动)神经元中间(/联络)神经元3.神经元分类按结构分：双级神经元中间神经元等单级神经元脊髓背根神经元等多级神经元皮层运动神经元等（二）神经纤维兴奋传导与分类1.神经纤维传导兴奋的特征：神经纤维的主要功能是传导兴奋，即传导动作电位。神经纤维传导兴奋具有如下特征：

(1)结构和功能完整性

神经冲动的传导，必须在一根结构与功能完整的神经纤维上进行。

(2)绝缘性

相邻神经纤维内的兴奋传导互不干扰

(3)双向性

动作电位可沿神经纤维同时向两端传导

(4)相对不疲劳性

与突触传递比较，耗能少

(5)不衰减性

神经纤维在传导冲动时，其传导冲动的大小、频率和速度始终保持不变。

2.神经纤维传导兴奋的速度决定于神经纤维的粗细、髓鞘的有无或厚薄、温度的高低1)直径：直径越大，内阻越低，局部电流的强度和扩布的范围越大，传导速度越快。2)

髓鞘：无髓纤维局部电流形成后引发动作电位沿轴突膜依次传导传导速度较慢有髓纤维在郎飞氏结间形成电流，动作电位跳跃式传导传导速度快3)

温度：温度降低，传导减慢。温度降至0C时，传导终止，这也是冷冻麻醉的原理。无髓神经纤维传导神经冲动过程沿神经纤维依次发生的动作电位只有时间延搁，没有电压变化表现不衰减传导有髓纤维跳跃式传导3.神经纤维的分类：根据神经纤维的传导速度和后电位的差异,将哺乳动物的外周神经纤维分为A、B、C三类。A类又分为α、β、γ、δ四类。根据纤维的直径大小及来源不同可将神经纤维分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类。两类分类法的重叠：I类-------A

II类-------AIII类-------AIV类-------C类传出纤维--------采用第一种分类法传入纤维--------采用第二种分类法4.神经纤维的轴浆运输轴浆运输：神经元胞体与轴突末梢间经轴浆流动而进行的物质交换和运输过程。顺向轴浆运输：胞体合成的分泌物向轴突末梢转运，主要是一些细胞器、蛋白质、酶和神经肽等。

快速----囊泡性结构，410mm/d

慢速----微管、微丝等，1-12mm/d逆向轴浆运输：末梢向胞体的转运，通常包括末梢囊泡和末梢摄取的外源性物质。意义①参与递质运输、释放②维持轴突生长，末梢代谢（三）神经的营养性作用神经的功能性作用：神经末梢释放递质作用于突触后膜，改变所支配组织的功能活动。神经纤维的营养性作用（trophicaction）神经通过末梢，经常性释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理功能，这一作用与神经冲动无关。

神经营养性因子（neurotyophin,NT）：神经支配的组织和星形胶质细胞也可持续产生某些物质对神经元起支持和营养作用，并促进神经的生长发育。较为重要的神经营养性因子有:神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）、脑源性神经营养性因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）、神经营养性因子3（NT-3）和神经营养性因子4/5（NT4/5）等。

二、神经胶质细胞(neuroglia)数量：1万亿-5万亿，为神经元的10-50倍中枢：星形、少突、小胶质细胞外周：Swanncell存在于神经元周围，对维持神经元的形态和功能起着重要作用。包括：支持作用：神经元胞体和纤维的支架引导神经元的迁移：发育中的神经元沿胶质细胞突起方向迁移修复和再生作用：神经组织损伤的修复绝缘和屏障作用：神经元导电的绝缘屏障，血脑屏障物质代谢与营养性作用：调节神经元的代谢维持神经元的正常活动：维持神经元外的离子浓度，摄取和分泌神经递质免疫应答：病变时，小胶质细胞变为吞噬细胞。第二节神经元之间的功能联系神经元之间的信号传递—突触传递经典的突触传递突触传递的其他方式突触传递的信息物质和信息的接受—神经递质和受体多个神经元之间的功能联系—反射与反射弧一、突触突触：一个神经元的轴突末梢和其他神经元的胞体或突起相接触形成的特殊结构接头：神经元与效应细胞相接触而形成的特殊结构也是一种特化的突触，称为接头。信息通过突触在神经元之间传递。突触小泡突触末梢神经递质受体与神经递质结合后开放离子通道离子通道突触后膜细胞通讯（一）突触的基本结构经典的突触结构：突触前神经元的轴突末梢分出许多小支，每个小支末梢失去髓鞘膨大成球状，形成突触小体，突触小体接触下一个神经元表面，形成突触；突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成；突触前膜内有囊泡，囊泡内含有神经递质，突触后膜上有特异性受体或化学门控通道。（二）突触类型突触具有多样性按接触部位分轴~树突触轴~胞突触轴~轴突触按突触传递信息方式分化学性突触电突触按突触功能分兴奋性突触抑制性突触突触种类化学性突触缝隙连接混合性突触交互性突触串联性突触电突触与化学性突触化学性突触（chemicalsynapse)：通过突触前神经元的末梢分泌传递物质，使突触后膜的离子通透性发生变化，产生突触后电位。机体中大多数突触都是化学性突触。又可分为兴奋性突触和抑制性突触。电突触（electricalsynapse)：构成突触的两个神经元的膜紧贴在一起形成缝隙连接，膜上有允许带电离子和局部电流通过的水相蛋白通道，可以快速地传递电流，可以双向传递。突触前无突触小泡，无神经递质，带电离子直接通过通道传递电信号。

电突触与化学性突触（三）突触传递方式Ca2+Ca2+通道神经冲动突触小泡神经递质电突触前细胞受体Na+通道降解酶神经冲动突触传递：冲动从一个神经元通过突触传递到另一个神经元的过程。1.化学突触传递chemicalsynaptictransmission

化学突触传递：~通过神经末梢释放化学物质，即神经递质影响相邻神经元活动（兴奋/抑制）的信息传递方式。~化学突触传递是神经元之间信息传递的主要方式。①递质合成贮存②AP抵达末梢③Ca2+通道开放④Ca2+内流⑤囊泡移向前膜⑥神经递质释放⑦递质结合受体⑧突触膜通道开/关⑨引发离子电流⑩囊泡膜复原1.化学性突触的传递过程①递质合成贮存②动作电位抵达末梢③Ca2+通道开放④Ca2+内流⑤囊泡移向前膜⑥神经递质释放⑦递质结合受体⑧突触后膜离子通道开/关⑨引发离子电流⑩囊泡膜复原以神经递质为媒介传递信息的过程突触传递过程概要动作电位抵达末梢Ca2+作用囊泡递质释放离子通道开放Na+内流囊泡复原突触后电位post-synapticpotential突触后电位~突触传递信息过程中,突触后膜处产生的局部电位。是引起突触后神经元兴奋或抑制活动的基础。突触后电位类型兴奋性突触后电位(excitatorypost-synapticpotential，EPSP)抑制性突触后电位(inhibitorypost-synapticpotential，IPSP)兴奋性突触后电位（EPSP)EPSP：在兴奋性递质的作用下，突触后膜上的Na+或Ca2+通道开放，Na+或Ca2+内向电流，使突触后神经元去极化，形成的电位的变化。此时对其它刺激的兴奋性升高。EPSP是一种局部电位（能够紧张性扩布、可以总和），若EPSP不能达到阈电位水平，虽不能引起突触后神经元兴奋，但可提高其兴奋性，产生易化作用。神经元各部兴奋性并不一样，以轴突起始段处（轴丘）的阈质最低，最易产生兴奋。兴奋性突触后电位发生过程神经冲动突触前膜去极化Ca2+通道开放Ca2+突触前膜突触小泡兴奋性递质突触间隙突触后膜兴奋性递质+受体突触后膜通透性增强Na+大量内流去极化兴奋性突触后电位（EPSP）EPSP总和阈电位兴奋空间总和（同时总和）时间总和（继时总和）突触总和现象抑制性突触后电位（IPSP）IPSP：当抑制性中间神经元兴奋时，轴突末梢释放抑制性递质，递质扩散到后膜与其上的受体结合，使后膜对K+、Cl-，尤其是Cl-的通透性升高，K+外流和Cl-内流，使后膜两侧的极化加深，即呈现超极化现象，这种超极化电位叫做抑制性突触后电位(inhibitorypost-synapticpotential，IPSP)抑制性突触后电位（IPSP）也可以总和，使突触后神经元对其他刺激的兴奋性降低或突触后神经元的抑制。抑制性突触后电位发生过程神经冲动突触前膜去极化Ca2+通道开放Ca2+突触前膜突触小泡抑制性递质突触间隙突触后膜抑制性递质+受体突触后膜K+,Cl-通透性增强Cl-

内流,K+外流超极化抑制性突触后电位（IPSP）IPSP总和兴奋性降低抑制EPSP与IPSP的产生与比较神经轴突的兴奋冲动引起突触前膜释放递质与相应受体结合引起突触后膜

突触后膜去极化突触后膜超极化

（EPSP）（IPSP）兴奋性递质抑制性递质Na+、Ca2+通透性提高；尤其是Na+对Cl-、

K+通透性

提高化学性突触传递的特征单向传布突触延搁（synapticdelay）：总和作用（summation）：多个EPSP和IPSP的总和，是否达到阈电位水平，决定信号是否继续传递。包括时间上或空间上的总和。兴奋节律的改变：传出神经元发放冲动的频率往往和传入的频率不同。对内环境变化的敏感性和易疲劳性

机体缺氧、体内二氧化碳和酸性代谢产物过多等因素均可影响递质的合成与释放，改变突触的传递能力。对某些化学物质的敏感性。突触的可塑性

plasticity：突触传递的功能可以发生较长时间的增强和减弱。2.突触传递的其他方式1）

电突触传递电突触传递electricsynapse~神经元之间通过缝隙连接部位胞间通道进行的信息传递方式。特点低电阻区域电紧张扩布传递神经元间信息双向传播速度快，无潜伏期意义神经元间同步活动基础电突触传递结构在电突触，神经元活动过程中出现的电流可通过细胞之间的通道直接传播至另一神经元电突触传递双向性2）

非突触化学传递非突触化学传递~植物神经末梢通过曲张体

varicocity释放神经递质，调节相关效应器细胞的神经信息传递方式。特点神经末梢与效应细胞之间无典型突触结构神经递质直接弥散发挥作用作用较多的效应细胞(如终末小血管平滑肌)，能否发生传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。发挥作用距离较远曲张体自主神经轴突末梢呈串珠样结构，其中含有囊泡，冲动抵达时神经递质弥漫性释放，作用于效应细胞曲张体平滑肌二、神经递质和受体（一）神经递质neurotransmitter神经递质：由突触前神经元合成并在末梢释放，能特异性地作用于突触后膜神经元或效应器细胞的相应受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。神经调质modulator：是指神经元产生的另一类化学物质，也作用于特定的受体，但它们在神经元之间并不是起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，起到增强或削弱递质效应的作用，因此被称为神经调质(neuromodulator)，调质所发挥的作用称为调制作用。递质的共存：一个神经元内可含有两种以上的神经递质（包括调质）。通常多是一种经典递质与一种神经肽或多种神经肽的共存。递质共存是一种普遍现象，可起到递质间的调节作用。确认为神经递质的物质须符合下列条件：

突触前神经元内存在合成该递质的前体物质和酶系；合成的递质储存于突触小泡内，当神经冲动传到神经末梢时，能被释放进入突触间隙；该物质经突触间隙扩散并作用于突触后膜相应的受体发挥其生理作用；有能使该递质灭活的酶或摄取、回收的其他失活方式；该递质应有特异的受体激动剂或阻断（拮抗）剂，并能分别拟似或阻断其突触传递作用。当人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁，应能引起相同的生理效应；外周递质：乙酰胆碱（Ach）去甲肾上腺素（NA）绝大多数交感节后纤维。主要存在于胃肠道。全部植物性神经节前纤维；绝大多数副交感神经节后纤维；全部躯体运动神经；支配汗腺和舒血管平滑肌的交感节后纤维。神经递质的分类嘌呤（ATP）或肽类（如P物质）中枢递质：乙酰胆碱:单氨类:肽类:神经肽~内啡肽类、脑肠肽类、P物质、血管紧张素Ⅱ等氨基酸:谷氨酸、天冬氨酸、GABA、甘氨酸NE，5-HT，多巴胺多数为兴奋作用嘌呤类:腺苷、ATPNO:神经递质的合成，释放和失活在胞质内合成，贮存与囊泡中，释放通常由Ca2+引发，作用于受体发挥作用后可以快速清除，清除途径包括：重摄取和酶解失活。乙酰胆碱胆碱脂酶胆碱+乙酰辅酶A→乙酰胆碱─────→胆碱+乙酸(降解)重新摄取回末梢内，用于合成新递质单胺类酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素→肾上腺素→色氨酸→5-羟色氨酸→5~羟色胺→...失活途径a.神经末梢重新摄取—N递质转运体（transporter）b.进入效应细胞内降解氨基酸谷氨酸→γ~氨基丁酸谷氨酸+草酰乙酸→门冬氨酸甘氨酸失活途径：经神经末梢和神经胶质细胞摄取灭活嘌呤类：5’-AMP→腺苷→ATP（二）受体（receptor）受体：指存在于细胞膜或细胞膜内能与某些化学物质（神经递质或化学激素）发生特异性结合并诱发产生生物学效应的特殊生物分子。（细胞膜上能专一性结合激素、神经递质及其化学物质并起特定反应的特殊蛋白）激动剂agonists：能与受体发生特异性结合，并发挥与某种神经递质相类似生物学效应的化学物质。拮抗剂antagonist（或受体阻断剂）：只发生特异性结合，但使递质不能发挥生物学效应的物质。激动剂和拮抗剂两者统称为配体（ligand）受体与配体的结合的特性：

①特异性;

②饱和性;

③可逆性;

④受体的脱敏性当受体长时间的暴露于配体时，大多数受体会失去反应性，即产生脱敏现象(desensitization)。同源脱敏：仅丧失细胞对特殊配体的反应性，而保持对其他配体的反应性。异源脱敏：细胞对其他配体也无反应。受体的调节在不同生理或病理条件下，受体蛋白的数目和与递质的亲合力均可发生变化。上调：递质分泌不足时，受体数目增加，敏感性（或亲和力）增高。通常长期使用受体的拮抗剂会产生此种效应。下调：递质分泌过多时，受体数目下降，敏感性降低。通常长期使用受体的激动剂会产生此种效应。受体的其他认识：每种配体的受体一般都有几个亚型；除了存在于突触后膜，还有突触前受体突触前受体：受体不仅存在于突触后膜，而且也存在于突触前膜,其作用是调节神经末梢的递质释放。受体有信号转导机制包括与离子通道偶联的受体（即化学门控孔道）和与G蛋白偶联的受体（环腺苷酸信号转导系统和肌醇信号转导系统）（三）主要的递质-受体系统胆碱能受体cholinergicreceptor~能与乙酰胆碱特异结合，并可引发特定生理效应的受体。M型-胆碱能受体(毒蕈碱样受体)分布副交感及部分交感神经节后纤维支配的效应器细胞激动剂乙酰胆碱、毒蕈碱等阻断剂阿托品应用：有机磷农药和新斯的明选择性抑制胆碱脂酶的活性，使神经递质ACH不能及时降解，造成ACH过多而出现胆碱能神经过度兴奋的症状。如：胃肠运动过强，腹痛、腹泻、心跳减慢等症状。临床上可使用大剂量阿托品阻断M受体，或使用解磷定等药物恢复胆碱脂酶活性。N型-胆碱能受体(烟碱样受体)分布于植物神经节的节后神经元与骨骼肌终板膜激动剂乙酰胆碱、烟碱等阻断剂箭毒(N1、N2)、六烃季铵(N1)、十烃季铵（N2)等应用：N2受体的阻断剂能阻断神经-肌肉的传递，使肌肉松弛，临床上可用作肌肉松弛剂。2.肾上腺素能受体adrenergicreceptor~可与去甲肾上腺素和肾上腺素结合并引发生理效应的受体α-型肾上腺素能受体以兴奋效应为主血管平滑肌收缩，小肠平滑肌舒张激动剂:去甲肾上腺素、新服林等阻断剂:酚妥拉明等β-型肾上腺素能受体β1型主要兴奋心肌，↑脂肪分解β2型多种平滑肌(血管，支气管，胃肠，子宫等)舒张，↑糖元分解激动剂:异丙肾上腺素等阻断剂:心得安(β1，β2)、心得宁(β1)、心得乐(β2)等3.其它类型受体各种神经递质均有相应的受体，分布于效应细胞膜嘌呤能受体多巴胺能受体

5~羟色胺能受体

γ~氨基丁酸能受体甘氨酸能受体阿片能受体气体-受体：NO、CO等三、多个神经元之间的联系—反射与反射弧1.反射与反射弧概念：反射：在中枢神经的参与下，机体对内外环境变化作出的规律性应答。是实现神经系统功能的最基本方式。反射弧

reflexarc：为反射活动进行的基本神经结构。组成反射弧的任何一环节中断，反射活动即不能进行。①感受器；②传入神经；③反射中枢；④传出神经；⑤效应器条件反射非条件反射单突触反射：最简单的反射，如膝跳反射的中枢仅在脊髓，传入与传出神经元之间只有一个突触。多突触反射：大多数反射要经过多个突触为多突触反射。从传入到传出神经元之间插入一个或多个中间神经元的反射弧。2.中枢神经元的联系方式：单线式联系辐散式联系扩大影响范围如传入通路聚合式联系集中发挥作用如传出通路链锁式联系延迟作用时间扩大影响范围环路式联系通过中间神经元联系正/负反馈活动的结构基础兴奋经环式联系可能引起正负两种反馈，即产生“后放”afterdischarge效应或使神经活动及时终止。

3.反射中枢兴奋与抑制基本过程反射中枢是各种神经元彼此相互联系的部位兴奋与抑制过程的平衡是反射中枢协调活动的基础神经元末梢释放的神经递质以及神经元联络方式的差异，使突触传递的信息性质也不同，表现为兴奋与抑制两种基本过程中枢兴奋产生兴奋性突触后电位(EPSP)中枢抑制突触后抑制产生抑制性突触后电位(IPSP)突触前抑制兴奋性突触后电位的减弱(EPSP↓)1）中枢兴奋兴奋在反射中枢的传递是指兴奋性突触后电位（EPSP）在中枢的传递过程。EPSP的产生机制：突触小体囊泡释放兴奋性递质，引起Na+内流为主的内向离子电流，突触后膜形成去级化局部电位兴奋在反射弧中枢部分传布时，往往经过多个化学性突触的接替，由于突触结构和化学递质等因素的影响，情况比兴奋在神经纤维上的传导要复杂得多。中枢兴奋传导有以下特征：（1）单向传布（2）中枢延搁（3）总和（summation）（4）兴奋节律的改变（5）后发放（after-discharge（6）局限化与扩散（7）对内环境变化的敏感性和易疲劳性中枢内兴奋传布的特征2）中枢抑制中枢抑制与中枢兴奋过程是反射活动中同时存在的现象兴奋与抑制过程的平衡是各种反射活动协调的基础与兴奋过程一样，抑制过程也是主动活动过程。中枢抑制表现两种基本抑制过程突触后抑制机制突触前抑制机制突触后抑制突触后抑制都是由抑制性中间神经元的活动引起的。这些神经元兴奋时，轴突末梢释放抑制性递质，使突触后膜产生超极化，该突触后神经元对其它刺激的兴奋性降低，活动受到抑制，故称为突触后抑制(postsynapticinhibition)。这种突触后膜上的电位的变化称为抑制性突触后电位（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）。抑制性突触后电位(IPSP)突触小体囊泡释放抑制性递质，引起Cl-内流为主的外向离子电流，突触后膜形成超级化局部电位突触后抑制类型传入侧支性抑制(afferent

co11ateralinhibition)回返性抑制(recurrentinhibition)

突触前抑制兴奋性突触的突触前神经元轴突末梢受到另一神经元轴突末梢的影响，导致前者所释放的兴奋性递质减少，从而使突触后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制，称为突触前抑制(presynapticinhibition)。突触前抑制的结构基础：是轴—轴型突触的存在。ACBACB突触前抑制产生过程

①A纤维末梢与神经元C形成轴—胞突触，A兴奋使C产生EPSP；②B纤维末梢与A纤维末梢形成轴—轴突触，不与C构成突触联系。单独B纤维兴奋，C不产生反应。③如先兴奋B纤维，当A纤维有AP传到其末梢时，该AP的幅值会相对减小，由此引起进入A纤维末梢的Ca2+数量减少，A纤维末梢释放的神经递质减少，使神经元C的EPSP变小，达不到阈电位，造成神经元C抑制。突触前抑制产生机制：①B纤维兴奋→释放GABA→激活A末梢上GABAA受体→A末梢Cl-电导(通透性)↑→Cl-外流→A末梢去极化→传到A末梢AP幅度↓→Ca2+内流入A末梢量↓→递质释放量↓→突触后EPSP变小→神经元C抑制。②在脊髓后角初级感觉传入神经元和交感神经末梢(A末梢)存在GABAB受体。B末梢释放GABA与GABAB受体结合→G蛋白介导(IP3/DG)→A末梢膜上K+通道开放→K+外流→Ca2+内流入A末梢数量减少→递质释放量↓→突触后EPSP变小→神经元C抑制。(或对百日咳敏感的G蛋白阻滞Ca2+内流入A末梢→递质释放↓)③除GABA外，其他递质也能通过G蛋白介导影响K+通道和Ca2+通道功能而介导突触前抑制。突触前抑制的特点和意义：①特点：是一种去极化抑制；多发生于感觉传入路中；需经两个以上中间神经元多突触传递；产生的潜伏期长（20ms）；该抑制性神经元释放抑制性递质，不是引起兴奋性突触前神经元的超极化，而是去极化。当兴奋性突触前神经元再次兴奋时，因其膜电位减少，而释放的递质量也减少。②意义：持续活动时间较长调节感觉传入活动，排除干扰信息，突出有效信息突触后抑制与突触前抑制的比较突触前易化(presynapticfacilitation)突触前易化：在与突触前抑制相同的结构基础上，由于A纤维动作电位时程延长，Ca2+通道开放时间增加，递质释放增加，神经元C的EPSP变大而产生的。如：海兔缩鳃反射的敏感化(sensitization)的产生。反射活动的一般特性(1)适宜刺激（adequatestimulus）每一特定的神经反射需要一定形式的刺激才能发生。

(2)最后公路（finalcommonpath）。脊髓腹角运动神经元及其轴突是骨骼肌运动反射弧的最后传出通路。

(3)中枢兴奋状态和中枢抑制状态

中枢内在较长时间内兴奋性影响超过抑制性影响状态，称为中枢兴奋状态（centralexcitatorystate）。反之，中枢在较长时间内抑制性影响超过兴奋性影响的，称为中枢抑制状态（centralinhibitorystate）。其基础是由于环状联系或突触调制的作用。

(4)反射的习惯化（减弱）和反射反应敏感化（reflexresponse）的形式虽然是固定的，但并不排除可被修改性。

(5)反射活动的反馈性调节（feedbackregulation）刺激引起效应器产生效应后，效应器输出的变量中的一部分信息又反过来不断地改变中枢或其它环节的活动状态，用以纠正反射活动中出现的偏差，以实现调节的精确性。这种调控方式即是前述的反馈性调节。有负反馈（negativefeedback）和正反馈(positivefeedback)两种方式。总论：中枢神经系统的功能神经系统对机体的整合调节功能是通过中枢神经系统各部分结构协同完成的中枢神经系统的不同层次结构均参与多种功能活动，且彼此密切联系，组织精密的调节活动神经系统的功能主要表现为感觉功能对躯体运动的调节功能对内脏活动的调节功能脑的高级功能第三节神经系统的感觉功能感觉是神经系统反映机体内外环境变化的一种特殊功能，是通过感受器、传入系统和大脑皮层感觉中枢的联合活动而产生的，实际上也就是反射弧的前半段。感觉产生过程:许多传入冲动可以沿传导系统到达大脑皮层特定的感觉区，引起特定的感觉。一、感受器：概念：由神经末梢和其周围的附属结构组成、能感受内外环境刺激并将其转化成神经冲动的装置。感受器的功能：接受体内外环境中的某些特殊刺激（适宜刺激），并把这些刺激的能量转化为一连串具有信息意义的神经冲动，因此，感受器有能量转化器的作用。感受器分类：2、按感受器感受适宜刺激分：外感受器—浅表感受器：内感受器—深层感受器：机械性感受器、化学性感受器、光感受器、温度感受器等。1、按分布的位置分分布于肌肉、肌腱、关节、韧带深部结构的本体感受器和内脏感受器。分布于皮肤、粘膜的痛、温触压感受器感受器的一般性质：适宜刺激(adquatestimulus)：每种感受器只对一定形式的能量的刺激发生反应。眼—光；耳—声音感受器的换能作用：1）感受器的能量转换过程

指感受器接受到适宜刺激后，通过跨膜信号转换过程，感受器细胞发生膜电位的变化。

∴将感受器看作“生物换能器”。

适宜刺激→感受器→跨膜信号转换→感受器电位→传入神经→神经冲动(AP)。

2）感受器电位

感受器在适宜刺激作用下所产生的电位，是一种局部性电位。

3）感受器电位和动作电位的不同

（1）电位幅度在一定范围内与刺激强度成正比；

（2）不具有“全或无”的特征；

（3）可总和；

（4）能以电紧张的形式作近距离的扩布。

3.感受器的编码作用：感受器把外界环境刺激转变为电信号中，①刺激的性质和被刺激的感受器和冲动到达的高级中枢的区域决定质的感觉②量与强度：刺激强度主要靠单一神经纤维上神经冲动的频率高低和参与信息传输的神经纤维数目来编码。③在感觉过程中,信息每通过一次神经元间的交换，就要进行一次编码，并有可能接受来自其它信息源的影响，使信息不断得到处理。4.感受器的适应（adaptation）现象：当刺激作用于感受器时，虽然刺激仍在继续但传入神经纤维的冲动频率已开始下降，这一现象称为感受器的适应。

类型与意义

快适应感受器：嗅觉、触觉。利于机体重新接受新刺激，以便不断探索新异事物。

慢适应感受器：痛觉、血压。利于机体进行持续检测，以便随时调整机体的功能。5.对比现象和后作用：

对比现象：感受器在受到某种刺激之前（或同时）受到另一种性质相反的刺激时，感受器敏感性升高。

后作用：当引起感觉的刺激消失后，感觉会持续存在若干时间，然后才逐渐消失。二、躯体感觉躯体感觉包括刺激皮肤黏膜时产生的轻触压觉、温度觉、浅层痛觉感觉，刺激肌肉、肌腱、关节时产生的本体感觉和深部压觉、痛觉。（一）躯体感受器及功能触压觉温度感觉痛觉本体感觉（二）躯体感觉传入通路1.脊髓与低位脑干的感觉传导功能（自学）脊髓向前（上）传导的感觉传导路径可分为浅感觉传导路径和深感觉传导路径两大类。

浅感觉传导路径传导痛觉、温度觉和轻触觉。

深感觉传导路径传导肌肉与关节的本体感觉和深部压觉，皮肤的精细触觉也由它传导。

浅感觉传导路径是在传入神经进入脊髓的界面上先交叉到对侧，再上行；

深感觉传导路径是先上行到延脑的薄束核和楔束核后再交叉到对侧。

上行纤维在脊髓内规则地排列。使各种传入性冲动向脊髓的传入分布具有节段性的特点。

浅感觉传导路径：细传入纤维脊髓背角中央管下交叉到对侧脊髓丘脑侧束（痛温觉）脊髓丘脑腹束（轻触觉）丘脑换元换元、前行特点：先交叉，后前行。（对侧障碍）medulla深感觉传导路径：粗传入纤维脊髓背束前行抵达延髓薄束核、锲束核交叉到对侧内侧丘系（肌肉本体感觉、深部压觉、辨别觉）丘脑换元特点：先前行，后交叉。（同侧障碍）换元2.丘脑及其感觉投射系统（自学）丘脑的功能：在大脑皮层不发达的动物，丘脑是感觉的高级中枢

①除嗅觉外，各种感觉神经纤维换元的接替站；

②非条件反射的皮层下中枢；

③有两大投射系统，与皮层的兴奋有关；

④与痛觉有关。主要核团：

①感觉接替核：接受特异性感觉纤维，换元后投射至大脑皮层的特殊区域。

后外侧腹核：躯干、四肢感觉→脊髓丘脑束（浅）、内侧丘系（深）→后外侧腹核→中央后回

后内侧腹核：头面部感觉→三叉丘系→后内侧腹核→中央后回

内侧膝状体耳蜗→听神经→内侧膝状体→听皮层

外侧膝状体视网膜→视神经→外侧膝状体→视皮层

②联络核

丘脑前核：下丘脑乳头体→丘脑前核→扣回（内脏感觉与调节）

丘脑外侧核：小脑、苍白球、丘脑后腹核→丘脑外侧腹核→皮层运动区（调节肌肉运动）

丘脑枕：内、外侧膝状体→丘脑枕→顶、枕、颞叶中间联络区（各种感觉联系）

丘脑内侧核：同上③非特异性核群（中线、髓板内核群）

包括：板内核、中央中核、束旁核、网状核和腹前核等

通过多突触接替，弥漫至大脑皮层广泛区域，起维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用。

丘脑的感觉投射系统①特异性投射系统：

来自身体各部的各种感觉冲动传入沿着脊髓和脑干内特定的前（上）行传导路径传到丘脑特定的神经核群，再由这些核群发出纤维按点对点的规律投射到大脑皮层特定区域。如本体感觉、视觉、听觉、味觉、痛觉、平衡觉等；嗅觉是唯一不经过丘脑的特异传导系统。特点：点对点的投射关系,与皮层第Ⅳ细胞形成突触；倒置分布；投射面积与外周感受野有关。功能：产生特定感觉；激发皮层发出冲动，引发相应的反应（骨骼肌活动、内脏反应和情绪反应）。②非特异投射系统：

特异投射系统的神经纤维通过脑干时都要发出侧支与脑干网状结构内的神经元形成复杂的神经网络，最后到达丘脑的另一些核群，再由这些核群发出纤维，经过多次接替、弥散性地投射到大脑皮层。特点：弥漫性投射到大脑皮层的广泛区域，非点对点的投射关系；与各皮层细胞形成突触；

引起锥体细胞去极化作用弱。功能：改变大脑皮层兴奋状态，维持觉醒。

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

特异投射系统非特异投射系统─────────────────────────冲动来源外周感觉网状结构传入途径特定感觉传导通路感觉传导通路侧支转接核团感觉接替核、联络核髓板内核团皮层投射点对点、特定区域弥漫性投射意义产生感觉，激发冲动维持皮层基础兴奋━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━感觉投射系统比较3.脑干网状结构的上行激动系统特异感觉传导通路上行经脑干时，发出侧枝多次换神经元，经多突触联系形成网状结构，其上行冲动失去原特异感觉的传入性质，构成丘脑非特异性感觉投射系统的基础上行激动系统主要就是通过丘脑非特异投射系统而发挥作用的，其作用就是维持与改变大脑皮层的兴奋状态。由于这一系统是一个多突触接替的上行系统，因此易于受药物的影响而发生传导阻滞。例如，巴比妥类催眠药的作用可能就是由于阻断了上行激动系统的传导；一些全身麻醉药（如乙醚）也可能是首先抑制了上行激动系统和大脑皮层的活动而发挥麻醉作用的。三、内脏感觉一、感受器：主要是痛觉感受器，无本体感受器，温觉和触压觉感受器也很少。二、内脏痛觉特点：定位不准确：感受器分布比较稀疏发生缓慢，持续时间长：主要为慢痛，但有时也可迅速转为快痛。对扩张刺激和牵拉刺激敏感，对切割、烧灼等刺激不敏感。常引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐、出汗、以及血压和呼吸活动的改变。牵涉痛：某些内脏疾病时，常在皮肤不同区域发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为~~。三、传入通路：传入纤维：交感和副交感神经传入通路：传入中枢后，沿躯体感觉的脊髓丘脑束和感觉投射系统到达大脑皮质四、视觉视觉器官：眼脊椎动物眼的折光系统：角膜房水晶状体感光系统：视网膜眼的解剖结构1.眼的折光鸟类、哺乳类通过改变晶状体的曲率，改变折光率，使成像落在视网膜上。鱼类因晶状体十分坚硬，没有弹性，只能靠晶状体收缩肌的收缩使晶状体后移，使远处物体成像落在视网膜上；有些鱼的视网膜上呈椭球形，晶状体到视网膜侧面的距离比到后面的短，则鱼可从侧面清晰看到远处的物体。2．

视网膜的感光功能(1)

视网膜的两种感光换能系统

①视杆系统或暗光系统：由视杆细胞和它相联系的神经细胞组成，能在昏暗的环境中感受光的刺激，但对物体无色觉，只能区别明暗和粗略的轮廓。

②视锥系统或昼光系统：由视锥细胞和与它联系的神经细胞组成。它们对光的敏感性较差，只有类似于白昼的强光刺激才能引起视觉，视物时可以辨别颜色，对物体表面的细节、轮廓都能看的很清楚，有很高的分辨率。

(2)感光换能机制①视杆细胞：视杆细胞内含有一种感光色素叫视紫红质，是一种结合蛋白，由一个分子的视蛋白和一个分子的视黄醛构成：

由全反视黄醛激活G蛋白、磷酸二酯酶和第二信使（cGMP）系统产生一系列向中枢传递信号的过程。

②视锥细胞：所含的视色素是视紫质，也是由一个分子的视蛋白和一个分子的视黄醛组成。但由于视蛋白的微小差异，使它们对不同波长光的敏感性不同。有三种分别对播发长为445nm(蓝)，535nm（绿），570nm（黄）光敏感。它们的换能机制与视紫红质一样。③色觉：可用三原色学说解释：视锥细胞有三种，分别含有与三种色觉相对应的感光色素，每一种细胞对三原色中的一种敏感，每一种细胞兴奋后，分别沿着自己的视神经传入中枢，最后达到大脑皮层的视觉代表区引起响应的色觉，当三种视锥细胞受到同等刺激时，将引起白光感觉。当受到不同比例的三色刺激时，会产生各种色觉。鱼能清楚分辩蓝、绿、红色，但黄和红色经常搞错。板鳃类没有视锥细胞故没有色觉。

五、位听觉1.听觉听觉由外耳、中耳和内耳共同完成。中耳：包括鼓膜、听骨链（锤骨、砧骨、蹬骨）、鼓室和咽鼓管。主要功能：将空气中的声波振动能量，高效的传递到内耳淋巴液。总的传音效果是使声波的振幅减小，压强增大。内耳耳蜗：真正的感音器官。耳廓：收集音波，帮助判断声源的方向。外耳道：把声波传入中耳，并且

对声波有共振作用，能使声波振动的压强增。外耳耳窝生物电现象：声波的感受器是存在于耳窝管的基膜上的毛细胞。毛细胞的纤毛的弯曲、受力可引起机械门控通道开放，毛细胞膜去极化或超极化，产感受器电位。由若干个毛细胞的感受器电位总和在一起，形成复合电位，叫微音器电位。毛细胞的感受器电位可引起附近的耳窝传入神经产生动作电位，传向听觉中枢，产生听觉。

2.位觉（内耳的平衡感觉）内耳的前庭是平衡感觉器官，由三个半规管、椭圆囊和球囊组成。对自身位置和头在空间位置进行感受。前庭器官的感受细胞为毛细胞。前庭器官的组成：半规管椭圆囊球囊上外后旋转运动旋转运动：旋转中的体位由三个半规管感受。旋转的初加速度或初减速度，因惯性内淋巴冲击毛细胞顶端的胶帽，引起动、静毛弯曲，产生去极化或超极化，机体根据各个半规管传来的不同信息判断开始旋转和旋转的方向。在匀速运动中淋巴液和整个管同步，纤毛不受力，中枢得到的信息与静止时相同。

直线运动水平直线运动中的体位由椭圆囊感受，直线初加速度或初减速度运动，由于惯性，毛细胞和其顶端的耳石发生了位移而受力，使某些特定的毛细胞发放冲动增加，引起体位移感觉。

球囊也由类似的机制感受头在空间位置和重力作用方向之间的差异，判断以头为参照点的位移。

位砂位砂膜椭圆囊斑球囊斑四、嗅觉与味觉嗅觉和味觉同属化学性感觉，所感觉的是信息是外界环境的化学分子的信息。1.嗅觉：感受器：嗅上皮（位于鼻腔内）。嗅上皮覆盖在嗅囊的表面，并形成花一样的摺，叫嗅板。鱼类的嗅觉发达，鼻腔是一独立的腔，叫嗅囊，水从中流过，产生嗅觉。嗅觉感受器味觉感受器嗅上皮由主细胞（嗅细胞）、支持细胞、基底细胞、粘液细胞组成。嗅细胞是双极初级神经元，顶端有5～6（鱼类更多）条树状突起，低部有一长的轴突。轴突形成嗅神经穿过筛板进入嗅球。有的鱼类嗅神经很短，仅在粘膜下层结集成束，通过长的嗅束（嗅球的一部分结构）到达端脑内。嗅细胞受悬浮于空气或溶于水中的气味物质刺激时，可通过膜受体-G蛋白-第二信使系统引起膜上电压门控式Na+通道开放，Na+内流，从而产生去极化型感受器电位；后者在轴突膜上引起不同频率的动作电位，并沿着轴突传入嗅球，进而传向更高级的嗅觉中枢，引起嗅觉。嗅觉有明显的适应现象，但对某种气味适应后，不影响对其它气味的嗅觉。

宇宙间物质气味上千种，但一般认为只有少数的7种气味可称为基本气味。即乙醚味、薄荷味、樟脑味、花卉味、麝香味、腐臭味和辛辣味。具有同种气味的物质，都具有共同的分子结构。每一种嗅细胞只对一种或两种特殊气味刺激发生反应，并且不同性质的气味刺激有专用的传入路径和投射终端位点。各种不同气味的感觉即是上述7种气味的不同组合。2.味觉感受器是味蕾，位于舌、口腔、和咽部粘膜上。有的鱼类的味蕾还分部于触须和躯干体表。味蕾由味觉细胞、支持细胞、基底细胞组成。味觉细胞是感受细胞，其顶端有纤毛，称为味毛，由味孔伸出，是味感受器关键部位。味觉细胞更新特别快，平均每10天更新一次。人和动物可以区分千百种不同味道，但众多的味道只是由酸、甜、苦、咸四种基本的味道组合而成的。同样，每一个味觉细胞仅对一种或一种以上基本味道有反应；四种基本味觉都有专用神经通路传入中枢。鱼类的味觉中枢较为特殊，来自体表、唇、口腔前部味蕾（统称外部味蕾）的传入（面）神经终止于延脑的面叶，面叶仅触发鱼类的摄食行为；而来自口腔后部、咽及食道上部味蕾（统称内部味蕾）的传入（舌咽、迷走）神经终止于延脑迷叶，迷叶专门触发鱼类吞咽行为。

六、大脑皮层的感觉分析功能大脑皮层是神经系统的最高级中枢按照功能活动特征，大脑皮层可区分感觉皮层、运动皮层和联络皮层也是感觉分析的最高级中枢外周传入的所有感觉信息，特别是主观感觉的最终形成必须通过大脑皮层才能完成大脑皮层的感觉分析区躯体感觉区

躯体感觉区位于大脑皮层的顶叶。全身的浅感觉和深感觉的冲动，经丘脑都投射到此区。除头、面部外，身体各部在躯体感觉区的投影均为左右交叉和前后倒置排列，而且感觉功能愈精细，感觉区所占的区域范围也愈大。肌肉本体感觉区

肌肉本体感觉是指肌肉和关节的运动感觉和位置感觉，与肌肉的牵张感受器和关节感受器的传入冲动有密切关系。内脏感觉

来自内脏感受器的传入冲动可投射到第一和第二体感觉区。视觉区

位于皮层的枕叶。听觉区

位于皮层的颞叶。嗅觉区和味觉区位于边缘叶的前底部区。味觉投射区位于中央后回头面部感觉投射区的下侧

躯体感觉在大脑皮质的投影有以下规律：交叉投射倒置分布面积差异第四节神经系统对躯体运动的调节脊髓对躯体运动的调节脑干对牵张反射与姿势反射的调节小脑对躯体运动的调节大脑皮质对躯体运动的调节概述脊髓：完成牵张反射等简单的肌肉运动延髓：勉强站立中脑：能调节正常姿势，不能行走丘脑：调节姿势、跑、跳等大脑皮层：调节精密的随意运动一、脊髓对躯体运动的调节:1.脊髓的运动神经元和运动单位脊髓是实现躯体反射的最基本中枢。脊髓腹（前）角存在有大量的运动神经元，分为α、γ、β三种其中α运动神经元支配梭外肌，γ运动神经元支配梭内肌，两者末梢释放的递质均为乙酰胆碱。α运动神经元的轴突末梢在肌肉中分成许多小分支，每一个小分支支配一条骨骼肌纤维。因此，当一个α运动神经元发生兴奋时，可引起受支配的所有肌纤维同时收缩。由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位（motorunit）。

2.脊休克脊髓与高位中枢离断后的动物称为脊髓动物。脊休克(spinalshock)：突然横断动物的脊髓，导致断面以下的脊髓暂时丧失反射活动能力，而进入无反应状态，这种现象称为脊休克。主要表现：横断面以下脊髓所支配的骨骼肌的反射消失、肌肉紧张性减弱或消失；外周血管扩张，血压下降；发汗反射消失；粪、尿潴留。经过一段时间后，以脊髓为反射中枢的一些反射可逐渐恢复，恢复的速度与动物的种类有关。

3.脊髓反射脊髓可以完成某些简单的反射活动，它们被称为脊髓反射。在整体情况下，脊髓反射受高级神经中枢的调节。脊髓反射：①屈肌反射(flexorreflex,对侧伸肌反射)：脊髓动物肢体的皮肤受到伤害性刺激时，同侧肢体的屈肌收缩，而伸肌舒张，肢体屈曲，称为屈肌反射。当刺激增大到一定强度时，在同侧肢体屈曲反射的同时，还出现对侧肢体伸直的反射活动，称为对侧伸肌反射。对侧伸肌反射属于姿势反射，可在一侧肢体屈曲时起到支持体重及维持姿势的重要作用。②牵张反射(stretchreflex)：骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，同一肌肉发生反射性收缩的过程。感受器：分布于肌肉内与肌纤维平行排列的肌梭和位于肌肉两端的跟腱-腱器官反射过程：当肌肉受外力被拉长（或梭内肌收缩时），肌梭被拉长，可刺激梭内感受器，而使传入冲动增多，引起同一肌肉的α运动神经元兴奋和梭外肌收缩，从而完成一次牵张反射。当肌肉收缩时，梭内肌松弛，感受器受到的牵拉刺激减弱，肌梭传入冲动减少，甚至停止发放冲动。

牵张反射有两种类型，即腱反射和肌紧张腱反射(tendonreflex)：指快速牵拉肌腱时引起的牵张反射，也叫位相性牵张反射如膝反射。肌紧张(muscletonus)：指缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生轻度、持续、交替和不易疲劳的紧张性收缩，以阻止其被拉长,肌紧张是保持身体平衡和维持姿势最基本的反射活动，也是进行各种复杂运动的基础。

③节间反射（intersegmental

reflex）节间反射：指脊髓某些节段神经元发出的轴突与邻近上下节段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动。如刺激动物腰背皮肤，可引起后肢发生一系列的有节奏性的搔扒动作，称为搔扒反射(scratchingreflex)。鱼类的脊神经的分布有明显的节段性。有皮节、肌节之分,相邻的数节皮节间或肌节互相重叠交错。刺激一对脊神经腹根，可引起多个肌节的收缩。

二、脑干对牵张反射与姿势反射的调节：脑干网状结构是指从延髓、脑桥、中脑直达间脑的广泛区域，由一些散在的神经元群及其突触联系所构成的神经网络（抑制区和易化区），正常情况下，脊髓的牵张反射受脑干的调节。①易化区

电刺激该区域增强肌紧张和肌运动。

机制：通过兴奋网状脊髓束，兴奋脊髓的α-和γ-运动神经元。

②抑制区

电刺激该区域抑制肌紧张和肌运动

机制：无内源性活动，依赖高级中枢的活动易化区与抑制区活动保持平衡，维持正常肌紧张与身体姿势

神经元★★★5、网状结构易化区网状结构包括：延髓、脑桥、中脑、下丘脑和丘脑的腹部脑干网状结构是中枢神经系统中最重要的皮下整合调节机构去大脑僵直去大脑僵直decerebraterigidity：在动物中脑上、下丘间横断脑干，动物出现全身肌紧张特别是伸肌肌紧张亢进，表现四肢伸直，头尾昂起，脊柱硬挺的角弓反张现象，称为去大脑僵直。产生原因：由于切断了大脑皮质、纹状体与脑干的联系，使抑制区的活动减弱，易化区活动增强，原来的平衡破坏。从而导致全身肌肉的肌紧张度增强。去大脑僵直的本质：伸肌的牵张反射增强（同时存在α-和γ僵直）α-僵直（α-rigidity）：高位中枢的下行作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直。γ僵直（γ-rigidity）：高位中枢的下行作用，首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增加，转而增强α运动神经元的活动而出现的僵直。

运动N元肌梭Ia类传入纤维运动N元肌肉脑干对姿势反射的调节：状态反射（attitudinalreflex）翻正反射（rightingreflex）

当动物头部在空间的位置改变或头部与躯干的相对位置改变时，反射性地改变躯体肌肉的紧张性，从而形成各种形式的状态，叫做状态反射。

动物摔倒时，自行翻转起立，恢复正常站立姿势，叫做翻正反射。

小脑对躯体运动的调节：维持身体平衡：主要是前庭小脑(vestibulocerebulum)的功能。调节肌紧张：主要是脊髓小脑(spinocerebellum)的功能，接受脊髓小脑束传入纤维的投射。脊髓小脑的前叶存在对肌紧张调节的易化区和抑制区；小脑前叶的两侧有增强肌紧张的作用；协调随意运动：小脑后叶中间带和皮层小脑的功能。基底神经节运动调节功能基底神经节新纹状体(尾核，壳核)，旧纹状体(苍白球)，丘脑底核，黑质，红核等主要功能处理本体感觉信息，控制肌紧张，稳定肌紧张功能障碍表现运动过少肌紧张过强综合征:黑质病变→震颤麻痹(帕金森氏病)表现:①随意运动↓;②肌紧张↑;③静止性震颤运动过多肌紧张不全综合征:纹状体病变舞蹈病及手足徐动症大脑皮质对躯体运动的调节：大脑皮层是躯体随意运动运动发动和调节的最高级中枢人和灵长类动物的大脑皮层运动区主要位于中央前回和运动前区（4区和6区）。特征：①交叉支配，②具有精细的功能定位，③从运动区定位的分布看，总体安排是倒置的，但在头面部代表区内部的排列却是正立的。大脑皮层运动区的定位并不是绝对的。

锥体系与锥体外系锥体系与锥体外系是执行中枢躯体运动控制的下行传导系统锥体系与锥体外系协调、配合共同调节脊髓运动神经元的活动，维持肌肉张力和运动功能的和谐延髓皮层下神经核团

大脑皮层脊髓锥体束旁锥体系皮层起源锥体外系锥体外系锥体系统（pyramidalsystem）是指由大脑皮层运动区发出，控制躯体运动的后行系统，包括皮层脊髓束和皮层脑干束，80%的纤维在延髓锥体跨过中线到达对侧后下行，纵贯脊髓全长，称为皮层脊髓侧束。锥体系统调节肌紧张，协调肌群的运动，还参与四肢远端肌肉有关精细运动的调节。锥体外系统：锥体系以外的调节躯体运动的后传系统，分为经典的锥体外系、皮层起源的锥体外系和旁锥体外系。作用为调节肌紧张、维持身体姿势和协调肌群的运动。第五节神经系统对内脏活动的调节支配内脏活动的传出神经被称为内脏神经、植物性神经或自主神经。自主神经系统从中枢发出到达内脏器官之前都要交换一次神经元，交换的部位称外周神经节。由中枢发出的纤维叫节前纤维(preganglionicfiber)；而由外周神经节发出的纤维叫节后纤维(postganglionicfiber)。自主神经系统，根据其结构特点，分为交感和副交感神经。

自主神经系统的功能特征①除少数器官外，一般组织器官都接受交感和副交感神经的双重支配，并且交感和副交感神经的作用往往具有拮抗性。整体情况下,还与效应器官本身的功能状态有关。②具有持久性紧张性作用。③交感神经系统的活动一般比较广泛，常以整个系统参与反应，主要在于促使动物机体对环境急剧变化时整体机能的适应。副交感神经系统活动比较局限，主要在于保护机体，休整、恢复，促进消化和能量储藏以及加强排泄和生殖等方面的功能。自主神经活动与整体生理状态的关系：应急时，如剧烈运动、失血、紧张、窒息、恐惧、寒冷时，交感-肾上腺髓质系统活动亢进，以提高机体的适应能力。在类似的恶劣环境刺激下，机体启动下丘脑-肾上腺皮质系统，通过调节代谢来提高机体适应能力，生理学上称为应激。相反，在安静的条件下，迷走-胰岛素系统活动增加，利于修整恢复、促进消化、能量积累和生殖等。

生理作用内脏活动的中枢调节脊髓：是内脏反射的初级中枢：血管张力反射、排尿排粪反射、性反射、出汗和竖毛反射等。低位脑干：延脑发出的自主神经纤维支配头部的所有腺体、内脏器官的活动；许多基本生命现象的反射调节在延脑水平已经初步完成：呼吸、心血管、咳嗽、吞咽、唾液分泌、呕吐、吸吮等反射，延髓又称生命中枢下丘脑：①体温调节中枢②摄食行为调解：下丘脑外侧区存在摄食中枢，腹内侧核存在饱食中枢。③水平衡调节：下丘脑内存在着渗透压感受器，能按血液的渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌。④对腺垂体激素分泌的调节：促进或抑制某种腺垂体激素的分泌；⑤情绪的调节：下丘脑内存在有防御反应区；⑥对生物节律的控制：下丘脑视交叉上核可能是生物节律控制中心。大脑皮层：无论是新大脑还是古老成分（如边缘叶）都能对内脏活动初级中枢进行调。特别是边缘系统，对内脏活动有广泛的影响，又称内脏脑。自主神经系统与躯体运动神经系统主要区别━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

特征躯体运动神经自主神经───────────────────────────────────

作用对象骨骼肌心肌/平滑肌/腺体

传出作用兴奋性兴奋性/抑制性支配方式单一支配双重支配

外周神经元单个两个外周神经节无有

神经递质乙酰胆碱乙酰胆碱/去甲肾上腺素

受体类型

N型胆碱能M型胆碱能/N型胆碱能

α-肾上腺素/β-肾上腺素━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第六节脑的高级功能大脑皮质是中枢神经系统的最高级部位，它不但对机体的非条件反射起着重要的调节作用，而且还能形成条件反射，一般把与条件反射有关的神经活动叫做高级神经活动（highernervousactivity）。大脑皮层的特定区域参与意识、思维、语言应用、学习和记忆等高级功能活动至今人类对于自身脑高级功能的知识的了解仍十分有限条件反射与非条件反射:非条件反射是先天具有的反射；条件反射是后天建立的。特点——非条件反射固定不变；条件反射可建立、可改变、可消失。非条件反射中枢在皮层下；条件反射中枢在大脑皮层。产生——部位——条件反射的形成：※（1）条件反射必须在非条件反射的基础上建立（2）无关刺激与非条件刺激要强化：无关刺激与非条件刺激需要多次结合，且无关刺激要提前或者同时与非条件刺激出现（3）条件刺激的生理强度要比非条件刺激弱，方容易建立条件反射条件反射形成的原理：任何反射在中枢都存在其特定的反射弧。反射弧不但存在还要具有相应的功能联系。条件反射的形成就是在一定的条件下，中枢神经系统中有关神经元之间建立了新的功能联系。巴甫洛夫认为：这是一种暂时性的功能联系，只有建立这种新的功能性的联系后，神经冲动才能沿着这条反射弧进行传导，表现出某些新的条件反射。条件反射的消退：条件反射建立后，如果连续使用单独的条件刺激而不采用非条件刺激进行强化，那么条件刺激会逐渐减弱，直至完全不出现的现象叫条件反射的消退。条件反射的消退并非是这种条件反射已经丧失，而是原来引起中枢兴奋的刺激条件，转化成中枢抑制的条件。条件反射的生理学意义：条件反射在数量上是无限的；总之，条件反射可以使动物更广泛、更完善地适应内外环境的变化，使动物具有高度的可塑性、灵活性和预见性。条件反射的可塑性大，可以建立，也可以消退；条件反射可以使机体具有主动性和预见性。学习和记忆学习是指人和动物依赖于经验来改变自身行为，以适应环境的神经活动过程。记忆则是将学习到的信息储存和读出的神经过程。学习的形式：非联合型学习：在刺激和反应之间不形成明确的联系，而是对同一刺激物的重复出现引起行为反应的减弱，即习惯；或一种有害刺激引起动物对其他刺激变的敏感，即警觉。联合型学习：两个事件在时间上很靠近地重复发生，在动物脑内对这两个事件的感觉形成固定的联系。包括经典的条件反射和操作式条件反射。经典的条件