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刺激性气体

作者张景利

单位预防医学教研室刺激性气体（irritantgases）是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。包括在常态下气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。一、概述种类（按其化学结构和理化特性可分为）：酸：无机酸，如硫酸、盐酸；有机酸，如甲酸、丙酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等。成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。卤族元素：氟、溴、碘。无机氯化物：光气、氯化氢、四氯化硅等。卤烃类：溴甲烷、碘甲烷、四氟乙烯。一、概述毒理：通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的炎性病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间。一、概述毒作用表现：急性刺激作用：1.眼和上呼吸道刺激性炎症，如流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽疼、咽部充血、呛咳、胸闷等。2.吸入较高浓度的刺激性气体可引起中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。3.吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。一、概述毒作用表现：中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：1.是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。2.中毒性肺水肿的发生主要决定于刺激性气体的毒性、浓度、作用时间、水溶性及机体的应激能力。3.易引起肺水肿较常见的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍等。一、概述毒作用表现：中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：4.肺水肿是肺微血管通透性增加和肺部水运行失衡的结果。5.其发病机制主要有：（1）肺泡壁通透性增加（2）肺毛细血管壁通透性加（3）肺毛细血管渗出增加（4）肺淋巴循环受阻一、概述毒作用表现：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：1.刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。2.主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。一、概述毒作用表现：慢性影响：1.长期接触低浓度刺激性气体，可能成为引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿的综合因素之一。2.急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。3.有的刺激性气体还具有致敏作用，如氯、甲苯二异氰酸酯等。一、概述诊断：诊断原则：依据GBZ73—2009，根据短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查所见，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者。诊断及分级标准：一、概述防治原则：预防与控制措施：1.操作预防与控制2.管理预防和控制处理原则：1.现场处理2.治疗原则3.其他处理一、概述理化特性：氯（chlorine，Cl2）为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。分子量70.91，比重2.488，沸点-34.6℃。易溶于水和碱性溶液以及二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。在高热条件下与一氧化碳作用，生产毒性更大的光气。在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。二、氯气接触机会：电解食盐产生氯；使用氯气制造各种含氯化合物；应用氯气作为强氧化剂和漂白剂。二、氯气毒理：主要作用于气管、支气管、也可作用于肺泡。氯气对人体的急性毒性与空气中氯气的浓度有关。低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长可侵入呼吸道深部。氯化氢可使上呼吸道黏膜水肿、充血和坏死；次氯酸可引起眼、呼吸道黏膜充血、坏死，高浓度接触时可致呼吸道深部病变形成肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡。二、氯气临床表现：急性中毒：常见于突发事故，表现有：1.刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状。2.轻度中毒：表现为急性气管-支气管炎或支气管周围炎。3.中度中毒：表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。4.重度中毒：出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿。5.并发症：主要有肺部感染、心肌损伤、上消道出血以及气胸、纵隔气肿等。二、氯气临床表现：慢性作用：1.长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等慢性非特异性呼吸系统疾病的发病率增高。2.病人可有乏力、头晕等神经衰弱症状和胃肠功能紊乱，皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹，还可引起牙齿酸蚀症。二、氯气诊断：诊断原则：诊断及分级标准依据GBZ65—2002。根据短期内吸人较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。二、氯气处理原则：治疗原则：1.现场处理2.合理氧疗3.应用糖皮质激素4.维持呼吸道通畅5.控制液体入量6.预防发生继发性感染7.眼和皮肤损伤二、氯气处理原则：其他处理：1.治愈标准；2.中毒病人治愈后，可恢复原工作。3.中毒后如常有哮喘样发作，应调离刺激性气体作业工作。一、概述预防：严格遵守安全操作规程，防止设备跑、冒、滴、漏，保持管道负压；加强局部通风和密闭操作；易跑、冒氯气的岗位可设氨水储槽和喷雾器用于中和氯气；含氯废气需经石灰净化处理再排放，检修时或现场抢救时必须戴滤毒罐式或供气式防毒面具。其余预防和控制原则同概述。工作场所空气中氯最高容许浓度为1mg/m3。二、氯气理化特性：氮氧化物（nitrogenoxide，NOX）俗称硝烟，是氮和氧化合物的总称。主要有氧化亚氮（N2O），俗称笑气，氧化氮（NO），二氧化氮（NO2），三氧化二氮（N2O3），四氧化二氮（N2O4），及五氧化二氮（N2O5）等。作业环境中接触到的是几种氮氧化物气体的混合物，主要是NO2

和NO，其中以NO2为主。三、氮氧化物接触机会：化工工业：制造硝酸、用硝酸浸洗金属时可释放大量硝烟；制造硝基化合物。作为燃料和爆破：汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。焊接行业：电焊、气焊、及电弧发光时产生的高温能使空气中的氧和氮结合形成氮氧化物。农业（谷仓气体）：“谷仓气体中毒”（silo-gaspoisoning）。三、氮氧化物毒理：毒作用主要取决于作业环境中NO和NO2的存在。较难溶于水，故对眼和上呼吸道黏膜刺激作用亦小，主要进入呼吸道深部，使肺泡及毛细血管通透性增加，导致肺水肿；被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降；亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。三、氮氧化物临床表现：氮氧化物急性吸入可致化学性气管炎、化学性肺炎及化学性肺水肿。肺水肿恢复期还可出现迟发性阻塞性毛细血管支气管炎。三、氮氧化物诊断：诊断原则：诊断及分级标准依据GBZ15—2002。根据短期内吸人较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部X射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料，综合分析，并排除其他原因所致的类似疾病，方可诊断。三、氮氧化物依临床表现及X线改变可分为四级：1.观察对象：与氮氧化物有密切接触史者应注意严密观察。2.轻度中毒：3.中度中毒：4.重度中度：具有下列临床表现之一者可诊断为重度（1）肺水肿（2）并发昏迷、窒息、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）5.迟发性阻塞性毛细支气管炎：三、氮氧化物处理原则：治疗原则：重点：肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎。1.现场处理2.注意病情变化，对症治疗。3.积极防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎。4.合理氧疗。5.预防控制感染，防治并发症。6.如出现高铁血红蛋白症，可