2022-2023学年上海市杨浦区高二（下）期末生物试卷（含解析）

2022-2023学年上海市杨浦区高二（下）期末生物试卷

一、探究题（本大题共5小题，共100.0分）

1.“稻一鱼一鸭”是我国稻作生产的重要模式（如图）。其中，稻田可为鱼和鸭提供捕食、

栖息的空间；鱼和鸭可疏松土壤、在取食和踩踏过程中可控制杂草与虫害、其粪便可培肥土

壤。研究发现，该模式不仅可以最大程度发挥稻田的生产和养殖潜力，还对缓解温室效应具

有重要意义。

（1）水稻田中常放养食谱广、适应能力强的丁桂鱼。生活在稻田中的所有丁桂鱼属于一个

A.种群

B.群落

C.生物圈

D.生态系统

（2）在图所示“稻一鱼一鸭”生态系统中，呈现的群落结构主要是。

（3）已知稻飞虱是影响水稻产量的有害生物，在“稻一鱼一鸭”生态种养模式下稻飞虱的生

长曲线是。

数量

时间

时间

（4）稻飞虱大规模爆发会造成水稻减产甚至绝收，影响稻飞虱种群数量的因素包括

①出生率

②死亡率

③迁入率

④迁出率

⑤性别比例

⑥年龄结构

（5）假如稻田中鸭群的食物有杂草（60%）、稻飞虱（30%）和福寿螺（10%）,而稻飞虱

和福寿螺主要摄食水稻。若该生态系统能量从生产者到消费者的传递效率为20%,从消费者

到消费者的能量传递效率为10%。则该生态系统中鸭群增加IoOkJ能量，需要消耗生产者的

能量为kJo

（6）“稻一鱼一鸭”生态系统相比单作稻田生态系统更稳定，原因可能是

A.单作稻田中的杂草和害虫存在捕食关系

B.“稻一鱼一鸭”模式丰富了稻田生态系统，延长了食物链

C.害虫与鸭群间的信息传递，有利于维持生态系统的稳定

D.稻田引入鱼鸭后，充分利用稻田生态位，提高了生态位效能

（7）研究表明，相较于水稻单作，“稻一鱼一鸭”模式还能显著增加土壤微生物、水生植物

和水生动物的密度和生物量，提高稻田水生生物多样性指数，相比水稻单作，其恢复力稳定

性将。（填“升高”或“不变”或“降低”）

（8）“稻一鱼一鸭”模式相比较水稻单作具有明显的增产效应，有利于水稻生物量的积累,

相关的原因可能有

①Cθ2浓度增加

②土壤含氧量下降

③病虫害减少

④杂草生长量减少

⑤土壤肥力提高

（9）稻田是温室气体CH4和N2。重要排放源之一，某课题小组调查研究不同稻田模式下CH4

和N2O的排放量如表1所示。

表1“稻鱼共作”生态系统CH4和NzO排放量（用其可产生温室效应效度表示，*表示有显著

差异）

22

CH4(kgCO2∙hm-)N2O(kgCCh∙hm-2)CH4和N2O(kgCO2∙hm-)

水稻单作5281.5*716.11231.5*

稻鱼组合3922.8*688.2946.8*

基于表1数据，判断“稻鱼共作”生态系统对减缓温室效应有无作用，理由是«

（10）已知稻田CH4是由土壤中的产甲烷菌分解有机物质而生成的。与稻田生态系统碳循环

有关的环节有o

A.动物呼吸作用

B.产甲烷菌分解作用

C.生产者光合作用

D.杂草和水稻种间竞争

2.公共卫生调查显示：夜间过多光源暴露显著增加糖尿病等代谢疾病风险。研究人员发现，

视网膜上的感光细胞ipRGC在蓝光的刺激下可作用于小鼠脑中相关神经通路，使得空腹小鼠

在食用葡萄糖后的血糖浓度上升幅度高于红光刺激的小鼠；此外，该神经通路也与脂肪细胞

的代谢相关，如图所示。（“+”表示促进）

Λ

播温4神的IG/群

棕色脂肪组织

(1)ipRGC对蓝光敏感，但对红光不敏感。“敏感”是指ipRGC能。

A.将光能转化为化学能

B.产生光感

C.将光刺激转化为电信号

D.以光信号的方式传递兴奋

(2)为了进一步确认各脑区间的神经联系，研究人员在SON区域的特定神经元的细胞体中

注射了一种“示踪剂”，一段时间后检测到该示踪剂出现在PVN的某些神经元中。据此推断,

该示踪剂的特点包括。

①与神经递质结构相同②可由突触前膜向后膜移动③可在同一个神经元内由树突向轴突移动

(3)当刺激SON区域一段时间后，可检测到PVN区域的神经元兴奋，据此判定此时PVN

区域的神经纤维上0

①膜对Na+的通透性改变

②形成了局部电流

③所有区域的膜电位同时转变为外负内正

(4)光刺激后小鼠血糖水平上升幅度增加，但仍可降低至空腹水平并保持相对稳定，有赖于

血糖浓度降低时对胰岛素分泌的。(反馈调节/分级调节)

(5)检测发现，蓝光照射后并不会影响小鼠体内与血糖平衡有关的激素含量以及营养物质的

变化，但会减弱棕色脂肪组织的产热。据此推断，“光暴露”引发血糖上升水平程度高于对

照小鼠的原因是。

A.小鼠体内胰高血糖素水平上升

B.支配脂肪组织的交感神经受抑制

C.交感神经兴奋促进了肝糖原分解

D.棕色脂肪细胞对葡萄糖摄取量降低

(6)若要通过实验验证光影响了图中所示的“棕色组织脂肪的产热调节途径”，请写出针对

实验组小鼠可采取的处理措施：。

(7)冷暖色一直被定义为心理上的冷热感受。研究者认为，上述通路与“蓝光让人感觉到凉

爽，而红光则无此效应”有关。结合图中信息，推测造成这一现象的可能机制：。

光不仅会影响血糖代谢，也会使细胞产生病变。如紫外线(UV)长期照射皮肤后，会诱发敏

感的角质发生病变，并释放一些可激活树突状细胞的物质。

(8)敏感的角质细胞病变后释放的物质在免疫应答中称为»

(9)敏感的角质细胞病变后释放的物质可激活淋巴结中的T、B淋巴细胞并最终产生抗体,

抗体通过内环境到达病变组织。下列对于该过程的描述，正确的是。

A.该过程涉及体液免疫

B.细胞毒性T细胞产生了该抗体

C.T淋巴细胞激活有利于该抗体的产生

D.该抗体可特异性识别角质细胞病变后释放的物质

(10)上述两个案例表明，外界环境如光刺激会。

A.增强内环境间的物质交换

B.阻碍各系统间的相互协调作用

C.引发多个器官或系统的自动调节

D.使部分系统丧失稳态调节的能力

3.癌症发生与防治

我国科研团队发现5-氟尿口密咤(5-FU)能抑制T淋巴细胞中KLHL22基因的表达，KLHL22

蛋白可促进PD-I蛋白进入蛋白酶体被降解，从而减少细胞质膜表面的PD-I蛋白(如图1所

示)，而PD-I蛋白可影响T淋巴细胞对肿瘤的免疫作用。

(1)在图1的KLHL22基因表达中，化合物①和②的差别表现在。(多选)

A.碱基种类B.碱基数目C.五碳糖类型D.空间结构

(2)由图1所示的5-氟尿喀咤(5-FU)结构判断，该化合物的组成元素中和葡萄糖不同的

是。

(3)据图1及所学知识分析，5-FU进入T淋巴细胞的方式是。(单选)

A.自由扩散

B.协助扩散

C.主动运输

D.胞吞作用

（4）下列细胞或生物中，从基因表达的时空特征来判断，和图3所示的过程最相似的是

O（多选）

A.乳酸菌B.叶肉细胞C.大肠杆菌D.骨骼肌细胞

（5）除了图1所示细胞结构外，参与PD-I蛋白的合成、加工、转运至细胞质膜以及降解过

程的细胞结构还包括。（多选）

A.线粒体

B.核糖体

C.中心体

D.细胞骨架

（6）研究人员在敲除KLHL22基因（Ko）和未敲除KLHL22基因的小鼠（WT）体内接种

黑色素瘤细胞，然后分别注射PD-I抗体和等量的生理盐水,最后检测数天后肿瘤大小，结果

如图2所示。据题干和图2分析，下列表述正确的是______。（多选）

IWΛ22W∙'、

・M‰l

图1

OKO÷T,JVft4c♦色体分奏IE常I卜色体分IlW翕

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图2IB3

A.5-FU可增加质膜上PD-I数量

B.PD-1抗体能增强机体抗肿瘤能力

C.敲除KLHL22基因不利于杀死肿瘤细胞

D.KLHL22基因表达量增加可增加质膜上PD-I数量

包括结肠癌在内的癌细胞通常会发生染色体非整倍体变异，科学家发现此类变异很可能与有

丝分裂末期分裂沟的退化有关•分裂沟退化会产生双核的四倍体细胞（如图3所示），继而

可能发生细胞凋亡、产生四倍体后代或产生非整倍体后代等情况。

（7）在正常的细胞分裂过程中，保证亲子代细胞遗传信息相同的行为包括o（多选）

A.间期DNA复制

B.前期染色质螺旋化成染色体

C.中期染色体整齐地排列在赤道面

D.后期着丝粒分裂，染色单体分离

（8）图3中的四倍体细胞可能发生凋亡，这是和细胞坏死不同的细胞死亡方式，两者的差异

表现在o（多选）

A.是否会激发免疫反应

B.是否会对周围健康细胞造成影响

C.是否受遗传信息控制，程序性发生

D.是否发生细胞膜破裂，内容物释放到细胞外

（9）根据图3信息和所学知识分析，有可能产生双核四倍体细胞，并最终导致非整倍体变异

的因素包括。（编号选填）

①分裂沟退化

②同源染色体联会

③同源染色体分离

④姐妹染色单体移向同一极

⑤同源染色体移向同一极

4.回答问题：

I.短指症是显性遗传病。据文献资料，已知的致病基因（骨形态发生蛋白受体基因BMPR）

定位于第4号染色体上。图1为某短指症家族的家系图。

I

。正常女性

12

□正常男性

∏6

□0姬«

12345□男性患者

0□

12

图1

（1）根据题意，BMPR基因变异导致的短指症属于（常/性）染色体遗传病。

（2）据图1所示系谱图分析，Π-2的基因型为（用HZh表示），Π-4和Π-5再生一

个孩子患短指症的概率是。

U.正常情况下，骨形态发生蛋白（BMP）与骨形态发生蛋白受体（BMPR）结合后，激活SMAD

信号转导通路，促进成骨细胞分化为骨细胞（图2）。研究发现，若BMPR蛋白的第486位

氨基酸由精氨酸转变为谷氨酰胺，可抑制SMAD信号转导通路激活，导致短指症的发生。

CBMP

Oθ0,BMPR

餐二细演膜

QT,激活SMAD信号转导

SMADF>SMΛDζg

图2

（3）根据题意，若正常的BMPR基因发生,可导致短指症的发生。

A.碱基对重复

B.碱基对替换

C.碱基对插入

D.碱基对缺失

（4）图3为精氨酸的结构式。据题干及图3分析，精氨酸转变为谷氨酰胺，发生改变的基团

是

①

H

Iooc

H

NH

2

②

③

图3

④

.③D.

.②C

A.①B

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