霍乱防治新编培训课件VIP

霍乱防治新编一、概述（1）霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。在《中华人民共和国传染病防治法》中为甲类传染病。强制管理，隔离治疗。2霍乱防治新编报告时限：

霍乱：城镇应于2小时内、农村应于6小时内通过传染病疫情监测信息系统进行报告。3霍乱防治新编概述（2）霍乱发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。属于国际检疫传染病。发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型表现为无痛性腹泻,先泻后吐,米泔水样大便。轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。粪便检查：最重要治疗：补液是关键，抗菌为辅。预防：开设肠道门诊(4-10月），疫情报告和监测4霍乱防治新编1.分类霍乱弧菌属弧菌科弧菌属病原学(1)电镜下所见的霍乱弧菌5霍乱防治新编病原体WHO分类分三群O1群：古典生物型(19世纪在患者粪便中分离出来）埃尔托生物型(20世纪埃及的埃尔-托检疫站发现）

O1群是主要的致病菌不典型O1群：无致病性非O1群：137个血清型（O2-O138）

O139型是1992年孟加拉霍乱流行时发现新型，能引起流行性腹泻，是重要的致病菌。小川型（A/B抗原）O抗原的不同稻叶型（A/C抗原）分为彦岛型（A/B/C抗原）三个血清型6霍乱防治新编2.形态和染色:革兰染色阴性，呈弧形或者逗点有鞭毛：有一根大约是菌体5倍长的鞭毛运动活跃暗视野显微镜下:穿梭状运动（流星样运动）。粪便直接涂片染色：鱼群样排列O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜

病原学(2)鞭毛7霍乱防治新编3.培养特性普通培养基生长良好，兼性厌氧菌耐碱：碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4-8.6碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。不耐酸病原学(3)8霍乱防治新编4.毒素Ⅰ型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分Ⅱ型毒素-外毒素（霍乱肠毒素）：主要致病因素，引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体Ⅲ型毒素：致病作用不大病原学(4)9霍乱防治新编5.抗原结构

菌体抗原(O)：耐热，是分群和分型的基础鞭毛抗原(H)：不耐热，为霍乱弧菌所共有病原学(5)10霍乱防治新编6.抵抗力

对低温和碱耐受力较强，在自然环境中存活时间较长：如埃尔托生物型霍乱弧菌在河水、海水、井水中可成活1-3周，在鱼虾或贝壳类食物中存活1-2周在蔬菜水果上可存活1周左右O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长病原学(6)11霍乱防治新编病原学(6)对化学物理因素抵抗力低：对热、干燥、一般消毒剂均敏感，煮沸后1-2分钟被杀死，干燥2小时或者加热55度10分钟即可死亡对酸和强氧化剂敏感，对常用含氯、碘的消毒剂敏感在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4-5分钟。直接接触1:4000的过氯乙酸溶液即可死亡。用氯处理过的自来水中，霍乱弧菌一般不能生存。霍乱弧菌对磺胺类、氟哌酸、强力霉素等抗生素敏感。12霍乱防治新编

7.主要毒力特征

(1)

主要毒素:①霍乱肠毒素。②内毒素。③溶血素。④酶类。⑤其他代谢产物。病原学（７）13霍乱防治新编

(2)定居因子:定居因子在霍乱发病中的作用越来越受到学者们的关注。主要定居因子有：①毒素协同调节菌毛。②辅助定居因子。③其它与定居和粘附有关的因子。此外鞭毛、脂多糖、外膜蛋白等在霍乱弧菌的定居中具有一定作用。

病原学（７）14霍乱防治新编流行病学（１）霍乱的发源地：古典生物型：印度恒河三角洲埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛15霍乱防治新编霍乱自1817年至今有7次大流行；已经波及五大洲的140多个国家和地区。前六次大流行与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，专家警告O139血清型有可能引起新的世界大流行。流行病学（2）16霍乱防治新编1961－2000年全球报告霍乱病例数17霍乱防治新编

我国霍乱流行情况我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以来，每次世界大流行都受到波及。1993年首次发生了O139霍乱的局部爆发流行。

国内霍乱暴发的高峰期，在1991年、1992年，报告病例达到几万例。中国的霍乱疫情在2000年之后得到扭转，“病例报告数越来越少”，2008年全国报告霍乱仅100多例，2009年报告不到100例。18霍乱防治新编江苏省霍乱流行情况

江苏霍乱的发病率已经连续十多年控制在十万分之一以下的低流行水平。1994年江苏灌南局部暴发霍乱疫情，共发病12例。2008年有8例零散霍乱报告，2009年有2例。2010年9月淮安市吴承恩中学出现霍乱疫情，共报告实验室确诊病例4例、临床诊断病例15例、带菌者1例。从患者粪便标本中检测出O1群小川型霍乱弧菌。尽管是一次独立事件，但潜在的流行因素依然存在。出现的O1群小川型霍乱疫情在我省已多年不见，人群已没有免疫力，比较容易传播。疫情提示，我省可能将进入新一轮小川型霍乱流行周期，需加强监测预警。19霍乱防治新编流行病学（3）病人潜伏期带菌者恢复期带菌者传染源病后带菌者带菌者健康带菌者慢性带菌者

病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源，轻型及带菌者为更重要的传染源。（病情轻，不易确诊，不能及时隔离、治疗）经水传播传播途径经食物传播经生活接触传播经苍蝇传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行20霍乱防治新编流行病学（4）易感人群:人普遍易感隐性感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染。近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。21霍乱防治新编22霍乱防治新编2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗23霍乱防治新编流行特征季节性：我国夏秋季（7～10月）为流行高峰期。最早4月份，最迟12月份地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：具有近程传播和远程传播两种扩散方式24霍乱防治新编O139霍乱:

散发，无家庭聚集现象来势猛，传播快人群普遍易感，成人多见通过污染的水或食物传染与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致

急性起病，进展迅速

O139霍乱流行特征25霍乱防治新编发病机制（１）发病与否取决于：

机体免疫力食入弧菌的数量机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的肠毒素26霍乱防治新编发病机制（２）

霍乱弧菌随污染的饮水及食物经口入胃后，在正常情况下，一般可被人体正常的胃液杀灭。但当胃酸分泌减少或被高度稀释，或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将其全部杀灭，霍乱弧菌通过胃进入小肠并保持活力。通过定居因子吸附于小肠粘膜，当霍乱弧菌到达pH值为碱性，富有营养和胆盐的小肠碱性环境中大量繁殖，借鞭毛运动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘液层，在毒素协同调节菌毛A和粘附因子作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷状缘上迅速繁殖，产生强毒力的外毒素性质的霍乱肠毒素。27霍乱防治新编

发病机制

（3）霍乱弧菌

小肠

毒素协同调节菌毛A

粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘

大量繁殖，并产生霍乱毒素

使细胞内环磷酸腺苷浓度持续升高杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收粘液微粒

引起严重水样腹泻米泔状大便28霍乱防治新编霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制1、霍乱肠毒素激活细胞环磷酸腺苷系统而引起小肠过度分泌。

霍乱肠毒素是引起霍乱的主要原因

环磷酸腺苷↑→刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。失水使胆汁分泌减少,加之霍乱毒素使杯状细胞分泌粘液微粒，使粪便呈“米泔水”样.

。

病理生理

（１）29霍乱防治新编病理生理（２）霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钾氯化物碳酸氢盐病人粪便成分135

1510045正常血浆含量136-1483.8-5.098-10624-3230霍乱防治新编

2、剧烈的吐泻→水分和电解质丢失→脱水。轻者每日大便1000～3000ml，无脱水或轻度脱水。重者每日大便可达18000ml或更多→重度脱水及周围循环衰竭→心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。病理生理（３）31霍乱防治新编3、体内电解质紊乱和低钾综合征。4.血容量↓→肾缺血、缺氧→肾小管变性坏死→急性肾功能衰竭。病理生理（４）32霍乱防治新编病理解剖霍乱病人死亡的主要病理变化为严重脱水现象：皮肤干燥发绀，有很多紫红色斑点，皮下组织及肌肉干瘪内脏浆膜干粘，心、肝、脾等脏器体积缩小。肠腔内充满米泔水样液体，内含多量剥脱的上皮细胞，偶见血水物。胆囊内充满粘稠胆汁肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。33霍乱防治新编临床表现(1)潜伏期:短者3～6小时，长者7日，一般1

3天多为突然起病，少数有前驱症状古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多34霍乱防治新编临床表现(2)典型霍乱的病程分为三期：1.泻吐期:(1)先泻后吐：

先泻：突然起病，开始为剧烈腹泻，继以呕吐。大便量多次频，每日大便数次至数10次或更多，甚至排便失禁。初时为烂便，后为黄水样或清水样便，少数为米泔样或洗肉水样血便，无粪臭，稍有鱼腥味。

后吐：喷射状，次数不多，少有恶心。呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样。(2)特征性的粪便:“米泔水样”便并含有少量黏液(3)无腹痛(4)无里急后重(5)一般无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症本期可持续数小时至1－2日35霍乱防治新编36霍乱防治新编临床表现(３)2、脱水虚脱期(1)脱水：轻度：皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性稍差，失约水1000ml。中度：皮弹差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，尿量减少，失水约3000-3500ml。重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变病人烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。舟状腹，皮肤皱缩，湿冷，弹性消失，指纹皱缩，酷似“洗衣工”手，失水约4000ml。37霍乱防治新编脱水虚脱期表现

烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹38霍乱防治新编脱水虚脱期

表现舟状腹“洗衣工手、脚”皮肤干皱、湿冷无弹性39霍乱防治新编40霍乱防治新编脱水虚脱期41霍乱防治新编（２）循环衰竭低血容量休克——血压下降——意识障碍42霍乱防治新编临床表现(４)(3)代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍(4)肌肉痉挛：呕吐、腹泻使钠盐大量丢失，低钠引起腓肠肌及腹直肌痉挛，临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态

(5)低血钾：可引起全身肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常

本期一般可持续数小时至2～3日。43霍乱防治新编3.恢复及反应期症状消失，体温、脉搏、血压恢复正常。少数病人可有反应性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致。持续1～3日。临床表现(5)反应性低热顺利恢复44霍乱防治新编临床表现(6)根据脱水程度将霍乱分为三型(1)轻型:大便<10次/日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。

血压、脉搏和尿量正常，意识正常。(2)中型:大便10～20次/日，呈水样或米泔样，脱水程度相当体重的5～10%，尿量<500ml/24h。收缩压不足90-60mmHg。意识淡漠。(3)重型:病人极度软弱，脱水严重，其程度相当体重10％以上，休克。收缩压小于60mmHg，24小时尿量小于50ml（无尿）。意识烦燥。45霍乱防治新编

临床分型的鉴别

表现轻型中型重型大便次数10次以下10-20次20次以上脱水（体重%）5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滞烦躁，昏迷皮肤稍干，弹性稍差弹性差，干燥弹性消失，干皱口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹，目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常稍细、快细速或摸不到血压正常90-60mmHg<60mmHg或测不到尿量稍减少少尿无尿血浆比重1.025-1.0301.030-1.040>1.04046霍乱防治新编临床表现(7)干性霍乱

(暴发型或称中毒型)少见急性起病无腹泻和呕吐迅速出现中毒性休克而死亡通过尸检证实47霍乱防治新编实验室检查（１）血常规：血液浓缩。WBC10-30×109/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降，尿素氮增高。尿常规：尿液呈酸性，比重1.010～1.025，有少量尿蛋白，RBC及WBC管型。48霍乱防治新编实验室检查(２)粪便检查：非常重要(1)常规:无特殊，或有粘液、少量红、白细胞。(2)米泔水样粪便在暗视野显微镜下:特征性穿梭状运动的霍乱弧菌（流星样运动）。(3)涂片染色:革兰染色阴性，鱼群样排列。49霍乱防治新编50霍乱防治新编（4）动力试验和制动试验:将新鲜粪便在暗视野显微镜镜检，可见穿梭状运动的霍乱弧菌，即为动力试验阳性。然后加上一滴O1群抗血清，细菌如停止活动，证明标本中有O1群霍乱弧菌；如果细菌仍活动，再加上一滴O139抗血清，细菌活动消失，证明为O139霍乱弧菌。当标本细菌少，动力试验不明显，亦不能排除本病可能。以上三项粪便检查可作为霍乱流行期间的快速诊断方法。(5)培养可找到霍乱弧菌。；实验室检查(2)51霍乱防治新编实验室检查(3)血清学检查：主要用于流行病学的追踪诊断和粪便培养阴性可疑病人的诊断抗菌抗体和抗毒抗体的检测(病后第5日出现)：抗凝集素抗体：双份血清滴度4倍以上升高，有诊断意义。

52霍乱防治新编粪便检查的要求粪便的留取应在使用抗菌药物之前采检：逢泻必检（特殊时期）逢疑必检使用无菌杯或无菌肛拭子采集标本送检：尽快送检送检单上注明（疑似霍乱、即检）检查：常规细菌学检查

53霍乱防治新编并发症

1、急性肾功能衰竭

2、低钾综合征及酸中毒3、急性肺水肿和急性心衰:4、其他

54霍乱防治新编诊断（１）１、确定诊断标准符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养虽无霍乱菌生长，但血清凝集抗体测定效价4倍增长虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后各5天内有腹泻症状及密切接触史（同餐、同住或护理）霍乱的确诊依靠粪便培养阳性或其他特异检查。55霍乱防治新编诊断（２）２、疑似诊断标准符合两项之一者：有典型症状，病原学检查未确定流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。对疑似病例应该填写霍乱疫情报告、隔离、消毒。根据细菌培养结果确立或排除诊断。每日作粪培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断并且更正报告。56霍乱防治新编

1.急性胃肠炎2.急性细菌性痢疾3.大肠杆菌性肠炎4、病毒性肠炎

鉴别诊断57霍乱防治新编预后临床类型、治疗及时合理与预后密切相关。老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差。经积极治疗后，病死率已低于1%。死亡原因主要是循环衰竭和急性肾功能衰竭。58霍乱防治新编治疗(1)治疗四大原则：消毒隔离及时补液辅以抗菌对症治疗59霍乱防治新编治疗（2）一、消毒隔离：按肠道传染病隔离，确诊患者和疑似病例分别隔离，至症状消失6日后，粪培养隔日1次，连续3次阴性可解除隔离及时上报疫情病人排泄物彻底消毒60霍乱防治新编治疗(3)二、及时补液：补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。在开始补液治疗前必需先确定脱水的严重程度。输液总量＝脱水量＋维持量原则：早期，快速，足量，

先盐后糖，先快后慢，

纠酸补钙，及时补钾（见尿补钾）61霍乱防治新编治疗(4)霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力仍然完好，葡萄糖的吸收能带动水的吸收，水的吸收又带动相同等量的钠、钾等电解质的吸收。口服补液不仅适用轻、中型脱水病人。重型脱水病人在纠正低血压休克后，也可给予口服补液。口服补液盐（ORS)：每升水含：GS：20gNacl:3.5gNaHCO3:2.5gKcl:1.5g配方中的各电解质浓度均与病人排泄液的浓度相当。对轻、中型脱水病人，ORS用量在最初6小时，成人每小时750ml,儿童（小于20kg)每小时250ml,以后用量为腹泻量的1.5倍。62霍乱防治新编静脉补液选用液体：541液（最适合每升含Nacl5克，NaHCO34克，Kcl1克另加50%GS20ml）、2：1液等541液与丢失的电解质浓度相近可按以下比例配制:0.9%NaCl550ml1.4%NaHCO3300ml10%KCl10ml10%GS140ml或：NS550ml+5%NaHCO380ml+10%KCL10ml+10%GS360ml

63霍乱防治新编最初24小时：纠正休克期：40-80mL/min维持血压期：20-30mL/min纠正脱水期：5-10mL/min维持输液期：3-5mL/min初始→生理盐水快速静脉推注或静脉点滴血压回升后→含糖541溶液或3：2：1溶液静脉点滴.静脉补液速度（1）65霍乱防治新编静脉补液速度（2）中度以上脱水：2小时内2000~4000ml(1ml/kg.min)，血压正常后改为5~10ml/min

脱水严重者：先按每分钟40～80ml静脉推注,以后按每分钟20～30ml快速静脉点滴2500～3500ml，直至桡动脉脉搏增强而有力时再减慢速度，补足入院前后累计损失量。补钾：在脱水纠正并且有排尿时，应注意补充氯化钾。计量按0.1~0.3g/kg，浓度<0.3%66霍乱防治新编治疗(5)