霍乱专业知识讲座培训课件

霍乱专业知识讲座定义病原学流行病学发病机制病理生理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗预防2霍乱专业知识讲座定义是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病。发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型临床表现：起病急剧烈的腹泻、呕吐脱水、电解质及酸碱失衡循环衰竭3霍乱专业知识讲座历史2个发源地：印度恒河三角洲古典生物型印尼的苏拉维西岛埃而托生物型7次大流行：前6次是古典生物型第7次（1961年）是埃而托生物型1992年，O139群致大流行，有可能引起第八次世界大流行；4霍乱专业知识讲座1883年首次发现霍乱弧菌；1905年分离出类似霍乱弧菌菌株，所致疾病称为副霍乱；1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。霍乱的命名5霍乱专业知识讲座病原学（1）病原体：霍乱弧菌(VibrioCholerae)形态：G阴性，短小稍弯曲杆菌；一根鞭毛，长为菌体4-5倍；运动活跃:穿梭状运动、鱼群状排列；6霍乱专业知识讲座病原学图片7霍乱专业知识讲座病原学图片8霍乱专业知识讲座病原学图片9霍乱专业知识讲座病原学图片10霍乱专业知识讲座病原学（2）分类（WHO腹泻控制中心依据 O抗原）O1群霍乱弧菌：两型不典型O1群霍乱弧菌：无致病性非O1群霍乱弧菌：O2-O200+，一般无致病性，O139特殊。11霍乱专业知识讲座病原学（3）培养：普通培养基：生长良好；碱性培养基：生长更快；培养温度：37度；12霍乱专业知识讲座病原学（4）抗原结构：菌体抗原（O）：耐热鞭毛抗原（H）：不耐热

13霍乱专业知识讲座病原学（5）三种毒素I型：内毒素II型：外毒素(霍乱肠毒素）III型毒素（神经氨酸酶，血凝素）制作菌苗可使机体产生中和抗体意义不大14霍乱专业知识讲座病原学（6）抵抗力对干燥、热、消毒剂敏感；正常胃酸中仅存活4分钟；江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周；鱼、虾等生物中生存1-2周；O139在水中存活时间较O1更长；15霍乱专业知识讲座流行病学（1）传染原：

病人；5-14天；带菌者；动物（可能）：贝壳类16霍乱专业知识讲座流行病学（2）带菌者：指无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌的人。潜伏期带菌者：感染后至出现症状前恢复期带菌者：症状消失后3个月内慢性带菌者：病后排菌超过3个月健康带菌者：始终无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌者，一般不超过1周17霍乱专业知识讲座流行病学（3）18霍乱专业知识讲座流行病学（4）传播途径：粪—口经水传播；食物传播；生活接触；媒介昆虫传播：苍蝇19霍乱专业知识讲座流行病学（5）易感人群：普遍易感，免疫（抗菌、抗毒）时间短流行特征：地方性及外来性；季节性：我国夏秋季（7-10月）为流行季节；热带地区全年可发病。20霍乱专业知识讲座流行病学（6）21霍乱专业知识讲座发病机制发病与否取决于两方面：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌致病力发病机制示意图如下：

胃酸缺乏或胃液被稀释感染的弧菌量多>108-10922霍乱专业知识讲座霍乱弧菌小肠粘膜大量繁殖霍乱肠毒素（AB）隐窝细胞过渡分泌水电解质聚集肠腔剧烈水样泻杯状细胞分泌粘液增多大量粘液失水，胆汁分泌减少大量“米泔水”样便粘附于碱性环境抑制绒毛细胞吸收23霍乱专业知识讲座病理生理水和电解质紊乱：严重脱水代谢性酸中毒：腹泻丢失大量HCO3-及钾组织缺氧，产生大量乳酸急性肾衰不能排泄代谢的酸性物质24霍乱专业知识讲座临床表现（1）潜伏期：短者2~6小时长者5~7天平均1~3天25霍乱专业知识讲座临床表现（2）吐泻期：持续数小时→1—2天；无痛性剧烈腹泻，继呕吐,无发热；腹泻特点：剧烈，一般不伴腹痛、发热；次数：数次→十余次→数十次→持续外流粪便特点：黄水样或清水样，米泔水样或洗肉水样；量>1000ml/次；镜无脓细胞；呕吐：多为喷射性，少恶心26霍乱专业知识讲座临床表现(3)脱水期数小时→2-3天轻度脱水：口干、皮肤干燥等，无意识障碍；中度脱水：皮肤弹性差，轻度声嘶，眼窝凹陷；重度脱水：口渴，“霍乱面容”，“洗衣妇”手，皮肤干燥无弹性，舟状腹，血压下降，尿量减少，烦躁或神智不清；周围循环衰竭：四肢厥冷，脉细速，血压下降，少尿或无尿，血Bun或Cr升高；低钾综合征：腱反射消失，鼓肠，心律失常，EKG示QT延长、T波低平、U波；代谢性酸中毒；co2cp下降；27霍乱专业知识讲座28霍乱专业知识讲座29霍乱专业知识讲座临床表现（4）恢复期：症状缓解；尿量增加；体温回升，可发热（1/3）；整个病程平均3—7天，有长达10余天；30霍乱专业知识讲座临床表现轻型中型重型大便次数10次以下10～20次20次以上脱水（体重%）5%以下5～10%10%以上神志尚好呆滞或不安烦躁或昏迷皮肤稍干弹性稍差弹性差，干燥弹性消失干皱口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下陷深凹目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常细速弱速或无血压正常12～9.3kPa﹤9.3kPa或无尿量稍减少少尿无尿血浆比重1.025～1.0301.030～1.040﹥1.040临床分型31霍乱专业知识讲座特殊类型干性霍乱（爆发型或中毒型）：起病急骤，迅速出现中毒性休克而死亡。32霍乱专业知识讲座并发症

（1）肾功能衰竭最常见（2）急性肺水肿（3）低钾综合症（4）其他33霍乱专业知识讲座实验室检查（1）病原学检查直接涂片：鱼群状排列的G-弧菌悬滴镜检：呈穿梭状或流星样特征性运动的细菌,被特异性血清所抑制。培养：霍乱弧菌生长分子生物学PCR法：检出病原菌DNA血清学试验：病后2周血清抗体滴度1：100以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义。34霍乱专业知识讲座实验室检查（2）一般检查血常规：红细胞和血红蛋白增高，白细胞数﹥10×109/L，分类以中性粒细胞和单核细胞增多。粪常规：可见黏液，极少或无白细胞动力试验和制动试验：加O1群抗血清，细菌停止活动为O1群霍乱弧菌，仍活动加O139抗血清活动消失O139霍乱弧菌生化检查：血清钠、钾降低，碳酸氢钠下降

35霍乱专业知识讲座诊断(2)疑似诊断符合下列两项之一者诊断为疑似霍乱(1)有典型症状,但病原学检查阴性者(2)流行期间有明显接触史,且发生吐泻症状,不能用其他原因解释者对疑似者要报告、隔离、消毒且每日粪培养，如3次阴性，且血清学2次阴性，可排除霍乱诊断。37霍乱专业知识讲座鉴别诊断急性细菌性痢疾大肠杆菌性肠炎细菌性食物中毒病毒性胃肠炎38霍乱专业知识讲座预后经积极治疗病死率已﹤1％；老年、幼儿、孕妇及有并发症者预后差，病死率在3％～6％39霍乱专业知识讲座治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以

抗菌和对症治疗。40霍乱专业知识讲座治疗(1)隔离：隔离、报疫情，排泄物彻底消毒隔离至症状消失后6天，隔日粪便培养1次，连续3次粪便培养（－），方可解除隔离41霍乱专业知识讲座治疗(2)补液：最重要的治疗措施。原则:早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，适时补碱，及时补钾方法：静脉补液和口服补液补液总量=脱水量+维持量42霍乱专业知识讲座治疗（3）静脉补液：重度脱水、不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水者541液、腹泻治疗液、2∶1溶液、林格乳酸钠液43霍乱专业知识讲座治疗（4）补液量及速度成人轻3000-4000ml/d，5-10ml/min(2h)；中4000-8000ml/d，20-30ml/min(2h)；重8000-12000ml/d，40-80ml/min(1/2h)；

儿童轻100—150ml/Kg/24h；>4岁20-30ml/min中150—200ml/Kg/24h；<4岁10ml/min重200—250ml/Kg/24h；40%总液量(<1/2h),余量3-4h44霍乱专业知识讲座治疗（5）口服补液：一旦血压恢复，病情好转，尽快口服补液纠正脱水。口服补液盐（ORS）；初6h内，成人750ml/h，儿童为250ml/h,以后口服补液总量为腹泻量的1.5倍；45霍乱专业知识讲座治疗（6）抗菌及抑制肠粘膜分泌：二者均为辅助治疗，不能替代补液治疗常用抗菌药（减轻症状、缩短病程）为多西环素、环丙沙星、氟哌酸、头孢三代等，连服3天。抗分泌药：氯丙嗪、黄连素等46霍乱专业知识讲座治疗并发