呼吸衰竭课件

呼

吸

衰

竭Ra4pthateny

Faileme教

学

目

标【掌握】1.呼吸衰竭的分类；2.呼吸衰竭病人的护理评估、常用护理诊断及护理措施。【熟悉】1.

呼吸衰竭的病因；2.

呼吸衰竭的治疗要点。【了解】呼吸衰竭的发病机制。一、定义(definition)各种原因引起的肺通气和(或)换气功能

严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够

的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳

潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱

的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。动脉血氧分压：

PaO,<60mmHg(<8KPa)或伴有二氧化碳分压：PaCO₂>50mmHg(>6.65KPa)二、

病因1.气道阻塞性病变2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患三、分类(一)按病程缓急分类急性呼衰—指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰—继发于慢性呼吸系统疾病(或神经肌肉疾病),呼吸功能损

害逐渐发展加重造成的呼衰。二)按动脉血气分类I型呼衰(低氧血症)Ⅱ型呼衰(高碳酸血症)PaO₂<60mmHgPaCO,低或正常

PaO,<60mmHgPaCO₂>50mmHg(三)

按病理生理分类泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及肺部病变1.

引起(通气障碍)肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起(换气障碍)2.

通气、换气呼吸衰竭慢性呼吸衰竭CbromieRepthatenyTalleme本课重点讲述一

、

病

因□慢性支气管-肺疾病：慢性阻塞性肺疾病、

重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化

胸廓疾病：先天性胸廓畸形(驼背)、广泛

胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形神经肌肉病变：脊髓侧索硬化症二、

病理生理改变及发生机理主要病理生理改变

—

缺O₂和CO₂

潴

留发生机制：1

肺泡通气不足2

通气/血流

(V/Q)

比例失调3

弥散障碍4

氧耗量增加5

肺内动-静脉解剖分流增加(

一

)肺泡通气不足指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少，导致

体内CO,潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：P₁O₂-0.863*VCO₂/VACO₂产量(VCO₂)是常数，肺泡通气量(V)

与肺泡

C0,分压(P₁O₂)

呈反比关系。VCO₂(每分钟CO₂

产量)VAJ

(肺泡每分通气量)PaCO₂=k当V下降，导致P,CO₂升高后，必然引起相应的P,O₂

下降以下公式可说明：UPO₂=(PB-PH₂O)FIO₂

-R注：

P,O,——

肺泡气氧分压Fi0,——

吸入气氧浓PB

——大气压PH,O——

水蒸气压R——

呼吸交换比率肺泡通气量通气量』慢阻肺病

(COPD)气道阻塞阻力个限制性肺病肺张、缩受限

肺顺应性肺泡通气不足发生机理(二)通气/血流

(v/Q)比例失调维持正常气体

(O,CO,)

交换，肺泡通气

和血流灌注比例

(V/Q)

必须协调气体肺泡毛细血管正

学

肺

沟

通

气

1

升

/n;n心排血量

5#/nkV/Q=0.8(4/5)保持V/Q

0.8比例，肺可获得最大换气效率COPD—

肺气肿

V/Q肺气肿肺泡壁破坏、融合-血管床

肺泡充气过度-毛细血管受压

毛细血管炎-管壁增厚、闭塞血流灌注不足V/Q>0.8无效通气(死腔通气)失调机理部分肺区气道阻塞肺泡陷闭通气不足V/Q<0.8(相当于A-V分流)V/Q失调主要影响0,1

、无CO,

个原因1.A.V.氧分压差(59mmHg)

比CO,分压差

(5.9mmHg)

大10倍.2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O₂,而CO,解离曲线呈直线.V/Q比例失调缺氧，

PaO₂PaCO,

上升不明显或COPD

疏期，肺泡壁破坏>50%,

CO₂V/Q<0.8通气减少血流灌注正常静-动脉血分流V/Q>0.8通气良好血流灌注减少死腔通气(三)称散障碍

-

主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换，因为CO,弥散能力比0,大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)肺气肿肺泡破坏

——

广泛肺组织破坏纤维化

间质肺水肿肺泡渗出物增多弥散面积

√肺泡膜厚度个

肺泡膜通透性低氧血症

气体弥散能力(四)肺内动

-

静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO₂实际上是通气血流比例失调的特例(五)氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不

全时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧

加重三

、缺

O₂

和

CO₂

端留对机体的影响1

对中枢神经的影响2

对循环的影响3

对呼吸的影响4

对肝肾和造血系统影响5

对酸碱平衡和电解质的影响(

一

)对中枢神经的影响早期—轻度缺0,及C0,潴留脑血管扩张、血流量个—中枢兴奋晚期—重度缺0,及CO,潴留并酸中毒(1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性脑间质水肿-颅内高压个-血管受压缺血缺O₂

↑

脑疝形成(2)红细胞ATP生成↓

-N,-K泵障碍-细胞内N₄

^、H,O1

-脑细胞水肿(3)抑制性神经递质(y

氨基丁酸)生成↑

-

神经功能紊乱PaO,<60mmHg—注意力不集中、智力和视力轻度减退PaO,<40-50mmHg-

头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO,<30mmHg

--

神智丧失；昏迷PaO,<20mmHg-

不可逆转的脑细胞损伤CO₂潴留轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋重度-脑脊液[H+]

个-影响脑细胞代谢、兴奋V、头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、

抽搐。反射性刺激心脏心肌内乳酸聚集

心血管中枢抑制心律失常心室纤颤心脏停跳诱发洋地黄中毒冠心病加重心肌收缩力心肌收缩力

心排血量心率血压(

二

)

缺O₂

对心血管、循环的影响轻中度缺O₂及CO₂潴留严重缺O₂及CO

,潴留肺循环阻力

—肺动脉高压—肺心病心衰心率心排血量末梢循环衰竭→

血压脑血管收缩(三)对呼吸的影响CO₂比O₂

影响大↓刺激延脑呼吸中枢化学感受器中枢麻痹刺激

颈动脉窦缺

O₂

主动脉体严重缺O,时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制呼吸

深快呼吸浅慢低浓度高浓度→呼吸中枢兴奋呼吸

深快CO₂缺氧刺激肾小球旁细胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧肝肾功能降低转氨酶

个

氮质血症(四)对肝肾和造血条统的影响胃粘膜屏障作用降

低、胃酸分泌增多胃粘膜糜烂、

坏死、溃疡、

出血缺氧(五)对酸碱平衡和电解质的影响°缺氧、CO,潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当

可致酸碱平衡紊乱。°酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄

及重吸收过程，造成电解质紊乱。°常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高k*

低C1-。四

、临床表现(

一)呼吸困难°呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，

主观点头或抬肩呼吸、呼气延长°呼吸频率、节律、幅度改变，呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽

泣样呼吸(二)发绀·皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显°血中还原血红蛋白>5g%°缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧(三)精神

—

神经症状

—

肺性脑病(脑重2%,消耗20-27%)早期

—

兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力白天嗜睡、夜间失眠后期

—抑制表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀晚期

心率个、血压↓

—末梢循环衰竭肺小动脉痉挛

一

肺A压个→

肺心病右心衰(四)心—血管症状早期

心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺个心率快、心输出量个皮肤、内脏血管收缩血

压

个

脉洪大}水肿、糜烂胃

游

离

酸个应激溃疡出血皮质激素、茶碱类药物刺激(五)消化道出血缺O₂

CO₂(六)酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%)表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、

呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸

—

—

C0,升高引起CO₂

个

-

呼

酸缺0,—无氧代谢个—酸性代谢物个—代酸呼酸H代酸纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂机械通气过度低K*

低C1-呼碱代碱(七)其它休克DIC肝肾功能不正常五、

实验室及其他检查·动脉血气分析·影像学检查·血常规、肝肾功能检查、血生化六

、诊

断呼吸衰竭依据1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史2.有缺0,C0,潴留临床表现3.血气改变：

PaO,<60mmHg伴

或

不

伴PaCO,>50mmHg。判断其类型与严重程度如下：(1)呼衰类型：分为

I型、Ⅱ型；急性、慢性(2)按血气分析、发绀、意识状态呼衰分为轻、中、重三度。轻度中度重度PaO₂>50mmHg40～50mmHg<40mmHgPaCO₂50mmHg>70mmHg>90mmHgSaO₂>85%75%～85%<75%发绀无有或明显严重神志清醒嗜睡、谵妄昏迷轻、中、重呼吸衰竭标准肺性脑病诊断1.呼衰基础上出现精神神经症状2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外等七

、

治疗(

一

)改善通气

—

纠正缺氧及CO₂潴

留1.消

除

气

道

阻

塞

—

—

建

立

通

畅

气

道解痉平喘—

茶碱、β,激动剂(舒喘宁、博利康尼)、抗M胆碱药(异丙托溴铵)排除气道分泌物—

祛

痰

剂(NH₂C1、必嗽平或安溴索)湿化气道(雾化吸入)、人工排痰(翻身、拍背、体位引流、导管吸痰)人工气道

—气管插管、气管切开抽吸痰液2氧疗——纠正缺氧可采用鼻导管、鼻塞、面罩(简

单面罩、无重复呼吸面罩、文丘

里面罩)·

慢性呼衰，常有严重的CO,潴留

—

—

持

续低流量(低浓度)

给氧，吸入氧浓度在24～30%之间·

鼻导管给氧浓度=21+4×氧流量

(L/min)3

呼吸兴奋剂的应用兴奋呼吸中枢

—

呼吸加深加快

—

通气量个促进病人清醒——

利于咳嗽、排痰

适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧(防止氧疗造成呼吸抑制):注意：1)必须保持气道通畅2)严重限制性通气障碍或广泛肺病变—只增加频率，不增加潮气量，效果差3)过度应用

—

增加机体氧耗量

—

缺氧加重4

机械通气·无创机械通气——持续正压通气·

气管插管(经口或鼻)·

气管切开——人工气道(二)

控制感染——使用敏感抗生素感染普遍存在气道分泌物积聚、抵抗力易继发感染呼吸道感染诱发呼衰(三)纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸——加强通气，排出CO2,不能常规使用碱性溶液，当PH<7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液2.呼酸+代酸——可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH>7.25

即可，并配合加强通气

措施呼酸+代碱或代酸低K*低C1-者——用KC1无低K*者——亦可用KC1,

增加C1-促使HCO₃~

排出严重者(PH>7.45)——

用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)酸中毒

K*个为代谢所致，不必纠正(除非心电图改变)碱中毒常

有Ca²*|

Mg²*↓,可

用MgSO₄CaCl₂(四)并发症处理1.心衰——肺水肿

强心利尿、血管扩张药2.肺水肿

—

颅压个

除加强通气外，可适当用脱水剂20%甘露醇100～200ml静点皮质激素及

其它利尿剂3.消化道出血用止血剂，必要时输血4.肺性脑病改善通气，可适当脱水(甘露醇+激素)禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药

→能量消耗

→

免疫力!

→

感染不易控制呼吸肌无力

→

泵衰竭高蛋白(15-20%)、高脂肪(30-35%)、低碳水化合物(45-50%)呼衰呼衰易合并营养不良

营养支持(六)预防主要早期预防原发病急性呼吸豪竭Heate

Raphatony

Fallene一

、病

因(1)急性气道阻塞—

溺水、上气道异物阻塞(2)呼吸中枢抑制—药物中毒、电击、颅脑病变(3)气道、肺急性理化创伤(4)创伤、休克、手术引起肺组织病变(ARDS)(5)神经

—

肌肉病变

—

—

呼吸肌麻痹急性呼衰二、发

病

机

制1

肺泡通气不足2

通气/血流

(V/Q)比例失调3

肺内分流4

弥散障碍三、

临

床

表

现症状较慢性呼吸衰竭明显突出主要表现为缺氧，或并有CO2潴留I型呼衰——呼吸困难、呼吸节律紊乱、神志改变、心血管、消化道、肾脏改变I型呼衰——

除以上表现，还会出现头痛嗜睡、睡眠颠倒、扑翼震颤四、

诊

断°急性呼衰的血气诊断标准·急性呼衰诊断要明确以下三个问题>有无呼吸衰竭>

明确呼吸衰竭类型(血气分析)

>

查找引起呼吸衰竭原因以及发生呼衰的机制急性呼吸窘迫徐合征HeneRaptnatenyDlatheleSyrheme,A灭DS一

、定义指多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺内或肺外的严重疾病引起肺毛细血

管炎症性损伤，通透性增加，继发急性

高渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰

竭。二

、

病

因1、肺内因素(直接损伤):吸入胃内容物、

毒气、长时间吸入纯氧、重症肺炎2、肺外因素(间接):休克、败血症、严重创伤、药物或麻醉品中毒、急性重症

胰腺炎等三、

发病机制直接损伤及自我持续发大和自我破坏的

炎症反应造成肺病理生理改变：肺泡膜通透性增加

肺水肿肺积水

肺不张

弥散通气障碍、通气血流比例失调、肺顺应性下降病理：肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成四、

临床表现突发进行性呼吸窘迫、气促、发

绀，常规氧疗不能改善，常伴有烦

躁、焦虑、出汗。五、ARDS

的

诊

断·既往无心肺疾病史·有引起ARDS的基础疾病(高危因素)·急性进行性呼吸窘迫(常规吸氧不能缓解)·胸片表现先为间质性，后为弥漫性浸润阴影·PaO2<60mmHg,PaCO2<35mmHg·氧合指数(PaO2/FIO2)<200·

PCWP<18mmHg六、

治

疗原则：

保持气道通畅前提下，尽快改善和纠正低氧血症、二氧化碳潴留及代谢功能紊乱。(一)建立和保证气道通畅抢救的重要措施●

迅速、准确的完成气管内插管●

清除气道内分泌物●

增加排痰功能●有气道痉挛者，使用支气管舒张药(

二

)

机

械

通

气通气模式：

CV

、A/CV

、IMV

、SIMV

、PSV新的通气模式：MMV、PRVCV、VSV、VAPS实行机械通气治疗应注意以下几点：a.

根据当地具体情况选择通气模式，根据疾病

不同阶段选择不同的呼吸机。b.

抢救急性呼衰，尤其是PaCO2不很高的患者，

重点改善缺氧。c.如果来不及插管或插管失败，可先人工气囊或BiPAP通气。(三)氧疗目标：

SaO2至少达到90%以上(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱(五)控制感染(六)营养支持(七)治疗原发病、基础病(八)避免和治疗合并症(1)健康史(2)身体评估(3)实验室及其他检查(4)心理及社会评估询问病人有无慢性阻塞性肺疾病、

重症肺结核、广泛胸膜粘连以及有无

胸部手术、胸廓畸形等病史。近期有

无感染、高浓度吸氧、手术、使用麻

醉药等诱因。六、护理评估返

回

退

出(1)健康史(2)身体评估(3)实验室及其他检查(4)心理及社会评估询问病人有无慢性阻塞性肺疾病、

重症肺结核、广泛胸膜粘连以及有无

胸部手术、胸廓畸形等病史。近期有

无感染、高浓度吸氧、手术、使用麻

醉药等诱因。六、护理评估(1)健康史(2)身体评估(3)实验室及其他检查(4)心理及社会评估评估病人呼吸的频率、节律深度；有无发绀、精神神经症状

肺部检查有无原发病体征，有无

心率增快、心律失常等。六、护理评估返

回

退

出7.营养支持呼吸衰竭时因摄入不足，呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。故抢救时常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及含多种维生素、微量

元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养治疗。病情稳定后，鼓励病人经口进食。返

回

退

出(1)健康史(2)身体评估(3)实验室及其他检查(4)心理及社会评估血气分析结果如何，有无酸碱失衡及电解质紊乱，痰培养结

果及肺功能情况。六、护理评估返

回

退

出(1)健康史(2)身体评估(3)实验室及其他检查(4)心理及社会评估当脑细胞缺氧时，病人的记忆、思维、定向力紊乱，生活自理能力降低，需医护人员帮助，当进一步加重时，病人出现情绪低落、精神错乱，失去对外界的反应能力。六、护理评估返

回

退

出七、常见护理诊断(1)气体交换受损

与肺部感染时呼吸道分泌物过多，呼吸衰

竭时不能维持自主呼吸有关。(2)清理呼吸道无效

与呼吸道分泌物过多或粘稠，无效或无力咳嗽有关。(3)自理能力缺陷

与长期患病、反复急性发作致呼吸功能衰

竭有关。(4)营养失调：低于机体需要量

与呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而致食欲下降、疲乏有关。(5)语言沟通障碍

与气管插管或切开、脑组织缺氧，使语言

表达障碍有关。(6)潜在并发症休克(出血性、中毒性)、消化道出血等。返

回

退

出八、护理

目

标呼吸改善，发绀减轻或消失；气道通畅，能排出痰，痰鸣音消失；恢复自主呼吸功能；自我护理能力增强；摄入增加，体重不减或稍增加；能进行有效的沟通交流；无并发症发生，一旦发生能及时发现、及时得到救治。返

回

退

出九

、护理

措施1.病情观察2.生活护理3.用药护理4.对症护理5.心理护理返

回

退

出观察病人的呼吸频率、节律和深度、使用辅助呼吸机的情况，密切观察病人呼吸困难的程度。定时监测生命体征，听诊肺部，注意有无异常呼吸音，并记录痰的色、质、量。监测动脉血气分析值。评估意识状况及神经精神症状，观察有无肺性脑病的症状，如有异常应及时与医师联系。1.病情观察2.生活护理3.用药护理4.对症护理5.心理护理九

、护理

措施返

回

退

出安排好病人适当的活动量，避免采取一切增加氧耗量的活动，如协助病人安排合理、

舒适的体位等，帮助病人制订解决呼吸困难

的办法。若呼吸困难明显的病人绝对卧床休息。1.病情观察2.生活护理3.用药护理4.对症护理5.心理护理九

、护理

措施返

回

退

出3.用药护理按医嘱正确给药，并密切观察其不良反应。(1)茶碱类、β₂

受体兴奋剂等药物，能松弛支气管平滑肌，减少

气道阻力，改善通气功能，教会病人正确使用支气管解痉气雾剂，减

轻支气管痉挛。(2)呼吸兴奋剂如尼可刹米，能改善通气，减轻CO,潴留。由于

呼吸中枢兴奋剂在改善通气的同时增加呼吸功，增加氧耗量和二氧化

碳的产生量，所以使用此类药时应注意保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧浓度，静脉滴注时速度不宜过以及呼吸频率、深度的变化，若出

现恶心、呕吐、烦躁、面包潮红、皮肤搔痒现象，应减慢滴数，并及

时通知医师减量；出现严重肌肉抽搐者应及时停药。Ⅱ型呼吸衰竭病人

常因呼吸困难，痰多粘稠等导致夜间失眠，缺氧或CO2潴留引起烦躁

不安，护士在执行医嘱时应结合临床表现给予判别，禁用对呼吸有抑

制作用的药物，如吗啡等。返

回

退

出4对症护理(1)正确氧疗的护理型呼吸衰竭可用一般流量(2～4L/

分钟)给