食品污染与预防讲

食品污染与预防讲outline食品污染概述定义、分类对机体的危害一般预防原则食品生物性污染与预防食品化学性污染与预防食品放射性污染与预防食品其它污染与预防第一节食品污染概述定义：在食品生产、加工、贮存、运输、销售到食用的全过程中，对人体健康有害的生物性、化学性和放射性物质进入食品的现象，称为食品污染。据污染物的性质，食品污染可分为：

生物性污染：微生物、寄生虫和昆虫。化学性污染：农药、兽药、有害金属、致癌化合物、食品添加剂、食品容器和包装材料。物理性污染：玻璃、尘土、杂质、放射性元素等。食品污染分类食品污染对人体健康的影响传染病寄生虫病急性中毒慢性中毒三致作用：致畸、致突变、致癌作用一般预防原则加强食品卫生宣传教育工作，从思想上重视该项工作。严格执行国家食品卫生标准、法规和制度。加强厨房和食堂卫生管理工作。加强食品卫生检验和监督工作。第二节食品生物性污染与预防一、细菌污染1、常见食品细菌假单胞菌属：为革兰氏阴性无芽胞杆菌，需氧，嗜冷，PH5.0～5.1下生长，是典型的腐败细菌，在肉、鱼和其它的动物上均易生长繁殖。微球菌属和葡萄球属：为革兰氏阳性菌，嗜中温，营养要求较低。在动物性食品上多见，有的能使食品变色。芽胞杆菌属与芽胞梭菌属分布较广泛，尤其多见于肉和鱼。嗜中温菌者为多，是罐头食品中常见的腐败菌。肠杆菌科各属除志贺氏菌属及沙门氏菌属外，皆为常见的腐败菌。革兰氏阴性，需氧及兼性厌氧，嗜中温杆菌。多见于水产品等动物性食品中。弧菌属与黄杆菌属均为革兰氏阴性兼性厌氧菌。主要来自海水或淡水，在低温和5%食盐中均可生长，故在鱼类等水产食品中多见。嗜盐杆菌属与嗜盐球菌属革兰氏阴性需氧菌、嗜盐，在12%食盐甚至更高浓度的食盐中均可生长。多见于咸鱼。乳杆菌属革兰氏阳性杆菌，厌氧或微需氧，在乳品中多见。

2、细菌污染途径食品原料本身的污染：食品原料品种多来源广，细菌污染的程度因不同的品种和来源而异。食品加工过程中的污染：食品在生产加工过程中，原料对成品所造成的交叉污染和车间卫生、加工设施、从业人员个人卫生等不良状况都能造成食品的污染。食品贮存、运输、销售中的污染：食品从加工出厂到销时，因为贮存各件、运输过程都有可能造成细菌污染，尤其是包装封口破损的食品。3、细菌污染的检验及其卫生学意义细菌总数：指单位质量（g）、体积或表面积的被检食品中所含的细菌数量。⑴严格规定条件下进行培养，称为菌落总数，测定值＜实际值。⑵涂片染色镜检计数，称为细菌总数，测定值＞实际值。包括死亡细菌数目。卫生学意义：⑴食品清洁状态的指标；⑵预测食品的储藏期。大肠菌群：来自人或温血动物肠道，需氧与兼性厌氧，不形成芽孢，在35－37℃发酵乳糖产酸产气的革兰氏阴性杆菌，包括埃希氏菌属、柠檬酸杆菌属、肠杆菌属和克雷伯菌属。卫生学意义：⑴粪便污染指示菌，其中典型大肠杆菌表示近期污染，非典型大肠杆菌表示陈旧污染⑵肠道致病菌污染的可能性。肠道致病菌：大肠菌群检验呈阳性，并怀疑食品可能受到致病菌污染时可进行致病菌检验。在我国的国家标准中，致病菌一般指“肠道致病菌和致病性球菌”，主要包括沙门氏菌、志贺氏菌、金黄色葡萄球菌、致病性链球菌等四种，致病菌不允许在食品中检出。二、霉菌和霉菌毒素对食品的污染和预防1.食品霉菌：

曲霉属青霉属镰刀菌属2.霉菌毒素：霉菌在其污染的食品中所产生的有毒代谢产物。3.产毒特征：1）少数菌种中个别菌株产毒2）产毒株与非产毒株难区别3）产毒能力具可变性和易变性4）产毒菌株与毒素间无严格专一性5）天然食品中比人工培养基上容易繁殖产毒

4.食品中霉菌污染有一定菌相黄曲霉毒素：玉米、花生青霉和毒素：大米镰刀菌及毒素：小米、玉米

5.影响霉菌生长产毒因素水分和湿度：食品水分17－18％产毒好，

Aw<0.7霉菌不能生长相对湿度80－90％产毒好，<70%不能产毒。温度：20-28℃均能生长，产毒温度略低于生长最适温度。基质：糖、氮及矿物质；霉菌繁殖一般需氧。6.霉菌及其毒素污染的卫生学意义A．食品使用价值降低或丧失；B.人类中毒7.霉菌毒素中毒无传染性、有明显地方性、季节性中毒表现：急性中毒慢性中毒三致作用：致畸、致癌、致突变黄曲霉毒素的污染和预防黄曲霉毒素（aflatoxinAf)

产毒菌株：黄曲霉、寄生曲霉

1.

化学结构与特性1）结构类似，有二呋喃环、香豆素（杂氧萘邻酮），毒性与结构有关：二呋喃环末端有双键者，毒性强，有致癌性。2）紫外线下发荧光，根据RF值和荧光颜色分10余种。3）耐高温，280oC裂解4）不溶于水，易溶于油脂和甲醇和氯仿5）加碱易破坏。2．污染食品情况：主要污染粮油及其制品花生、玉米及其制品污染最严重高温高湿地区污染严重，南方食品中检出率高于北方3.

毒性1）急性毒性：属剧毒物质，LD50小，鸭雏最敏感,雄性动物敏感。毒作用：剧烈肝脏毒；肝实质细胞坏死；胆管增生；肝细胞脂质消失延迟；肝出血坏死、小剂量病变可逆，大剂量重复染毒，病变不可逆转。2）慢性毒性A．生长迟缓，食物利用率低B．肝脏亚急性或慢性损害肝功能异常，肝实质细胞坏死，纤维细胞增生，肝硬化3）致癌性最强的化学致癌剂；多种动物诱发肿瘤：肝癌、胃癌、肾癌…4）AF对人类毒性A．人体细胞体外试验：抑制细胞分裂、DNA合成、染色体破碎B．人类急性中毒：非洲、印度、中国等均有摄入AF污染食品中毒报道C．人类肝癌流行病学AF污染程度与人群肝癌发病率死亡率正相关

4.

AF的代谢和生化作用A.分布AF进入体内主要分布于肝脏B.代谢：1.

羟化（解毒过程）2.脱甲基

3.环氧化（毒性、致癌性增强）B1、M1、G1的二呋喃环双键，易发生环氧化反应，形成2，3－环氧化物，与DNA的鸟嘌呤发生加成反应，使DNA损伤――致突变致癌。

5．

预防1）

防霉：控制温度湿度、食品中水分、氧气含量防止食品被虫咬、鼠伤，可使用防霉剂。2）

去毒：A．挑选霉粒、碾轧加工、加水搓洗B．加碱分解毒素C．物理吸附D.其他：高压破坏、臭氧、微生物去毒

3）制定和执行卫生标准玉米、花生仁及花生油<20ppb大米、其他食用油<10ppb其他粮食、豆类、发酵制品<5ppb婴儿代乳品不得检出镰刀菌毒素镰刀菌产生的有毒代谢产物食品卫生意义较密切有：单端孢霉烯族化合物

玉米赤霉烯酮丁烯酸内酯1.单端孢霉烯族化合物1）结构与性质基本结构：倍半萜烯毒性化学结构：C－12，C－13还氧基性质稳定、烹调过程不易破坏

2）种类与毒性：40余种

毒性作用的共同特点表现为较强的细胞毒性、免疫抑制及致畸作用，部分有较弱的致癌性，急性毒性强，可致人与动物的呕吐。几类毒素的特殊毒性：A.T－2毒素：为食物中毒性白细胞缺乏症的病原物质，主要破坏分裂迅速、增殖活跃的组织器官，导致多系统、多器官的损伤。尤其是骨髓、胸腺组织受损严重，表现为WBC减少、凝血时间延长、骨髓坏死。对小鼠有胚胎毒性和致癌性。B.二醋酸鹿草镰刀菌烯醇：毒性与T-2毒素有相似之处，如损害动物骨髓等造血器官，引起白细胞持续减少。C.脱氧雪腐镰刀菌烯醇：也称致呕毒素，是赤霉病麦中毒的病原物质。它对皮肤的坏死作用小于其他单端孢霉烯族化合物，有一定的致畸、致突变作用。致癌作用不明确。D.雪腐镰刀菌烯醇与镰刀菌烯酮X：B型毒素，引起人的恶心、呕吐、疲倦、头痛，引起大、小鼠体重下降，肌张力下降与腹泻。

2．玉米赤霉烯酮主要污染玉米、小麦、大麦、燕麦和大米等

毒性－类雌激素样作用：幼年雌性动物子宫肥大、阴道肿胀、乳腺隆起；成年动物不孕、流产等。雄性小猪出现睾丸萎缩、乳腺肿大等雌性变化。

3.丁烯酸内酯毒性：牛烂蹄症（牛吃三线镰刀菌污染牧草）、血液毒及致癌可能。4.伏马菌素是一类不同的多氢醇和丙三烯酸的双脂化合物。水溶性、对热很稳定，主要污染玉米及其制品。毒性：引起马的脑白质软化症、猪的肺水肿、羊肾病变及狒狒心脏血栓，大鼠肝中毒及肝癌。南非与中国某些地区食管癌高发与吃此类毒素污染的玉米有关。

其他霉菌毒素霉菌毒素产毒霉菌污染食品主要毒性赭曲霉毒素赭曲霉谷类、大豆肾损伤、肝坏死纯绿青霉致畸、致突变、肾致癌烟曲霉震颤素烟曲霉谷类引起多种动物震颤、阵发性惊厥、强直性肌肉痉挛展青霉素扩展青霉谷类、水果神经毒，有遗传毒、致癌寻麻青霉性、免疫毒性，引起人的雪白丝衣霉呕吐及胃刺激症状。桔青霉素桔青霉大米、大麦大鼠生长缓慢、肾功能形态改变，排尿增加黄绿青霉素黄绿青霉大米上行性进行性麻痹黄天精冰岛青霉大米肝坏死、脂肪变性，致癌性环绿素冰岛青霉大米肝损害、致癌作用皱折青霉素皱折青霉大米肝损害1、定义：以微生物为主的各种因素综合作用下，所引起的食品成分与感官性质的一切变化。2、发生原因：⑴食品本身的因素：大分子营养物质；酶；水分；pH值；渗透压等⑵环境因素：温度；湿度；阳光；空气（氧气）⑶微生物：细菌、霉菌和酵母。三、腐败变质3、腐败变质化学过程食品腐败变质的过程，实质上是食品中蛋白质、碳水化合物、脂肪的分解变化过程。蛋白质：蛋白质在微生物的作用下，先分解为肽，再分解为氨基酸，氨基酸进一步分解成有机胺、硫化氢、硫醇、吲哚、粪臭素和醛等物质，具有恶臭味。蛋白质分解后所产生的胺类是碱性含氮化合物，具有挥发性，因此测定鱼、肉食品中的总挥发性盐基氮的含量，是鉴定肉、鱼新鲜度的指标之一。脂肪：脂肪的变质主要是酸败。食用油脂与食品中脂肪的变质，称为酸败。酸败是由于动植物组织中或微生物所产生的酶或由于紫外线和氧、水分所引起的，使食品中的中性脂肪分解为甘油和脂肪酸。脂肪酸进一步分解生成过氧化物和氧化物，随之产生具有特殊刺激气味的酮和醛等酸败产物，即所谓哈喇味。因此，鉴定油脂的酸价和过氧化值，是油脂酸败的判定指标。碳水化合物：碳水化合物在微生物或动植物组织中酶的作用下，经过产生双糖、单糖、有机酸、醇、醛等一系列变化，最后分解成二氧化碳和水。这个过程的主要变化是酸度升高，也可伴有其它产物所特有的气味，因此测定酸度可作为含大量糖类的食品腐败变质的主要指标。4、腐败变质的卫生学意义1）产生厌恶感

蛋白质在分解过程中产生的有机胺、硫化氢、硫醇、吲哚、粪臭素等，具有蛋白质分解所特有的恶臭；细菌和霉菌在繁殖过程中能产生色素，使食品失去原有的色香味，也使人产生不快的厌恶感；油脂酸败的“哈喇”和碳水化合物分解后产生的特殊气味，使人们难以接受。2）降低食品营养营养成分分解，使营养价值严重降低。3）引起中毒或潜在性危害在一般情况下，常引起急性中毒，轻者多以急性胃肠炎症状出现；重者抢救及时可转危为安，如贻误时机可危及生命。慢性中毒或潜在性危害。有些变质食品中的有毒物质含量少，若长期食用，可造成慢性中毒，甚至可以表现有致癌、致畸、致突变的作用。5、腐败变质的鉴定鉴定食品腐败变质是以感官性状并配合一定的物理、化学和微生物指标三方面进行判定。

感官鉴定：感官鉴定是以人们的感觉器官对食品的感官性状(色、香、味、形)，进行鉴定的一种简便、灵敏、准确的方法，具有相当的可靠性。实验室检验一是微生物检验，一般常以检验菌落总数和大肠菌群作为判断食品卫生质量的指标。二是理化指标（1）TVBN：肉鱼类样品浸出液在弱碱性条件下与水蒸气一起蒸馏出来的总氮量称为挥发性盐基氮。(2)K值：鱼肉ATP依次分解为ADP、AMP、IMP、HxR（肌苷）、Hx（次黄嘌呤），其中低级分解产物HxR和Hx与ATP及其系列分解产物的比值（百分数）称为K值，K值≤20％，绝对新鲜；K值≥40％，腐败。(3)二甲胺和三甲胺：用于鱼虾类鉴定；(4)过氧化值：油脂鉴定。(5)羰基价：油脂鉴定。6、腐败变质的控制防止细菌污染杀灭微生物：高温杀菌；微波加热；辐射杀菌控制微生物繁殖：低温冷藏、冷冻；减少食品水分；提高食品渗透压；使用防腐剂。一、农药残留一）概述农药是指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草、及其它有害动植物和调节植物生长的药物。

第三节食品的化学性污染与预防

分类：按用途分九种：

杀虫剂、杀螨剂、杀线虫剂、杀软体动物剂、杀鼠剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂、植物生长调节剂二）食品中常见的农药残留及其毒性1.有机磷农药

有机磷农药多为磷酸酯类或硫代磷酸酯：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、马拉硫磷（4049）、乐果、敌百虫、敌敌畏。不溶于水，溶于有机溶剂及油脂，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解破坏，进入人体后分布至各组织器官主要在肝脏代谢：被氧化后毒性↑，水解使毒性↓以急性中毒为主。1）

理化特性和代谢

2)中毒机理抑制胆碱酯酶活性，造成乙酰胆碱大量积聚，胆碱能使神经功能紊乱①毒蕈碱样症状食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、肺水肿。②烟碱样症状全身紧束感、言语不清、全身肌肉震颤、呼吸肌麻痹、心跳↑、血压↑。③中枢神经系统（CNS）症状头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调、昏迷、抽搐、呼吸肌麻痹而危及生命④迟发性周围神经病感觉障碍、迟缓性瘫痪⑤生殖毒性、致畸2.氨基甲酸酯类

特点：对虫害选择性强，作用快，对人、畜毒性低，易分解，在体内不蓄积。常用产品有西维因、杀灭威、速灭威、叶蝉散。中毒机理是：抑制胆碱酯酶活力在胃内酸性条件下易与食物中的亚硝酸盐类反应生成亚硝基化合物而呈现诱变性和致突变性。3.拟除虫菊酯类是一类高效、低毒、低残留、用量低的农药，常用的有氯菊酯、溴菊酯、氯氰菊酯、甲醚菊酯中毒机理：中枢神经毒，改变神经细胞膜钠离子通道，使神经传导受阻，动物出现流涎、共济失调、痉挛等症，主要引起神经系统症状。4.有机氯农药：代表性产品：666粉、DDT、林丹等1983年停止生产使用毒性特点：中等毒性、难分解、半衰期10年以上；脂溶性强，蓄积于脂肪和含脂高的组织器官。主要靶作用器官：肝脏有致癌、致畸作用；透过胎盘乳汁，对胎儿婴儿有毒性一）理化性质基本结构是：

R1R1NNONＮＯR2R2•CO

亚硝胺亚硝酰胺

二）来源与合成前体

R1R1NH+HNO2NNO+H2O

R2R2二、N—亚硝基化合物污染及其预防来源：1）鱼、肉制品中的亚硝胺2）蔬菜水果中的二甲基亚硝胺3）啤酒中的二甲基亚硝胺4）体内合成亚硝胺三）危害致癌性：N—亚硝基化合物为强致癌物，可通过呼吸道，消化道，皮肤接触诱发动物肿瘤。与人类肿瘤有一定关系。

致癌作用特点：1．多次长期摄入致癌；2.一次冲击量致癌3.多种靶器官产生肿瘤；4.成年幼年动物均可致癌亚硝胺是前致癌物，亚硝酰胺是终末致癌物。

致癌机理：α碳原子羟基化——中间代谢成烷化剂——DNA，RNA复制错误——肿瘤细胞致畸作用：使仔鼠致畸，有剂量效应关系致突变作用：有致突变作用与人类健康的关系：与人类的胃癌、食管癌、肝癌、结直肠癌有关四）预防措施

1.防止食品的霉变及微生物污染，减少亚硝胺合成；2.改进食品加工，减少亚硝基化合物前体的使用量3.利用食物成分阻断亚硝胺的合成；4.施用钼肥5.制定食品中亚硝基化合物的限量标准多环芳烃化合物主要由各种有机物，如煤，汽油，香烟等不完全燃烧而来。主要有多环芳烃与杂环胺。一）苯丙a芘1.理化性质2.致癌性动物：可诱发胃，食管，肠肿瘤等人类：与胃癌高发有关

三、多环芳族化合物污染及预防3.体内代谢主要在乳腺及脂肪组织蓄积，在体内经代谢活化为多环芳烃环氧化物(7,8二醇—9,10环氧化物)，与和蛋白质大分子结合而呈现致癌作用。4.污染来源

1）烹调加工食品过程中直接受污染2）食品中蛋白质、脂肪在高温下热解热聚形成3）环境中苯丙a芘污染食品：机油、包装材料污染，柏油路上晒粮食，污染的水域使水产品受污染；4）植物、微生物可少量合成5.预防措施1）防止污染改进食品加工2）采取去毒措施吸附，日光暴晒3）制定食品中允许含量标准，并加强食品卫生监督二）杂环胺从烹调食品的碱性部分提取的主要成分，包括胺基咪唑氮杂芳烃和胺基咔啉类。1.致突变性与致癌性2.心肌毒性2.来源

动物性食品烹调是杂环胺的主要来源。3.防止杂环胺危害的措施1）改进烹调加工方法2）增加蔬菜水果的摄入量3）建立和完善杂环胺的检测方法第四节食品的物理性污染及其预防FoodPhysicalContaminant andcontrol

一、食品的杂物污染及其预防1污染来源1）食品产、储、运、销2）掺杂使假2预防1）GMP2）改进工艺3）制订食品卫生标准4）打击掺杂使假二、食品的放射性污染与预防（一）食品的天然放射性核素（radionuclideoffood）

1.分类：天然放射性核素分成两大类：一类是宇宙射线的粒子与大气中的物质相互作用下产生，主要有14C，3H。另一类是地球形成时就已存在的核素和它们的衰变产物，如238U（铀），235U，232Th（钍）、锕三个反射系和40K，87Rb（87铷）。2.

40K半衰期1.3×109年食品中40K的含量：坚果类>叶菜类豆类>肉类>谷类、奶类因为40K在钾的总含量中的百分组成是恒定的（为0.0019%），换算为放射性时，一克钾含有0.8×10-9居里的40K，在评价食品是否受人工放射性污染时40K是一个重要参考数据。

3、

226Ra（镭）Hf=1.6×103年，在体内与Ca代谢类似，体内蓄积于骨骼中，粪便排出。来源：75%，谷类蔬菜、动物食品，但分布不均4、

210Po（钋）210Po的母体为238U，自然环境中的210Po和210Pb（铅）处于平衡状态，广泛存在于植物和一些海产品中，210Po半衰期138.4天，210Pb半衰期22年。（二）食品的放射性污染

食品的放射性污染：指食品吸附或吸收外来的（人为的）放射性核素，使其放射性高于自然本底称食品的放射性污染。来源：核爆炸、核废物的排放、意外事故。

放射性核素通过食物链可以进行生物富集作用（1）

向水生生物内转移浓集作用：用浓集系数表示浓集作用大小

机体放射性浓度（Bq/Kg）浓集系数=——————————­­ 水中放射性核素浓度（Bq/Kg）（2）

向植物的转移吸收途径：植物表面渗透吸附，植物根部通过土壤吸收理论值土壤中90Sr/Ca=植物中90Sr/Ca比例实际土壤中90Sr/Ca>植物中90Sr/Ca比例

90锶（Bq/g钙）植物DF（差异系数）=------------------------

90锶（Bq/g钙）土壤差异系数也可以表明90锶与137铯在食物链个环节中的转移程度

(3)

向动物和人体转移（三）食品中放射性物质的危害

1.天然核素对人体的危害226Ra是238U的子体，毒性比铀大，是а放射体，沉积在骨组织中，是亲骨性，属极毒性放射性核素2.人工核素对人体的危害131IHf8.6天诱发甲状腺瘤，并可通过母乳对婴儿产生危害90SrHf28年危害：参与钙代谢，对骨骼有亲合力，排出缓慢终生危害，动物引起白血病，骨癌137铯Hf30年危害：参与钾的代谢过程，体内无明显靶器官，分布广泛，尿排出，在食物中分布广泛。结构性污染：放射性核素参与机体代谢的核污染。（四）控制食品放射性污染的措施（1）

对污染源进行经常性卫生监督（2）

判定食品中放射性物质限量标准（3）

定期进行食品监测食物重金属污染与预防一）污染食品途径、毒作用特点和控制措施：污染食品途径：1.

使用农用化学物质2.

工业三废排放3.

土壤岩石中可溶性有害金属移行至水体4.

食品管道、容器、食品添加剂第五节食品其它污染与预防有害金属毒作用特点：1、体内不变化、不消失，半衰期长2、代谢富集，或转化为毒性更大化合物3、体内达到一定数量―毒性反应：急慢性中毒、三致作用二）几种主要有害金属对食品的污染及毒性1.汞中毒（Mercurypoisoning）1）理化特性银白色液态金属，比重13.59，熔点-38.9℃，沸点375℃，在常温下蒸发。表面张力大，洒落地面形成汞珠。2）对食品污染鱼贝类食品的甲基汞污染对人体危害最大。

A含汞废水污染农田水体B含汞农药，除拌种用醋酸苯汞、氯化乙基汞外，各国都已禁止使用甲基汞（Methymercury）：在水中由无机汞经厌氧菌作用形成。经食物链富集后在鱼体内可形成较高浓度，从而对人体产生有害作用。如日本水俣病（Minamatadisease）

3）食品中汞对人体危害甲基汞在人体半衰期70d,摄入微量汞，经粪、尿、汗液排出，不致危害健康摄入高剂量有机汞―急性中毒长期微量汞摄入―蓄积中毒肾蓄积，与蛋白结合形成抗原―肾脏损害透过血脑屏障―CNS损害（靶器官）伴有植物神经功能紊乱，三大症状：①兴奋性增高②意向性震颤③口腔炎透过胎盘，影响胎儿发育、致畸

4）食品中汞的允许限量鱼和其他水产品<0.3mg/kg；肉、蛋<0.05mg/kg粮食<0.02mg/kg蔬菜、水果、薯类、牛奶<0.01mg/kgA．

控制三废排放B．

执行卫生标准2.铅中毒（Leadpoisoning）1）食品污染途径A工农业使用含铅化合物B农药、油漆、颜料、添加剂、汽油防爆剂C食品容器、管道、设备：锡壶、锡箔2）毒作用机理A

大脑皮层兴奋-抑制平衡失调－NS损害

B

抑制巯基酶活性，抑制氧化磷酸化，干扰机体正常代谢C

损害小动脉和毛细血管，导致血管痉挛D干扰卟啉代谢，影响血红素合成3）临床表现急性中毒：主要为生活性事件口内金属味、恶心、呕吐、便秘、腹绞痛、头痛、头晕、皮肤苍白等。

亚急性中毒：恶心、呕吐、便秘或腹泻、腹绞痛等；肝脏肿大，可伴黄疸，肝功能异常。

慢性中毒A．神经系统⑴神经衰弱征候群：⑵周围神经炎：（3）铅中毒性脑病：B．消化系统：纳差、恶心、腹胀、腹泻或便秘、腹隐痛、腹绞痛；齿龈边缘‘铅线’

C.血液系统：血红蛋白合成受抑、贫血D.其他肝肾损害、妇女月经失调、流产4）食品中铅的允许限量粮食、薯类≤0.4mg/kg豆类≤0.8mg/kg蔬菜、水果、蛋类≤0.2mg/kg肉类、鱼虾类≤0.5mg/kg鲜奶≤0.05mg/kg3.镉（Cadmium）对食品污染1）食品中镉来源：含镉“三废”污染―食物链富集食品容器（合金、釉、颜料、镀层成分）2）毒性：半衰期10＋年，主要蓄积于肾，抑制巯基酶活性，主要损害肾、骨骼和消化器官。肾脏：肾小管损害、重吸收障碍

骨骼：骨钙析出、骨质疏松、病理性骨折、重度骨痛－痛痛病；有致畸作用

3.食品中镉的允许量大米≤0.2mg/kg面粉、肉、鱼≤0.1mg/kg杂粮、蔬菜蛋≤0.05mg/kg

4.砷（Arsenic）1）来源：含砷农药；工业三废；食品添加剂2）污染食品：粮谷类受含砷农药污染，用含砷煤燃烧烘烤粮谷类、辣椒；水产品对砷有很强的富积能力。3）砷对人体的危害影响砷对人体毒性的因素：A砷的形式As3+>As5+

B溶解性高的毒性大于溶解性低的C有机砷毒性大于无机砷D硒降低砷在体内毒性毒性：砷在体内有强蓄积性，可与酶蛋白巯基结合，阻碍细胞呼吸；急性中毒：主要为胃肠炎症状，严重可致中枢神经系统麻痹而死亡；慢性中毒：主要表现为神经衰弱征候群，皮肤色素异常着色，皮肤过度角化和末梢神经炎。无机砷可引起“三致”作用。4）允许限量粮食<0.7mg/kg；

鲜奶<0.2mg/kg；蔬菜、水果、肉类、蛋、淡水鱼、酒类<0.5mg/kg五）预防金属毒物污染食品及对人体危害的措施

1.消除污染源：2.制订食品中有害金属的最高允许限量；3.妥善保管有毒有害金属及化合物；4.对已污染的食品进行处理。

食品容器包装材料设备的食品卫生食品容器包装材料的基本卫生问题1.竹、木、纸、布等传统材质的主要特点是表面不光滑，质地疏松、渗水性强，因而增加了微生物污染的机会。2.塘瓷、陶瓷：质地坚硬，表面光滑、不渗水，主要是有害金属渗出。3.铝制品：再生制品、有害金属杂质及铝问题4.高分子化合物：单体、添加剂、低聚合物

一）塑料分类与基本卫生由小分子单体通过共价键聚合而成的化合物。单纯由高分子化合物构成的为树脂，加入添加剂为塑料。分为热塑性塑料，热固性塑料。（一）常见塑料制品的卫生学意义1.聚乙烯、聚丙烯2.聚苯乙烯热解产物苯乙烯、甲苯、乙苯、异丙苯等，应限定单体量。3.聚氯乙烯单体、助剂及热解产物的问题4.聚碳酸脂塑料5.三聚氰胺甲醛塑料与脲醛塑料游离甲醛6.聚对苯二甲酸乙二醇脂塑料催化剂7.不饱和聚脂树脂及玻璃钢制品（二）塑料添加剂1.增塑剂邻苯二甲酸酯类，允许使用二丁酯、二辛酯；磷酸酯类中的磷酸二苯一辛酯；脂肪族二元酸酯类的己二酸二辛酯也是一种常用增塑剂。2.稳定剂有金属盐类，多用锌盐、钙盐。3.其他：抗氧化剂丁基羟基茴香醚、二丁基羟基甲苯；抗静电剂，如阴离子型的烷基苯磺酸盐、烯烃磺酸盐，阳离子型的月桂醇，非离子型的醚类、