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文档简介
良性前列腺增生症的药物治疗进展一、本文概述良性前列腺增生症(BenignProstaticHyperplasia,BPH)是老年男性常见的泌尿系统疾病,主要表现为前列腺组织非恶性增生,导致下尿路症状,如尿频、尿急、夜尿增多、尿流减弱、尿不尽等,严重影响了患者的生活质量。随着人口老龄化的加剧,BPH的发病率逐年上升,因此,对BPH的有效治疗一直是医学研究的重要课题。药物治疗作为BPH治疗的重要手段之一,其进展对于改善患者症状、提高生活质量具有重要意义。本文将对近年来良性前列腺增生症的药物治疗进展进行综述,以期对临床实践提供参考和指导。本文将重点介绍BPH药物治疗的发展历程、主要药物类型及其作用机制、药物治疗效果评估以及未来研究方向等内容。通过回顾和分析近年来的相关文献和研究成果,本文旨在总结药物治疗在BPH治疗中的最新进展,为临床医生和研究者提供全面、系统的信息,以推动BPH药物治疗的不断优化和发展。二、良性前列腺增生症的病理生理机制良性前列腺增生症(BPH)是老年男性常见的下尿路梗阻性疾病,其病理生理机制复杂,涉及多种因素。雄激素在BPH的发病中起着关键作用。雄激素受体(AR)在前列腺上皮细胞中表达,雄激素与AR结合后,通过一系列信号转导通路,促进前列腺细胞的增殖和分化,从而导致前列腺体积增大。随着年龄的增长,前列腺组织中的细胞凋亡减少,细胞增殖增加,这也为BPH的发生提供了条件。生长因子、炎症介质、基因多态性等因素也在BPH的发病中起到重要作用。近年来,随着对BPH病理生理机制研究的深入,人们发现了一些新的分子机制和信号通路,如Wnt/β-catenin信号通路、PI3K/Akt信号通路等。这些新发现的信号通路和分子机制为BPH的药物治疗提供了新的靶点和方法。目前,针对BPH的药物治疗主要包括α受体阻滞剂、5α-还原酶抑制剂、抗胆碱能药物等。这些药物通过不同的机制,如松弛平滑肌、抑制雄激素合成、减少膀胱逼尿肌收缩等,来改善BPH患者的下尿路症状。然而,由于BPH的病理生理机制复杂,单一药物治疗往往难以取得理想的效果,因此,联合用药或开发新型药物成为了当前研究的热点。对BPH病理生理机制的深入研究有助于我们更好地理解这一疾病的本质和发展过程,为药物治疗的研发和改进提供理论支持。未来,随着新药物和新技术的不断涌现,相信BPH的药物治疗将取得更大的进展。三、药物治疗的现状与进展良性前列腺增生症(BPH)是一种常见的男性泌尿系统疾病,主要表现为前列腺体积增大、尿道受压、膀胱出口梗阻等症状。随着医学研究的深入,药物治疗在BPH的治疗中扮演着越来越重要的角色。目前,药物治疗的主要目标是缓解症状、改善生活质量,并减少并发症的发生。在过去的几十年里,α-受体阻滞剂和5α-还原酶抑制剂是BPH药物治疗的两大主要药物类别。α-受体阻滞剂主要通过阻断α-受体,松弛前列腺平滑肌,从而缓解尿道梗阻症状。而5α-还原酶抑制剂则通过抑制5α-还原酶的活性,减少睾酮向双氢睾酮的转化,进而缩小前列腺体积。这两类药物在临床应用中均取得了良好的疗效。近年来,随着药物研发技术的进步,一些新型药物也逐渐应用于BPH的治疗。例如,磷酸二酯酶抑制剂能够通过抑制磷酸二酯酶的活性,增加细胞内环磷酸鸟苷的水平,从而松弛平滑肌,缓解尿道梗阻。一些植物提取物如锯棕榈、南瓜子等也被发现具有一定的缓解BPH症状的作用,且副作用相对较小,受到了广泛关注。除了单一药物治疗外,联合用药也是当前药物治疗的一个重要趋势。通过将不同作用机制的药物联合使用,可以更好地发挥药物的协同作用,提高治疗效果。例如,α-受体阻滞剂和5α-还原酶抑制剂的联合使用可以同时缓解尿道梗阻和缩小前列腺体积,进一步提高患者的生活质量。然而,药物治疗也存在一定的局限性。部分患者对药物的反应不佳或出现耐药性,需要不断调整药物剂量或更换药物。长期药物治疗也可能带来一些副作用,如性欲减退、勃起功能障碍等。因此,在药物治疗过程中需要密切监测患者的病情变化和药物反应,及时调整治疗方案。药物治疗在BPH的治疗中发挥着重要作用。随着新型药物的研发和联合用药的应用,药物治疗的效果和安全性得到了不断提高。然而,仍需要继续关注药物治疗的局限性和副作用,以便为患者提供更加精准和个性化的治疗方案。四、药物治疗的选择与优化药物治疗是良性前列腺增生症(BPH)管理的重要组成部分,旨在缓解症状、改善生活质量,并减少并发症的风险。在选择和优化药物治疗时,需要考虑患者的具体症状、生活质量、合并症、预期寿命和药物耐受性。-受体阻滞剂是最早用于治疗BPH的药物之一,主要通过松弛尿道平滑肌来缓解症状。然而,这类药物可能导致低血压和头晕等副作用,因此在初次使用时需要特别小心。5α-还原酶抑制剂则通过缩小前列腺体积来长期改善BPH症状,但起效较慢,通常需数月才能观察到显著效果。α-受体阻滞剂和5α-还原酶抑制剂的联合使用已被证明在缓解症状和缩小前列腺体积方面优于单一疗法。在选择药物治疗时,医生需要充分了解患者的症状和生活质量,以便为患者制定个性化的治疗方案。例如,对于以储尿期症状(如尿频、尿急、夜尿增多)为主的患者,α-受体阻滞剂可能是首选;而对于以排尿期症状(如尿流缓慢、尿流中断、尿后滴沥)为主的患者,5α-还原酶抑制剂可能更为合适。除了药物选择外,药物治疗的优化同样重要。医生需要定期评估患者的症状改善情况和生活质量,以便及时调整药物剂量或更换药物。考虑到BPH患者常常合并有其他疾病(如高血压、糖尿病等),医生在选择药物时还需要考虑药物间的相互作用和对患者整体健康状况的影响。药物治疗的选择与优化对于BPH患者的管理至关重要。医生需要充分了解患者的具体情况,制定个性化的治疗方案,并定期评估和调整治疗方案,以确保患者能够获得最佳的治疗效果和生活质量。五、未来研究方向与挑战良性前列腺增生症(BPH)作为中老年男性常见的慢性疾病,其药物治疗进展一直是医学领域的研究热点。尽管当前已有多种药物被广泛用于治疗BPH,但仍然存在一些未解决的问题和挑战,需要未来的研究进一步深入探索。药物研发的新靶点:目前,BPH的药物治疗主要集中在抑制5α-还原酶和α1-受体拮抗剂上,但这些药物并不能完全逆转前列腺增生的过程。因此,探索新的药物靶点,如生长因子、细胞因子及其受体等,可能为BPH的治疗提供新的策略。药物的联合应用:现有的药物治疗虽然在一定程度上能够缓解症状,但往往存在副作用和耐药性等问题。未来研究可以考虑多种药物的联合应用,以达到更好的治疗效果和减少副作用。个性化治疗策略:不同患者对药物的反应和疗效存在个体差异。如何实现针对患者的个性化治疗,是未来BPH药物治疗研究的重要方向。通过基因检测、蛋白质组学等手段,预测患者对不同药物的反应,从而制定个性化的治疗方案,将是未来的研究重点。长期药物安全性评估:BPH是一种慢性疾病,需要长期药物治疗。因此,评估药物长期应用的安全性至关重要。未来的研究需要关注药物的长期副作用和药物间相互作用,确保药物治疗的安全性和有效性。非药物治疗的整合:除了药物治疗外,非药物治疗如生活方式调整、物理治疗和手术治疗等也是BPH治疗的重要组成部分。如何将药物治疗与非药物治疗有效整合,形成综合治疗方案,提高治疗效果,是未来研究需要关注的问题。未来BPH药物治疗的研究方向将更加注重新靶点的探索、药物的联合应用、个性化治疗策略的制定、长期药物安全性评估以及非药物治疗的整合。这些研究方向也面临着诸多挑战,需要医学界的共同努力和深入研究。六、结论良性前列腺增生症(BPH)作为中老年男性常见的下尿路梗阻性疾病,其药物治疗进展一直是医学界研究的重点。近年来,随着药物研发技术的不断突破和临床研究的深入,BPH的药物治疗取得了显著的成果。受体阻滞剂、5α-还原酶抑制剂以及植物制剂等传统药物,通过改善尿道平滑肌张力、缩小前列腺体积或缓解炎症反应等途径,为BPH患者提供了有效的治疗选择。然而,这些药物的长期使用可能会带来一些副作用,如性功能障碍、逆行射精等,影响了患者的生活质量。因此,新型药物的研究和开发显得尤为重要。近年来,M受体拮抗剂、PDE5抑制剂以及β3受体激动剂等新型药物逐渐进入临床应用,它们通过不同的作用机制,为BPH患者提供了更多的治疗选择。这些新型药物不仅疗效显著,而且副作用相对较小,显著提高了患者的生活质量。随着精准医疗理念的提出和发展,个体化治疗逐渐成为BPH药物治疗的新趋势。通过对患者的基因、生活方式、并发症等多方面的综合考虑,为患者制定个性化的治疗方案,可以进一步提高治疗效果,减少不必要的药物副作用。良性前列腺增生症的药物治疗进展显著,新型药物的不断涌现和个体化治疗理念的普及,为BPH患者提供了更多的治疗选择。未来,随着医学研究的不断深入和药物研发技术的持续发展,相信会有更多安全、有效的药物问世,为BPH患者带来更好的治疗效果和生活质量。参考资料:良性前列腺增生症(BPH)是男性常见的一种疾病,多见于中老年人。该病的症状主要包括尿频、尿急、尿不尽和夜尿增多等,严重影响了患者的生活质量。电针治疗作为一种非药物治疗手段,在BPH治疗中具有一定的应用前景。本文将对电针治疗良性前列腺增生症的疗效进行评价。电针治疗是一种结合了传统针灸和电刺激的治疗方法。通过在穴位上施加适当的电刺激,可以调节人体内的气血运行,从而达到治疗疾病的目的。在良性前列腺增生症的治疗中,电针可以刺激相关的经络和穴位,调节膀胱功能,缓解尿道受压,从而改善患者的症状。近年来,越来越多的临床研究证实了电针治疗良性前列腺增生症的有效性。一项随机对照试验结果显示,电针治疗组在治疗后症状评分、生活质量评分等方面均有明显改善,且疗效优于对照组。另一项研究也表明,电针治疗能够显著降低BPH患者的IPSS评分,提高生活质量。这些研究结果表明,电针治疗良性前列腺增生症具有较好的临床疗效。除了临床疗效的观察外,研究者们也对电针治疗良性前列腺增生症的机制进行了探讨。研究表明,电针治疗可以通过调节神经内分泌系统、改善局部血液循环、抑制炎症反应等途径发挥治疗作用。这些机制的深入研究有助于进一步阐明电针治疗良性前列腺增生症的原理,为其临床应用提供更加科学的依据。电针治疗良性前列腺增生症具有较好的临床疗效,能够显著改善患者的症状和生活质量。其治疗机制涉及到多个方面,包括调节神经内分泌系统、改善局部血液循环和抑制炎症反应等。随着研究的深入,电针治疗良性前列腺增生症将得到更加广泛的应用,为患者提供一种安全有效的非药物治疗选择。良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia,BPH)是老年男性常见病和多发病,BPH主要发生在前列腺的尿道周围区域或移行区,发病机制尚未完全明确,睾酮、双氢睾酮和雌激素可能参与BPH形成。BPH主要表现为前列腺间质和腺体成分的增生、前列腺增大、下泌尿道症状(lowerurinarytractsymptom,LUTS)、和膀胱出口梗阻。BPH是引发中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病,缓慢进展,疾病进展主要表现为下尿路症状加重、急性尿潴留和肾功能损害等合并症的发生。目前治疗良性前列腺增生的药物主要有3大类:5α-还原酶抑制剂,如非那雄胺;α-受体阻滞剂,如盐酸特拉唑嗪、甲磺酸多沙唑嗪控释等;植物制剂以及中药等,如普适泰等。良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia,BPH)是老年男性常见病和多发病,主要表现为前列腺间质和腺体成分的增生、前列腺增大、下泌尿道症状(lowerurinarytractsymptom,LUTS)、和膀胱出口梗阻。BPH是引发中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。BPH是一种缓慢进展的良性疾病,疾病进展主要表现为下尿路症状加重、急性尿潴留和肾功能损害等合并症的发生。轻度下尿路症状以及中度症状同时生活质量尚未受到明确影响的患者可以观察疾病有无进展,病情加剧最终需要外科治疗。BPH药物治疗的短期目标是缓解下尿路症状,长期目标是延缓疾病进展、预防合并症的发生,总体目标是在减少药物副作用的同时保持较高的生活质量。目前治疗良性前列腺增生的药物主要有3大类:5α-还原酶抑制剂,如非那雄胺;α-受体阻滞剂,如盐酸特拉唑嗪、甲磺酸多沙唑嗪控释等;植物制剂以及中药等,如普适泰等。临床上常用的是5α-还原酶抑制剂和α-受体阻滞剂,单独或联合应用。5α-还原酶抑制剂可抑制睾酮转化为双氢睾酮所需的5α-还原酶,抑制了双氢睾酮的生成,进而降低前列腺内双氢睾酮的含量,达到缩小前列腺体积、改善排尿困难的目的。5α-还原酶有两类同工酶:I型主要分布在前列腺以外的组织中(如皮肤和肝脏),II型在前列腺内起主要作用。5α-还原酶抑制剂可分为竞争性和非竞争性两大类。非那雄胺为竞争性II型5α-还原酶特异性抑制剂,依立雄胺为非竞争性II型还原酶抑制剂,度他雄胺为竞争性双重阻滞剂(抑制I型和II型)。5α-还原酶抑制剂适用于前列腺较大和(或)血清前列腺特异性抗原(prostaticspecificantigen,PSA)水平升高的中重度、进展风险高的BPH患者。其优势在于长期服用能降低BPH患者发生急性尿潴留和需要手术治疗的风险、延缓疾病进展。5α-还原酶抑制剂起效时间相对较慢,需要持续使用6-12个月后方可获得最大疗效,停药后症状复发,维持疗效需要长期服药。5α-还原酶抑制剂常见的不良反应包括勃起功能障碍、射精异常、性欲低下,其他不良反应包括男性乳房女性化、乳腺痛和皮疹等。目前的研究显示,非那雄胺和度他雄胺在临床疗效方面相似,度他雄胺导致的性功能相关不良反应和乳房疼痛发生率高于非那雄胺。α-肾上腺素能受体阻滞剂,通过阻滞分布在前列腺和膀胱颈平滑肌表面的肾上腺素能受体(主要为α1-受体),松弛平滑肌,达到缓解膀胱出口动力性梗阻的作用。目前使用的药物为选择性α1-受体阻滞剂,适用于有下尿路症状的BPH患者。α1-受体包括α1A、α1B、α1D三种亚型,前列腺及尿道部分以α1A为主,阻滞α1A受体可改善排尿期症状并提高尿流率;膀胱逼尿肌中以α1D为主,阻滞α1D受体可改善储尿期症状。第一代为非选择性的α受体阻滞剂,代表药是酚苄明。主要特点为能增加尿流率,减少残尿量,多数的患者服药后症状改善,但由于同时阻断了血管平滑肌内的α2受体,不良反应多与外周及脑内α受体被阻断有关,主要表现头痛、头晕、乏力、直立性低血压等症状,现已较少使用。第二代为选择性的α1受体阻滞剂,代表药是多沙唑嗪、阿呋唑嗪、特拉唑嗪、哌唑嗪。选择性的α1受体阻滞剂起效快,在治疗后的很短时间内就可减轻症状,能有效地松弛膀胱颈及前列腺的平滑肌而不影响逼尿肌的功能,可迅速解除BPH的梗阻症状,对于需要迅速减轻症状的良性前列腺增生症的患者是首选药物,其次无论是否有膀胱出口的梗阻,应用α1受体阻滞剂都可减轻症状。多沙唑嗪降低血压的作用大于特拉唑嗪,疲乏无力、眩晕、头痛、嗜睡、体位性低血压等不良反应也稍高于特拉唑嗪。哌唑嗪因对心血管和中枢神经系统有较明显的副作用,短效,临床已很少应用。阿呋唑嗪也为短效制剂,病人服用不方便等因素,使用受到限制。第三代为高选择性α1受体阻滞剂,代表药坦索罗辛、奈哌地尔。治疗BPH时对机体其他部位的α受体影响较小,而且半衰期较长,不良反应与安慰剂相近,对血压影响较小,其优点是剂量小而减轻症状的效果好,机体的耐受性较好。α1-受体阻滞剂优势在于,治疗后数小时至数日即可改善症状,不影响前列腺体积和血清PSA水平。α1-受体亚型的选择性和药代动力学因素影响药物的不良反应发生率。常见不良反应包括头晕、头痛、乏力、体位性低血压等。体位性低血压更容易发生在老年、合并心血管疾病或同事服用血管活性药物的患者中。体位性低血压可以通过小剂量开始、缓慢加量和避免突然改变体位等方法防治。服用α1-受体阻滞剂患者接受白内障手术时可能出现虹膜松弛综合征,因此建议术前停用。M受体拮抗剂通过选择性作用于膀胱,阻断乙酰胆碱与介导逼尿肌收缩的M受体结合,抑制逼尿肌不自主收缩,从而改善膀胱储尿功能。人体已知有5中M受体亚型,其中M2和M3在逼尿肌表达。M受体拮抗剂分非选择性和选择性两种。国内常用的为托特罗定(非选择性M受体拮抗)、索利那新(选择性M3受体拮抗)。BPH患者以尿急、尿频等储尿期症状为主时,M受体拮抗剂可以单独使用,由于存在可能出现急性尿潴留的风险,需要严密随访残余尿量的变化。M受体拮抗剂的主要不良反应包括口干、头晕、便秘、排尿困难和视物模糊,多发生在用药2周内和年龄>66岁的患者。对于急性尿潴留高风险患者M受体拮抗剂应慎重应用;逼尿肌收缩无力时禁用。尿潴留、胃潴留、窄角性青光眼及对M受体拮抗剂过敏者禁用。主要指花粉类制剂与植物提取物,具有非特异性抗炎、抗水肿、促进膀胱逼尿肌收缩与尿道平滑肌松弛等作用。临床广泛应用的有前列康(普乐安)、舍尼通等。植物制剂适用于BPH的治疗,但是植物制剂的作用机制复杂,难以判断具体成分生物活性和疗效的相关性。以循证医学证据为基础的大规模随机对照的临床研究对进一步推动植物制剂在BPH治疗中的临床应用有着积极的意义。BPH证型比较集中,肾阳衰微、肾虚血瘀、肺热壅盛和中气下陷为其主要证型。补阳药、破血消症药、补气药居前3位。补阳药位居于首位,占19%,以淫羊藿、巴戟天为常用药,破血消症药使用频次较高的依次为莪术、三棱、穿山甲。由此可以看出,阳虚、血瘀是BPH的主要病机,阳虚而阴寒内生,寒性收引凝滞导致血行不畅,形成血瘀,因此补阳和化瘀并重是治疗此病的首选治法。补气药居于第2位,通常气虚病机在前,气虚日久而导致阳虚,推动血液循行无力导致瘀块内阻,可致BPH的发生。桂枝茯苓胶囊,由桂枝、茯苓、白芍、牧丹皮、桃仁组成,前列腺增生属中医癃闭范畴,多由于肺脾肾三脏功能失调,膀胱和三焦气化不利,导致尿液排出困难,甚或点滴不通为主要临床表现。治疗良性前列腺增生需同时应用α-受体阻滞剂(如盐酸特拉唑嗪或甲磺酸多沙唑嗪控释)和5α-还原酶抑制剂(非那雄胺)。本研究发现α-受体阻滞剂药物不良反应发生率和首剂效应发生率较5α-还原酶抑制剂高,其中盐酸特拉唑嗪不良反应发生率最高。5α-还原酶抑制剂药物不良反应发生率较低。新型双重5ARI度他雄胺能显著、长期抑制血液和前列腺中的DHT的生成,有效地用于治疗良性前列腺增生,并显示了良好的安全性和耐受性。在不良反应上值得充分重视的是:阳痿、性欲下降、男性乳房发育和射精障碍等。若出现药物不良反应,应及时调整用药方案。良性前列腺增生(BPH)是中老年男性常见疾病之一,随全球人口老年化发病日渐增多。良性前列腺增生的发病率随年龄递增,但有增生病变时不一定有临床症状。城镇发病率高于乡村,而且种族差异也影响增生程度。有关良性前列腺增生的发病机制研究颇多,但病因至今仍未能阐明。可能由于上皮和间质细胞增殖和细胞凋亡的平衡遭到破坏,其他相关因素:雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质与腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。目前已知良性前列腺增生必须具备有功能的睾丸及年龄增长两个条件。近年来也注意到吸烟、肥胖及酗酒、家族史、人种及地理环境对BPH发生的关系。良性前列腺增生的早期由于代偿,症状不典型,随着下尿路梗阻加重,症状逐渐明显,临床症状包括储尿期症状,排尿期症状以及排尿后症状。由于病程进展缓慢,难以确定起病时间。(1)尿频、夜尿增多尿频为早期症状,夜尿次数增加,但每次尿量不多。膀胱逼尿肌失代偿后,发生慢性尿潴留,膀胱的有效容量因而减少,排尿间隔时间更为缩短。若伴有膀胱结石或感染,则尿频愈加明显,且伴有尿痛。(2)尿急、尿失禁下尿路梗阻时,50%~80%的患者有尿急或急迫性尿失禁。随着腺体增大,机械性梗阻加重,排尿困难加重,下尿路梗阻的程度与腺体大小不成正比。由于尿道阻力增加,患者排尿起始延缓,排尿时间延长,射程不远,尿线细而无力。小便分叉,有排尿不尽感觉。如梗阻进一步加重,患者必须增加腹压以帮助排尿。呼吸使腹压增减,出现尿流中断及淋漓。尿不尽、残余尿增多:残余尿是膀胱逼尿肌失代偿的结果。当残余尿量很大,膀胱过度膨胀且压力很高,高于尿道阻力,尿便自行从尿道溢出,称充溢性尿失禁。有的患者平时残余尿不多,但在受凉、饮酒、憋尿,服用药物或有其他原因引起交感神经兴奋时,可突然发生急性尿潴留。患者尿潴留的症状可时好时坏。部分患者可以是急性尿潴留为首发症状。(1)血尿前列腺黏膜上毛细血管充血及小血管扩张并受到增大腺体的牵拉或与膀胱摩擦,当膀胱收缩时可以引起镜下或肉眼血尿,是老年男性常见的血尿原因之一。膀胱镜检查、金属导尿管导尿、急性尿潴留导尿时膀胱突然减压,均易引起严重血尿。(2)泌尿系感染尿潴留常导致泌尿系感染,可出现尿急、尿频、排尿困难等症状,且伴有尿痛。当继发上尿路感染时,会出现发热、腰痛及全身中毒症状。平时患者虽无尿路感染症状,但尿中可有较多白细胞,或尿培养有细菌生长,手术前应治疗。(3)膀胱结石下尿路梗阻,特别在有残余尿时,尿液在膀胱内停留时间延长,可逐渐形成结石。伴发膀胱结石时,可出现尿线中断,排尿末疼痛,改变体位后方可排尿等表现。(4)肾功能损害多由于输尿管反流,肾积水导致肾功能破坏,患者就诊时的主诉常为食欲不振、贫血、血压升高,或嗜睡和意识迟钝。因此,对男性老年人出现不明原因的肾功能不全症状,应首先排除良性前列腺增生。(5)长期下尿路梗阻可出现因膀胱憩室充盈所致的下腹部包块或肾积水引起的上腹部包块。长期依靠增加腹压帮助排尿可引起疝、痔和脱肛。除外尿道外口狭窄或其他可能影响排尿的疾病(如:包茎,阴茎肿瘤等)。直肠指诊(digitalrectalexamination,DRE)直肠指诊为简单而重要的诊断方法,需要在膀胱排空后进行。应注意前列腺的界限、大小、质地。良性前列腺增生时,腺体可在长度或宽度上增大,或二者均有增大。临床用不同方法描述前列腺增大的程度。直肠指诊估计前列腺大小有一定误差。如中叶突向膀胱,直肠指诊时前列腺腺增大则不明显。同时,直肠指诊如发现前列腺上有可疑硬结,应作穿刺活检,以排除前列腺癌的可能。DRE异常的患者最后确诊为前列腺癌的比例为26%~34%,而且其阳性率随着年龄的增加呈上升趋势。同时应注意肛门括约肌收缩功能,以排除神经源性膀胱功能障碍。肛周和会阴外周神经系统的检查以提示是否存在神经源性疾病导致的神经源性膀胱功能障碍。以确定下尿路症状((Lowerurinarytractsymptoms,LUTS))患者是否有血尿、蛋白尿、脓尿及尿糖等。观察前列腺的大小、形态及结构,有无异常回声、突入膀胱的程度,以及残余尿量(Postvoidresidualvolume)。常用的方法有经直肠及经腹超声检查。前者较准确但设备要求高,后者简单可普及。经直肠B超检查时还可以测定前列腺体积,从排尿期声像图,判断尿道的变形、移位,了解下尿路梗阻的动态变化,也可了解治疗后状态。经腹B超检查在国内应用较普遍,观察腺体内部结构不如经直肠B超检查。由于膀胱逼尿肌可通过代偿的方式克服增加的尿道阻力,将膀胱内尿液排空,因此良性前列腺增生早期无残余尿也不能排除下尿路梗阻的存在。一般认为残余尿量达50~60ml即提示膀胱逼尿肌处于早期失代偿状态。排尿后导尿测定残余尿较准确。用经腹B超测定残余尿的方法更加简便,患者无痛苦,且可重复进行。但残余尿量较少时则测量不够准确。静脉肾盂造影在膀胱充盈期及排尿后各摄片一张以观察残余尿的方法,因不能定量实用价值不大。同位素浓度测定,即浓度定量,可根据不同浓度溶液容量的方法测定,为最准确的方法,但成本较高,难以普及。磁共振成像对良性前列腺增生的诊断无特殊价值,但可协助鉴别早期前列腺癌。必要时还可进行尿流动力学检查、泌尿系造影等。临床中本症的诊断主要靠病史、直肠指诊及B超检查。膀胱镜检查在必要时可施行,并需进一步了解有无上尿路扩张及肾功能损害,有无神经性膀胱功能障碍、糖尿病所致的周围神经炎及心血管疾病,最后估计全身情况及决定治疗方案。良性前列腺增生患者由于为老年患者常合并有其他慢性疾病。诊断时应重视患者全身情况,进行详细问诊、体检、化验,注意心、肺、肝、肾功能。排尿困难症状结合诸项检查,可明确诊断。1995年国际泌尿外科学会(SIU)推出了IPSS评分体系,力图将症状学量化便于比较和协助诊断,也可作为治疗后评价标准。该体系通过6个问题回答确定分数,最高达35分,目前认为7分以下为轻度,7~18分中度,18分以上为重度,需外科处理。IPSS是目前国际公认的判断BPH患者症状严重程度的最佳手段,但主要是BPH患者下尿路症状严重程度的主观反映,与最大尿流率、残余尿量以及前列腺体积无明显相关性,临床工作中可采取此评分体系协助诊疗。(3)了解既往史,包括性传播疾病、糖尿病、神经系统疾病、可能与夜尿症有关的心脏病病史;(4)用药史,了解患者目前或近期是否服用影响膀胱出口功能或导致LUTS的药物;患者有下尿路梗阻症状,直肠指诊未发现前列腺明显增大,除可能系增大腺叶突向膀胱外,还应考虑膀胱颈挛缩的可能。一般认为膀胱颈挛缩继发于炎症病变。膀胱颈部平滑肌为结缔组织所代替,可伴有炎症。膀胱颈挛缩患者有较长的下尿路梗阻病史。膀胱镜检查时,膀胱颈抬高,后尿道与膀胱三角区收缩变短。膀胱镜下见前列腺段尿道无挤压变形,尿道内口缩小。而单纯的良性前列腺增生腺叶突向膀胱颈部时,被柔软黏膜覆盖,膀胱三角区下陷,后尿道延长。膀胱颈挛缩可同时伴有良性前列腺增生,由于增生腺体与外科包膜之间分界不清,摘除术常较困难,且腺体较直肠指诊或B超预测者明显为小。如摘除腺体后不同时处理挛缩的膀胱颈,下尿路梗阻难以解除。治疗可试用α-受体阻滞剂。如症状严重,反复发作尿路感染,或尿流动力学检查异常时,可考虑行经尿道电切,耻骨上经膀胱颈楔形切除或膀胱颈Y-V成形术。前列腺癌尤其是导管癌类型可能以下尿路梗阻为首发症状。部分患者则是在良性前列腺增生的同时伴发前列腺癌,血清PSA(前列腺特异性抗原)升高,多>0ng/ml。直肠指检前列腺表面不光滑,岩石样感觉。经直肠活检,B超引导更佳,经病理检查可明确诊断。常表现为下尿路排尿异常,尿失禁等表现。需详细询问有无外伤史,检查有无提肛反射,应依靠尿流动力学检查加以排除,如充盈性膀胱测压,尿道压力图,压力/流率同步检测。表现为尿潴留、下尿路排尿异常,大量残留尿,应与良性前列腺增生相鉴别,应排除损伤、炎症、糖尿病等因素,主要也通过尿流动力学检查。特别尿道压力图,压力/流率同步检测加以鉴别。膀胱压图显示膀胱压力低,无收缩压力波形等。良性前列腺增生的危害性在于引起下尿路梗阻后所产生的病理生理改变。其病理个体差异性很大,而且也不都呈进行性发展。一部分病变至一定程度即不再发展,所以即便出现轻度梗阻症状也并非均需手术。(1)5α-还原酶抑制剂适用于治疗前列腺体积增大同时伴中、重度下尿路症状的BPH患者。研究发现5α-还原酶是睾酮向双氢睾酮转变的重要酶。双氢睾酮在良性前列腺增生中有一定的作用,因此采用5α-还原酶抑制剂可以对增生予以一定的抑制。(2)α1-受体阻滞剂适用于有中、重度下尿路症状的BPH患者。目前认为此类药物可以改善尿路动力性梗阻,使阻力下降以改善症状,常用药有高特灵等。此类药的常见副作用包括头晕、头痛、乏力、困倦、体位性低血压、异常射精等。(3)其他包括M受体拮抗剂,植物制剂,中药等。M受体拮抗剂通过阻断膀胱M受体,缓解逼尿肌过度收缩,降低膀胱敏感性,从而改善BPH患者的贮尿期症状。植物制剂如普适泰等适用于BPH及相关下尿路症状的治疗。进行药物治疗前对病情应有全面估计,对药物的副作用及长期用药的可能性等也应充分考虑。观察药物疗效应长期随访,定期行尿流动力学检查,以免延误手术时机。手术仍为良性前列腺增生的重要治疗方法,适用于具有中、重度LUTS并已明显影响生活质量的BPH患者。经典的外科手术方法有经尿道前列腺电切术(Transurethralresectionoftheprostate,TURP)、经尿道前列腺切开术(Transurethralincisionoftheprostate,TUIP)以及开放性前列腺摘除术。目前TURP仍是BPH治疗的“金标准”。手术适应证为:①有下尿路梗阻症状,尿流动力学检查已明显改变,或残余尿在60ml以上;②不稳定膀胱症状严重;③已引起上尿路梗阻及肾功能损害;④多次发作急性尿潴留、尿路感染、肉眼血尿;⑤并发膀胱结石者。⑥合并腹股沟疝、严重的痔疮或脱肛,临床判断不解除下尿路梗阻难以达到治疗效果者。对有长期尿路梗阻,肾功能已有明显损害,严重尿路感染或已发生急性尿潴留的患者,应先留置导尿管解除梗阻,待感染得到控制,肾功能恢复后再行手术。如插入导尿管困难或插管时间长已引起尿道炎时,可改行耻骨上膀胱穿刺造瘘。应严格掌握急诊前列腺切除手术的适应证。(1)经尿道前列腺电汽化术(TUVP)适用于凝血功能较差的和前列腺体积较小的BPH患者,是TUIP或TURP的另外一种选择。主要是电极金属材料学创新,使其生物学热效应不同于前者。由于热转化快,可产生400℃高温,迅速造成组织汽化,或产生凝固性坏死,其止血特点极其显著,因此临床应用显示:①适应证增加:60g以上的腺体可施行。②术野清晰:由于止血效果显著,冲洗液清晰,便于手术。③手术时间减少:由于减少了止血步骤,故手术切除加快,缩短了手术时间。④并发症减少:不易产生水中毒(凝固层厚),清晰术野减少了误伤,不易产生括约肌及包膜损伤。⑤术后恢复快:冲洗时间缩短。(2)经尿道前列腺等离子双极电切术(TUPKP)和经尿道等离子前列腺剜除术(TUKEP)是使用等离子双极电切系统,并以与单极TURP相似的手术方式经行经尿道前列腺切除手术。TUPKP的主要优点包括术中、术后出血少,降低输血率和缩短术后导尿和住院时间;TUKEP将前列腺于包膜内切除,更加符合前列腺解剖结构,具有切除前列腺增生组织更完整、术后复发率低、术中出血少等特点。(3)微波治疗适用于药物治疗无效(或不愿意长期服药)而又不愿意接受手术的患者,以及伴反复尿潴留而又不能接受外科手术的高危患者。系利用微波对生物组织的热凝固原理以达到治疗目的。微波放射极的放置可通过直肠超声波定位,或经尿道镜直视下定位。后者可准确地避开尿道外括约肌,减少尿失禁的并发症。(4)激光治疗激光手术的共同特点是术中出血相对较少,尤其适于高危因素的患者,如高龄、贫血、重要脏器功能减退等。利用激光热效应凝固汽化或切除前列腺组织,方法类似经尿道腔内操作。有表面照射,有插入热疗,也有利用激光束切除腺体。疗效肯定的是用激光剜除腺体,从膀胱将组织粉碎吸出,远期疗效和价格性能比有待观察。(1)经尿道针刺消融术(TransurethralNeedleAblation,TUNA)是一种简单安全的治疗方法,适用于前列腺体积<75ml,不能接受外科手术的高危患者,对一般患者不推荐作为一线治疗方法。(2)前列腺支架(Stents)是通过内镜放置在前列腺部尿道的金属(或聚亚氨脂)装置。以缓解BPH所致下尿路症状。仅适用于伴反复尿满留又不能接受外科手术的高危患者,作为导尿的一种替代治疗方法。常见并发症有支架移位、钙化,支架闭塞、感染、慢性疼痛等。良性前列腺增生(BPH)是中老年男性常见疾病之一,随全球人口老年化发病日渐增多。良性前列腺增生的发病率随年龄递增,但有增生病变时不一定有临床症状。城镇发病率高于乡村,而且种族差异也影响增生程度。有关良性前列腺增生的发病机制研究颇多,但病因至今仍未能阐明。可能由于上皮和间质细胞增殖和细胞凋亡的平衡遭到破坏,其他相关因素:雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质与腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。目前已知良性前列腺增生必须具备有功能的睾丸及年龄增长两个条件。近年来也注意到吸烟、肥胖及酗酒、家族史、人种及地理环境对BPH发生的关系。良性前列腺增生的早期由于代偿,症状不典型,随着下尿路梗阻加重,症状逐渐明显,临床症状包括储尿期症状,排尿期症状以及排尿后症状。由于病程进展缓慢,难以确定起病时间。(1)尿频、夜尿增多尿频为早期症状,夜尿次数增加,但每次尿量不多。膀胱逼尿肌失代偿后,发生慢性尿潴留,膀胱的有效容量因而减少,排尿间隔时间更为缩短。若伴有膀胱结石或感染,则尿频愈加明显,且伴有尿痛。(2)尿急、尿失禁下尿路梗阻时,50%~80%的患者有尿急或急迫性尿失禁。随着腺体增大,机械性梗阻加重,排尿困难加重,下尿路梗阻的程度与腺体大小不成正比。由于尿道阻力增加,患者排尿起始延缓,排尿时间延长,射程不远,尿线细而无力。小便分叉,有排尿不尽感觉。如梗阻进一步加重,患者必须增加腹压以帮助排尿。呼吸使腹压增减,出现尿流中断及淋漓。尿不尽、残余尿增多:残余尿是膀胱逼尿肌失代偿的结果。当残余尿量很大,膀胱过度膨胀且压力很高,高于尿道阻力,尿便自行从尿道溢出,称充溢性尿失禁。有的患者平时残余尿不多,但在受凉、饮酒、憋尿,服用药物或有其他原因引起交感神经兴奋时,可突然发生急性尿潴留。患者尿潴留的症状可时好时坏。部分患者可以是急性尿潴留为首发症状。(1)血尿前列腺黏膜上毛细血管充血及小血管扩张并受到增大腺体的牵拉或与膀胱摩擦,当膀胱收缩时可以引起镜下或肉眼血尿,是老年男性常见的血尿原因之一。膀胱镜检查、金属导尿管导尿、急性尿潴留导尿时膀胱突然减压,均易引起严重血尿。(2)泌尿系感染尿潴留常导致泌尿系感染,可出现尿急、尿频、排尿困难等症状,且伴有尿痛。当继发上尿路感染时,会出现发热、腰痛及全身中毒症状。平时患者虽无尿路感染症状,但尿中可有较多白细胞,或尿培养有细菌生长,手术前应治疗。(3)膀胱结石下尿路梗阻,特别在有残余尿时,尿液在膀胱内停留时间延长,可逐渐形成结石。伴发膀胱结石时,可出现尿线中断,排尿末疼痛,改变体位后方可排尿等表现。(4)肾功能损害多由于输尿管反流,肾积水导致肾功能破坏,患者就诊时的主诉常为食欲不振、贫血、血压升高,或嗜睡和意识迟钝。因此,对男性老年人出现不明原因的肾功能不全症状,应首先排除良性前列腺增生。(5)长期下尿路梗阻可出现因膀胱憩室充盈所致的下腹部包块或肾积水引起的上腹部包块。长期依靠增加腹压帮助排尿可引起疝、痔和脱肛。除外尿道外口狭窄或其他可能影响排尿的疾病(如:包茎,阴茎肿瘤等)。直肠指诊(digitalrectalexamination,DRE)直肠指诊为简单而重要的诊断方法,需要在膀胱排空后进行。应注意前列腺的界限、大小、质地。良性前列腺增生时,腺体可在长度或宽度上增大,或二者均有增大。临床用不同方法描述前列腺增大的程度。直肠指诊估计前列腺大小有一定误差。如中叶突向膀胱,直肠指诊时前列腺腺增大则不明显。同时,直肠指诊如发现前列腺上有可疑硬结,应作穿刺活检,以排除前列腺癌的可能。DRE异常的患者最后确诊为前列腺癌的比例为26%~34%,而且其阳性率随着年龄的增加呈上升趋势。同时应注意肛门括约肌收缩功能,以排除神经源性膀胱功能障碍。肛周和会阴外周神经系统的检查以提示是否存在神经源性疾病导致的神经源性膀胱功能障碍。以确定下尿路症状((Lowerurinarytractsymptoms,LUTS))患者是否有血尿、蛋白尿、脓尿及尿糖等。观察前列腺的大小、形态及结构,有无异常回声、突入膀胱的程度,以及残余尿量(Postvoidresidualvolume)。常用的方法有经直肠及经腹超声检查。前者较准确但设备要求高,后者简单可普及。经直肠B超检查时还可以测定前列腺体积,从排尿期声像图,判断尿道的变形、移位,了解下尿路梗阻的动态变化,也可了解治疗后状态。经腹B超检查在国内应用较普遍,观察腺体内部结构不如经直肠B超检查。由于膀胱逼尿肌可通过代偿的方式克服增加的尿道阻力,将膀胱内尿液排空,因此良性前列腺增生早期无残余尿也不能排除下尿路梗阻的存在。一般认为残余尿量达50~60ml即提示膀胱逼尿肌处于早期失代偿状态。排尿后导尿测定残余尿较准确。用经腹B超测定残余尿的方法更加简便,患者无痛苦,且可重复进行。但残余尿量较少时则测量不够准确。静脉肾盂造影在膀胱充盈期及排尿后各摄片一张以观察残余尿的方法,因不能定量实用价值不大。同位素浓度测定,即浓度定量,可根据不同浓度溶液容量的方法测定,为最准确的方法,但成本较高,难以普及。磁共振成像对良性前列腺增生的诊断无特殊价值,但可协助鉴别早期前列腺癌。必要时还可进行尿流动力学检查、泌尿系造影等。临床中本症的诊断主要靠病史、直肠指诊及B超检查。膀胱镜检查在必要时可施行,并需进一步了解有无上尿路扩张及肾功能损害,有无神经性膀胱功能障碍、糖尿病所致的周围神经炎及心血管疾病,最后估计全身情况及决定治疗方案。良性前列腺增生患者由于为老年患者常合并有其他慢性疾病。诊断时应重视患者全身情况,进行详细问诊、体检、化验,注意心、肺、肝、肾功能。排尿困难症状结合诸项检查,可明确诊断。1995年国际泌尿外科学会(SIU)推出了IPSS评分体系,力图将症状学量化便于比较和协助诊断,也可作为治疗后评价标准。该体系通过6个问题回答确定分数,最高达35分,目前认为7分以下为轻度,7~18分中度,18分以上为重度,需外科处理。IPSS是目前国际公认的判断BPH患者症状严重程度的最佳手段,但主要是BPH患者下尿路症状严重程度的主观反映,与最大尿流率、残余尿量以及前列腺体积无明显相关性,临床工作中可采取此评分体系协助诊疗。(3)了解既往史,包括性传播疾病、糖尿病、神经系统疾病、可能与夜尿症有关的心脏病病史;(4)用药史,了解患者目前或近期是否服用影响膀胱出口功能或导致LUTS的药物;患者有下尿路梗阻症状,直肠指诊未发现前列腺明显增大,除可能系增大腺叶突向膀胱外,还应考虑膀胱颈挛缩的可能。一般认为膀胱颈挛缩继发于炎症病变。膀胱颈部平滑肌为结缔组织所代替,可伴有炎症。膀胱颈挛缩患者有较长的下尿路梗阻病史。膀胱镜检查时,膀胱颈抬高,后尿道与膀胱三角区收缩变短。膀胱镜下见前列腺段尿道无挤压变形,尿道内口缩小。而单纯的良性前列腺增生腺叶突向膀胱颈部时,被柔软黏膜覆盖,膀胱三角区下陷,后尿道延长。膀胱颈挛缩可同时伴有良性前列腺增生,由于增生腺体与外科包膜之间分界不清,摘除术常较困难,且腺体较直肠指诊或B超预测者明显为小。如摘除腺体后不同时处理挛缩的膀胱颈,下尿路梗阻难以解除。治疗可试用α-受体阻滞剂。如症状严重,反复发作尿路感染,或尿流动力学检查异常时,可考虑行经尿道电切,耻骨上经膀胱颈楔形切除或膀胱颈Y-V成形术。前列腺癌尤其是导管癌类型可能以下尿路梗阻为首发症状。部分患者则是在良性前列腺增生的同时伴发前列腺癌,血清PSA(前列腺特异性抗原)升高,多>0ng/ml。直肠指检前列腺表面不光滑,岩石样感觉。经直肠活检,B超引导更佳,经病理检查可明确诊断。常表现为下尿路排尿异常,尿失禁等表现。需详细询问有无外伤史,检查有无提肛反射,应依靠尿流动力学检查加以排除,如充盈性膀胱测压,尿道压力图,压力/流率同步检测。表现为尿潴留、下尿路排尿异常,大量残留尿,应与良性前列腺增生相鉴别,应排除损伤、炎症、糖尿病等因素,主要也通过尿流动力学检查。特别尿道压力图,压力/流率同步检测加以鉴别。膀胱压图显示膀胱压力低,无收缩压力波形等。良性前列腺增生的危害性在于引起下尿路梗阻后所产生的病理生理改变。其病理个体差异性很大,而且也不都呈进行性发展。一部分病变至一定程度即不再发展,所以即便出现轻度梗阻症状也并非均需手术。(1)5α-还原酶抑制剂适用于治疗前
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