兽医药理学课件

氨基苷类和多粘菌素类第一节氨基苷类抗生素

aminoglycosides天然氨基苷类

链霉素(streptomycin)

庆大霉素(gentamicin)

卡那霉素(kanamycin)妥布霉素(tobramycin)

西索米星(sisomicin) 新霉素(neomycin)

小诺米星(micronomicin)大观霉素(spectinomycin)半人工合成氨基苷类 阿米卡星 (amikacin)奈替米星(netilmicin)一、抗菌作用与体内过程

抗菌机制

主要抗G-杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌 为杀菌药 ①多环节阻碍细菌蛋白质合成 ②通过离子吸附作用，增加膜通透性体内过程 胃肠吸收极少或不吸收蛋白结合率低，主要分布细胞外液碱性环境中作用增强 主要经肾小球原形排泄(90%)

在内耳外淋巴液中浓度高，t1/2长产生钝化酶改变细胞膜通透性细胞内转运功能异常作用靶位改变二、耐药机制三、不良反应1.过敏反应2.第八对脑神经损害前庭功能损害耳蜗神经损害3.肾毒性4.神经肌肉阻断作用常用氨基苷类药物链霉素

streptomycin临床应用

1、布氏杆菌病

2、感染性心内膜炎

3、抗结核不良反应

多而严重①第八对脑神经损害②过敏性休克③神经肌肉阻滞

临床应用

可与羧苄西林合用①严重G-杆菌感染 ②绿脓杆菌感染如心内膜炎 ③原因未明的G-细菌混合感染 ④内服用于肠道感染庆大霉素

gentamicin不良反应

肾毒性前庭功能损害抗菌作用G+(金葡菌、炭疽杆菌）

G-杆菌(肠道杆菌、绿脓杆菌卡那霉素

kanamycin抗菌谱、临床用途类似链霉素妥布霉素

kanamycin

抗菌谱、临床用途类似庆大霉素阿米卡星(丁胺卡那霉素)

amikacin

耐药菌株感染第二节多粘菌素polymyxin抗菌作用

多数G-杆菌尤绿脓杆菌杀菌药

→膜通透性↑作用机制

多粘菌素游离氨基＋

G-菌膜磷脂磷酸根－临床应用

1、其他抗生素治疗无效的局部绿脓杆菌感染

2、肠道感染不良反应

肾毒性神经系统毒性神经肌肉阻滞

四环素类和氯霉素类第一节四环素类抗生素半人工合成四环素类 多西环素米诺环素美他环素天然四环素类 四环素土霉素金霉素地美环素天然四环素类抗菌谱与抗菌作用

广谱

G+菌G-菌厌氧菌支原体衣原体立克次氏体螺旋体放线菌阿米巴

对绿脓杆菌、病毒、真菌无效低浓→抑菌高浓→杀菌抗菌机制与30S亚基A位结合，抑制蛋白质合成增加细胞膜通透性天然四环素类体内过程

内服吸收不规则可与多价阳离子形成络合，影响吸收分布广泛，有“肠肝循环”现象。临床应用 首选

立克次氏体→猪附红细胞体病

次选支原体→猪喘气病、鸡慢呼

天然四环素类不良反应 ①胃肠反应 ②二重感染 ③对骨生长的影响 ④其它二重感染

广谱抗生素长期大量应用，使敏感菌受抑，不敏感菌(如真菌等)乘机在体内生长繁殖所造成的继发感染。反刍成年动物禁止内服给药。半人工合成四环素类多西环素(deoxycycline,强力霉素)

抗菌谱、作用机制同前 抗菌作用强，对耐药金葡菌有效 临床用于呼吸道（禽满呼—饮水、猪喘气病---肌注）、泌尿生殖和胆道感染 常见胃肠反应半人工合成四环素类米诺环素(minocycline)

长效、高效美他环素(metacycline)

对耐四环素、土霉素的菌株仍有效二、氯霉素类抗生素抗菌谱广谱G+、G-、厌氧菌、立克次氏体、支原体、衣原体作用机制与50S亚基结合，抑制蛋白质合成伤寒杆菌流感杆菌副流感杆菌氯霉素的不良反应

①抑制骨髓造血系统

a.可逆性血细胞减少

b.不可逆性再生障碍性贫血

甲砜霉素(thiamphenicol)

抗菌谱和作用机制同氯霉素用于消化道（沙门氏菌引起的伤寒、副伤寒，大肠杆菌引起的仔猪黄、白痢；鱼类肠炎等）呼吸系统（鸭浆膜炎等）、泌尿生殖、乳腺炎等的感染。与氯霉素相比交叉耐药、疗效不优、造血系统反应相同（一）皮肤粘膜保护药[概念]对皮肤、粘膜部位的神经感受器起着机械性保护作用，减轻有害因素对皮肤、粘膜的损伤，起着减轻炎症和疼痛作用的一大类药物。[分类]收敛药黏浆药吸附药润滑药1、收敛药（astringents）

[作用]沉淀破损或炎症部位组织表层的蛋白质，形成一层保护性膜。[常用的药物]（1）鞣酸（5-10%溶液外用）（2）鞣酸蛋白（内服）（3）明矾（外用、内服）（4）次硝酸铋2、吸附药（adsorbbents）[作用]通过吸附有毒有害物质，降低有毒有害物质对胃肠黏膜的损害和吸收（内服）或对皮肤、黏膜的损害。[常见的药物]（1）活性炭（2）白陶土（高龄土）（3）滑石粉3、黏浆药（demulcents）[作用]通过溶于水形成黏糊胶状溶液，在黏膜、皮肤形成一层保护膜，阻止生物碱和重金属等有毒物质的吸收。[常用药物]（1）淀粉（1-5%）（2）明胶（3）阿拉伯胶（4）西黄耆胶4、润滑药（emollients）

[作用]润滑作用[常用药物]（1）植物油（2）动物油脂（羊毛脂、豚脂（3）矿物油脂（鱼石脂、凡士林、液体石蜡）（4）合成脂（吐温系列、聚乙二醇PEG）兽医处方的结构XXX兽医院处方签畜主-----病例编号---------兽别----性别-------Rp：青霉素GNa80iμ×6支

链霉素100iμ×2支×6.0

注射水10.0×

2支一次肌肉注射，一天两次，连用三天。兽医师：司药：

1998年3月28日。注意1、主药写第一，依次为佐药，矫味药。2、剂量单位中：国际单位、毫克、升必须写出；克、毫升不必写，但必须在数字后写.03、如果药物需要制成临时制剂必须写明制法。临床医案用药分析1、牛普通感冒2、禽流感3、犬便秘4、奶牛前胃迟缓5、瘤胃鼓气6、犬出血性肠炎7、奶牛化脓性关节炎8、鸡球虫病9、母猪乳房炎10、猪附红细胞体病与链球菌混合感染11、鸡大肠杆菌与支原体混合感染12、猪无名高热13、仔猪白痢14、奶牛子宫感染诱发乳房炎15、鸭大肠杆菌与李默氏杆菌混合感染16、鸡传染性鼻炎17、熊猫感染重症近休克2024/3/933神经系统中枢神经周围神经中枢神经抑制药：镇静抗惊厥药等中枢兴奋药：咖啡因等传出神经系统药传入神经：局麻药传出神经：感受器

中枢神经

效应器传入神经传出神经局麻药传出药物

交感副交感运动神经2024/3/934目前将周围神经分自主神经非自主神经：运动神经副交感神经交感神经传入神经2024/3/935一、传出神经的解剖分类

传出神经分类模式图

Ach:乙酰胆碱NA:去甲肾腺素2024/3/936二、传出神经突触的超微结构交感神经末梢分为许多细微的神经分支，其分支都有连续的膨胀部分，呈稀疏串珠状，称为膨体(varicosity)。每个神经元约有3万个膨体。膨体内有线粒体,每一个膨体内约有1000个囊泡,囊泡内可合成递质,贮存递质。2024/3/937突触：节前纤维与次一级神经元的连接；神经末梢与效应器的连接。突触是传出神经系统完成传递信息的重要结构。突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分组成。2024/3/938突触前膜：神经末梢靠近间隙的细胞膜称突触前膜，前膜是神经递质合成、贮存、释放的部位，前膜存在受体。突触后膜:效应器或次一级神经元靠近的细胞膜称突触后膜,后膜上有与递质相结合受体。2024/3/939突触间隙(synapticcleft):前膜与后膜间的空隙，间隙宽约有15~1000nm,间隙内存在有递质及灭活递质的酶。

2024/3/940三、传出神经系统的递质递质(transmitter):当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质.递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。递质是由神经末梢膨体内合成、贮存、前膜释放，释放的递质与受体结合产生效应，或被酶所灭活。

2024/3/941

乙酰胆碱(Ach)去甲肾上腺素(NA)传出神经系统递质2024/3/942(一）、NA的生物合成、贮存、释放和消失过程1.NA的合成

囊泡胞浆酪氨酸多巴胺-

羟化酶多巴脱羧酶多巴多巴胺酪氨酸羟化酶NAAd苯乙胺-N-甲基转移酶2024/3/9432.NA的贮存NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合,贮存于囊泡中，一个囊泡内约含有10000分子的NA。2024/3/9443.NA的释放(1)胞裂外排(exocytosis)：当神经冲动到达末梢时，Ca2+进入末梢，Ca2+降低胞浆粘稠度，促进囊泡向前膜移动，囊泡与前膜融合，形成裂孔，NA排入突触间隙。2024/3/945(2)量子化释放(quantalrelease)：每一个“量子”相当一个囊泡的释放量，一个“量子”释放不引起动作电位，数百个“量子”释放才引起动作电位的产生及效应。(3)从囊泡中溢出、置换出NA。2024/3/9464.NA的消失(1)摄取(uptake)①摄取-1(uptake-1)或神经摄取(neuroalup-take)或摄取贮存型。释放到间隙的NA约有75~90%被神经末梢摄取到囊泡内贮存重新利用。主动转运机制。

2024/3/947②摄取-2(uptake-2)或非神经组织摄取（non-neuroalup-take)或摄取代谢型。心肌、血管、肠道平滑肌摄取NA,摄取的NA很快被COMT和MAO代谢。2024/3/948(2).灭活①摄取-1的NA，部分末进入囊泡可被胞质中的线粒体膜上的单胺氧化酶(mono-anineox-dase,MAO)破坏。②摄取-2的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶(actechol-O-ethyltransferease,COMT)和MAO所破坏。(3).释放的NA与突触后膜的受体结合产生效应。2024/3/9492024/3/950(二)、Ach的生物合成、贮存、释放及消失过程1.Ach的合成2024/3/9512.Ach的贮存Ach合成后进入囊泡，与囊泡内的ATP及蛋白结合，贮存于囊泡中。每一个囊泡内约含1000~50000分子的Ach。2024/3/9523.Ach的释放胞裂外排和量子化释放。4.Ach的消失Ach释放到间隙后，被间隙内的乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)所水解。每一分子的AchE1min内可水解105分子Ach。2024/3/953四、传出神经按递质分类根据神经末梢所释放的递质不同，将传出神经分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。2024/3/9541、胆碱能神经(cholinergicnerve)：兴奋时神经末梢能释放Ach的神经。(1)全部交感和副交感神经节前纤维；(2)全部副交感神经节后纤维；(3)运动神经；(4)极少数交感神经节后纤维：汗腺、肾上腺髓质。2024/3/9552、去甲肾上腺素能神经兴奋时神经末梢能释放NA的神经。包括：绝大部分交感神经节后纤维2024/3/956五、传出神经系统的受体(一）、受体命名根据递质选择性与受体结合的不同而命名。1、胆碱受体(acetylcholinereceptor)：能选择性与Ach相结合的受体。2、肾上腺素受体(adrenoceptor)：能选择性与NA、AD相结合的受体。2024/3/957(二)、受体分型1、胆碱受体(1)M胆碱受体(毒蕈碱受体，Muscarinereceptor,M受体)用药理学方法,以配体对不同组织M受体相对亲和力不同,将M受体分为五种亚型,称为M1、M2、M3、M4、M5。而用分子生物基因技术发现M受体也有五种亚型，分别用m1、m2、m3、m4、m5命名。这两种亚型M受体的分布、效应基本相对应。

2024/3/958M1：中枢皮质、海马：中枢兴奋。突触前膜：激动时抑制Ach释放。神经节：神经节除极化。胃粘膜壁细胞：胃酸分泌；胃肠活动。瞳孔括约肌、睫状肌。M2：中枢、突触前膜:激动时抑制Ach释放。心脏：窦房结、心房，房室结、心室，激动时抑制。2024/3/959M3:外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加胃肠平滑肌、支气管平滑肌、膀胱逼尿肌兴奋收缩。血管平滑肌扩张中枢抑制M4:外分泌腺、平滑肌、中枢神经M5:中枢神经2024/3/960M受体小结M受体：心脏：抑制，四负。腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。分泌增加。眼睛：瞳孔、睫状肌收缩。胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。支气管平滑肌：兴奋时收缩。2024/3/961(2)N胆碱受体（烟碱受体，Nicotinereceptor)N1(NN)受体：神经节N受体N2(NM)受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体2024/3/9622、肾上腺素受体(1)

受体

1

受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管，

1受体激动时血管收缩。冠状血管收缩。胃肠平滑肌松弛。2024/3/963

突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放。

2受体

突触后膜（20%）:皮肤、粘膜血管收缩，胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。

2024/3/964(2)

受体

1受体：心脏，

1受体激动时心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。2024/3/965

2受体：支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管的

2受体激动时均表现为扩张。骨骼肌收缩。糖原分解、糖异生、脂肪分解。2024/3/966突触前膜

受体：激动时促进NA释放。中枢

受体：激动时交感神经活性增加。2024/3/9673、多巴胺受体（DA)(1)中枢DA(2)外周DA：肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。2024/3/9682024/3/969（三）、受体反应的分子机制递质、药物与受体结合后，如何产生物效应，至今了解较少。目前认为存在几种偶联方式。1、受体与离子通道的偶联

N2受体属于配体门控离子通道受体。N2受体是一种脂蛋白，分子量为25万，由4种5个亚基组成，包括两个

亚基，分子量为40,000；一个

亚基，分子量为50,000；一个

亚基，分子量为57,000和一个

亚基，其排列方式是：

。2024/3/970这5个亚基均贯穿细胞膜，围绕成圆筒状，中间形成离子通道，在两个

亚基上各有一个Ach结合位点，当Ach与

亚基结合后，促使门控离子通道开放，胞外Na+、Ca2+进入胞内，产生动作电位，导致肌肉收缩。2024/3/971

图5-5N2烟碱受体5个亚基各含约450个氨基酸，此5个肽链形成一个跨膜的环，在细胞内固定于细胞骨架上，每一肽链跨膜4次，N端和C端都位于胞外部(如亚单位剖面所示)。肽链在胞外被糖基化，在胞内被磷酸化，导致受体脱敏，2个单位各有一个Ach结合点，两者都结合1分子Ach后，钠离子通道开放，细胞除极兴奋。2024/3/9722、受体与酶的偶联(1)M受体与G-蛋白（鸟苷酸结合调节蛋白）偶联M受体激动后，通过G-蛋白激活磷脂酶C(phospha-LipaseC)增加三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DAG)的形成产生一系列的生物效应。2024/3/973磷脂酰肌醇系统2024/3/974

G-蛋白位于细胞膜内侧，由、、

三个亚单位组成的三聚体。兴奋性G-蛋白(Gs)：激活腺苷酸环化酶(AC)，使cAMP增加。

G-蛋白抑制性G-蛋白(Gi)：抑制AC,使cAMP减少。

M受体激动时，抑制AC，激活K+通道而抑制Ca2+通道产生效应。

2024/3/975(2)

1受体与兴奋性G-蛋白(Gs)偶联

1受体，通过Gs激活磷脂酶C，增加第二信使IP3和DGA的形成，而产生作用。(3)2受体与抑制性G-蛋白(Gi)偶联

2受体，，通过Gi抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少而产生作用。2024/3/976(4)

2受体与(Gs)偶联

2受体，通过Gs激活激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加，而产生作用。2024/3/977

细胞间的信息传递有许多信息分子参与。细胞外的信息分子，将信息从某一细胞传递至另一细胞，即为第一信使，包括神经递质、激素、细胞因子等；细胞内的信息分子，即为第二信使，包括cAMP、IP3、Ca2+、DG等，则承担将细胞接受的外来信息转导至细胞内，最终引起相应的生物效应，其信息传递过程一般为：第一信使受体第二信使效应蛋白质

生物效应

2024/3/978六、传出神经系统的生理功能

去甲肾上腺素能神经兴奋胆碱能神经兴奋心脏：兴奋抑制血管：收缩扩张胃肠平滑肌：舒张收缩支气管平滑肌：舒张收缩膀胱逼尿肌：舒张收缩瞳孔：散大缩小唾液：稠稀汗腺：局部分泌全身分泌骨骼肌：收缩(

2受体)收缩2024/3/979七、传出神经系统药物的基本作用及分类（一）基本作用1.直接作用于受体：药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似，称为激动药。药物与受体结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结合，从而产生递质相反的作用，称为阻断药或拮抗药。2024/3/9802.影响递质(1)影响递质释放①促进递质释放如麻黄素等。②抑制递质释放如可乐定，碳酸锂等。(2)影响递质转运和贮存如利舍平，去甲丙咪嗪等。(3)影响递质的转化如AchE抑制药：新斯的明，有机磷酸酯类等。2024/3/981(二）、分类拟似药拮抗药1、胆碱受体激动药1、胆碱受体阻断药(1)M,N受体激动药:卡巴胆碱(1)M受体阻断药(2)M受体激动药:毛果芸香碱①非选性M受体阻断药:阿托品(3)N受体激动药:烟碱②M1受体阻断药:哌仑西平2、抗AchE药:新斯的明③M2受体阻断药:拉碘胺3、肾上腺受体激动药④M3受体阻断药:(1)

受体激动药hexahydrosiladifenidol①

1

2受体激动药:去甲肾上腺素2、AchE复活药:解磷定②

1受体激动药:去氧肾上腺素3、肾上腺受体阻断药

2024/3/982一、M胆碱受体阻断药

M1胆碱受体阻断药：阿托品

M胆碱受体阻断药M2胆碱受体阻断药：阿托品

M3胆碱受体阻断药：阿托品异丙基阿托品2024/3/983

阿托品(atropine)阿托品是从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。现已人工合成。[药理作用]作用机制：阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药，对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后内在活性很小，一般不2024/3/984产生激动作用。阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低，对M1M2M3受体均有阻断作用。大剂量阿托品对N1(神经节)胆碱受体也有阻断作用。阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。2024/3/9851.腺体阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，低剂量的阿托品可产生明显抑制作用；对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。2024/3/9862.眼(1)扩瞳2024/3/987(2)眼内压升高2024/3/988(3)调节麻痹睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。睫状肌悬韧带晶状体2024/3/9892024/3/9903.平滑肌阿托品阻断平滑肌的M受体，对多种平滑肌产生松弛作用，尤其是过度活动或痉挛状态的平滑肌松弛作用更为明显。(1)胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。(2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。2024/3/991(3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。(4)阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，常取决于括约肌的功能状态。4.心脏(1)心率心率减慢：阿托品0.4~0.6mg时可出现心率减慢，每分钟可减慢4~8次，但作用短暂。2024/3/992阿托品可阻断突触前膜M1受体，促进Ach的释放所致（突触前膜M1受体激动时负反馈抑制Ach的释放）。心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。(2)房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。2024/3/9935.血管与血压治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。阿托品的血管扩张作用与M受体阻断无关，可能是直接血管扩张作用或是由于体温升高后的代偿性散热反应。2024/3/9946.中枢作用较大剂量可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。中毒剂量可出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，瞳孔散大，呼吸急促，运动失调，惊厥等。2024/3/995[临床应用]1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌(1)用于全身麻醉给药(2)用于严重的盗汗及流涎症3.虹膜睫状体炎2024/3/9964.心动过缓及房室传阻滞5.抗休克6.解除有机磷酸酯中毒[不良反应]1、单胃动物易导致肠鼓气和便秘。2、反刍动物瘤胃鼓气。2024/3/997

山莨菪碱

(anisodamine,654-2)特点：1.扩瞳作用及抑制腺体分泌作用为阿托品的1/20~1/10。2.解除胃肠平滑肌痉挛及血管痉挛作用比较明显，临床主要用于感染性休克及内脏绞痛。3.本品不通过血脑屏障，中枢兴奋作用很少。2024/3/998

东莨菪碱（scopolamine)特点：1.东莨菪碱易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。2.麻醉前给药3.有机磷中毒的解救。禁忌症同阿托品2024/3/999

二、合成解痉药

1.季铵类溴丙胺太林(propanthelinebromide,普鲁本辛)

奥芬溴铵(oxyphenoniumbromide)特点：（1）不易通过血脑屏障，无中枢作用。（2）选择性阻断胃肠平滑肌、泌尿道平滑肌的M受体，对胃肠、泌尿道解痉作用强而持久。可减少胃酸的分泌。2024/3/9100（3）常用于犬的胃肠及泌尿道痉挛性疼痛及胃、十二肠溃疡病。

2.叔胺类贝那替秦(胃复康，benactyzine)特点：（1）易通过血脑屏障，有安定作用。（2）能缓解胃肠平滑肌痉挛和抑制胃酸泌。（3）常用于胃肠痉挛和膀胱刺激症状。2024/3/9101第九章N胆碱受体阻断药N1胆碱受体阻断药

(神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药

N2胆碱受体阻断药

(骨骼肌松弛药)2024/3/9102

骨骼肌松弛药(skeletalmuscularrelaxants)

除极化型肌松药骨骼肌松弛药非除极化型肌松药2024/3/9103

除极化型肌松药[作用机制]药物与神经肌接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。2024/3/9104作用特点：1.药物作用的开始，常出现短暂的肌束颤动。2.快速耐受性。3.抗AchE药新斯的明不能解除其肌松药的中毒作用，反能加强中毒作用。因新斯的明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢。4.治疗量无神经节阻滞作用。2024/3/9105琥珀胆碱(suxamethonium,succinylcholine,司可林,scoline)[药理作用]1.肌松作用作用快、短，易于控制。静脉注射15s后出现肌束震颤，30-40s出现肌麻痹，但麻痹时间短。马5-8min，猪2-4min，牛15-20min。2024/3/91062.肌松作用顺序及恢复顺序颈部肩胛腹部四肢面部舌咽喉咀嚼肌呼吸肌3.肌松作用强度以颈部及四肢松弛最明显,其次为面部、舌、咽喉、咀嚼肌。2024/3/9107[临床应用]1.肌松性化学保定。2.浅麻醉辅助用药，以利于肌肉松弛，有利于手术的进行。[注意]1.老龄、怀孕、营养不良者禁用。2.用药前应停食0.5-1h.3.如用药出现呼吸抑制用尼可刹米抢救。

4心衰弱注射安钠咖2024/3/9108[药物相互作用]1.本品不能与AchE抑制剂合用，合用时会增本药的毒性，如新斯的明，环磷酰胺，氮芥，普鲁卡因，可卡因等。2.本品不能与骨骼肌松弛药合用，合用时会增本药的呼吸麻痹，如氨基甙类抗生素，多粘菌素B，呋塞米利尿药。2024/3/9109非除极化型肌松药

(竞争型肌松药,

competitivemuscularrelaxants)

作用机制本类药物与Ach竞争神经肌接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。特点：抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。1．解热作用

特点：降低发热者体温，对正常者无影响（与氯丙嗉不同）

机理：抑制PG合成有关。（PG是致热物质）发热是机体一种防御反应（巨噬细胞、白细胞吞噬活动增强，抗体生成增加等），且热型也是诊断疾病的重要依据，故对一般发热患者不必急于使用退烧药；但热度过高，可引起头痛、失眠，甚至惊厥，适当选用退烧药降体温是必要的，退烧是对症，应着重对因治疗。2．镇痛作用中等度镇痛作用，临床主要用头痛、牙痛、肌肉痛、关节痛、痛经等，对剧痛及平滑肌绞痛无效。3．抗炎作用

PG既是致痛物质，又是致炎物质，这类药物通过抑制PG合成达到抗炎作用。自膜磷脂生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位示意图表COX-1和COX-2的特性COX-1COX-2生成固有的需经诱导功能生理学：生理学：妊娠时，PG生成增加

保护胃肠病理学：生成蛋白酶、PG及其他致炎介质，引起炎症

调节血小板聚集（TXA2）

调节外周血管阻力（PGI2）

调节肾血流量分布（PGI、PGE）抑制剂

选择性吲哚美辛、阿司匹林、吡罗昔康

非选择性

萘普生、布洛芬、双氯芬酸钠美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮阿司匹林（aspirin）又称乙酰水杨酸（acety1salicylicacid）[药理作用及临床应用]1．解热镇痛及抗风湿常用剂量（0.5g）具有明显解热镇痛作用，也可与其他药物配成复方（APC、去痛片）用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经及感冒发热等。大剂量（3-5g）有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降，主观感觉良好，是临床首选药之一。2．抗血栓形成小剂量（50~100mg）阿司匹林可用于防止血栓形成（心 梗、脑血栓）其机理：小剂量TXA2↓

（血小板）、（血管内皮）PGI2↑

（抗聚集）大剂量抑制血管内皮PG合成酶，PGI2↓（促聚集）3．其他最近报道，脑内COX-2过度表达与老年性痴呆有关，认为每天服用100mg对老年痴呆发生有阻遏作用。[不良反应]1．胃肠道反应最常见，口服直接刺激胃粘膜引起上腹不适，恶心、呕吐，饭后服用，将药片嚼碎可减轻，抗风湿剂量（高浓度）可刺激延脑催吐化学感受区（CTZ）也可致恶心、呕吐。

PGs对胃粘膜有保护作用，抑制PGs合成可诱发溃疡病，故溃疡病患者禁用。2．凝血障碍本药一般剂量长期使用因抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原（Vitk对抗）。3．过敏反应少数患者可出现荨麻疹，皮肤粘膜过敏反应，罕见“阿司匹林哮喘”是由于抑制了环氧酶途径，使脂氧酶途径加强，白三烯生成过多所致。4．水杨酸反应剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现。应立即停药、静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速排泄。5．瑞夷(Reye)综合征国外报道，病毒感染伴发热的儿童或青少年服用阿司匹林有发生Reye综合症危险，表现严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜慎用。对乙酰氨基酚（acetaminophen），又名扑热息痛（paracetamol）作用特点：具有解热镇痛作用，几无消炎抗风湿作用。本品为非处方药，是很多感冒药的配伍成分，常用剂量较安全，但若剂量过大或伴肝功能不良患者应用可致肝损伤，甚至急性中毒性肝坏死。保泰松（phenylbutazone）作用特点：消炎抗风湿作用强，解热镇痛弱，不良反应多，已少用。吲哚美辛（indomethacin,消炎痛）作用特点：本品1963年用于临床，具有较强的解热镇痛、消炎抗风湿作用。因不良反应多，故仅用于其他药物不能耐受或疗效不显著病例。对风湿、类风湿关节炎与保泰松相似，对关节强直性脊椎炎、骨关节炎也有效；对癌性发热及其他不易控制的发热能见效，胃肠道反应、中枢神经系统不良反应多见，且严重。布洛芬（ibuprofen）作用特点具有较好抗炎、解热、镇痛作用，因其胃肠道反应较轻，易于耐受而较常用。布洛芬缓解胶囊——芬必得常用于镇痛[局麻作用及作用机制]1.局麻作用(1)局麻药在治疗量(低浓度)时，能选择性阻断感觉神经的冲动和传导，使感觉和痛觉均消失，产生麻醉作用。(2)高浓度(大剂量)的局麻药对各类神经纤维均有阻断作用，如交感神经、副交感神经、运动神经及中柜神经系统；此外对心血管、胃肠平滑肌、骨骼肌均有麻醉作用，此作用为局麻药所不需要的作用。(3)局麻药对神经纤维的作用是：提高神经纤维的兴奋阈(或电剌激阈)，降低兴奋性及动作电位幅度，延长不应期，直至动作电位、兴奋性、传导性、痛觉和感觉全部丧失而产生麻醉作用。(4)神经纤维的种类对局麻药作用的影响。局麻药对不同种类的神经纤维有不同的选择性和敏感性。粗的神经纤维或有髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性低，所需的剂量大，相反细的神经纤维或无髓鞘包裹的神经纤维，对局麻药的敏感性高，所需的剂量小，因为细的神经纤维，表面积小，药物易于饱和，产生作用快；有髓鞘包裹的神经纤维，药物渗透慢，所需要的剂量大。交感、副交感对局麻药敏感性高，运动神经敏感性低。在混合神经中，根据神经纤维粗细的作用顺序是：痛觉冷觉温觉触觉压觉运动神经2.作用机制局麻药的作用机制是：稳定细胞膜，降低细胞膜对Na+的通透性，阻断Na+通道，阻滞Na+内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。局麻药在体内以两种形式存在，而两种形式存在受PH的影响。

局麻药是怎样阻断Na+通道，阻滞Na+内流的？胺基在细胞膜内侧与Na+通道闸门的磷脂结合形成横桥关闭Na+通道。[吸收作用及不良反应]局麻药所需要的作用是局部作用，不希望药物吸收，如果局麻药从给药部位吸收进入血循环，称吸收作用。吸收作用可引起全身反应，这实际上是局麻药的不良反应。为防止局麻药的吸收及延长局麻药的作用时间，常在局麻药液中加入少量肾上腺素。 1.中枢神经系统 中枢神经对局麻药的外周神经敏感，局麻药对中枢的作用是先兴奋，后抑制。表现为惊恐不安、震颤、惊厥等兴奋症状。中枢过度兴奋后转为抑制，出现昏迷，呼吸衰竭而死亡。

这是因为局麻药对中枢抑制性神经元的抑制作用比兴奋性神经元强，药物首选对大脑皮层抑制性神经产生抑制作用，使得皮层下中枢脱抑制而出现兴奋。可用地西泮静脉注射，加强大脑皮层边缘系统GABA能神经的抑制作用，可防止惊厥发生。2.心血管系统 抑制心脏，稳定心肌细胞膜，抑制心肌细胞Na+内流，降低心肌兴奋性，心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长。 扩张小动脉，血压下降。 局麻药直接注射到血管内可引起心室颤动而死亡。[局部麻醉方法]有五种麻醉方法1.表面麻醉（surfaceanaesthesia） 将药物涂于粘膜表面，使粘膜下神经纤维麻醉。用于眼、鼻、咽喉、气管、食道、生殖器粘膜浅手术的麻醉。0.5-2%丁卡因，2%-5%利多卡因。2.浸润麻醉（infiltrationanaesthesia） 将药物注射到皮下或手术切口部位组织，使局部的神经纤维麻醉。0.25%-0.5%普鲁卡因、利多卡因

3.传导麻醉（conductionanansethesia)

将局麻药注射到外周神经干附近，阻断神经冲动传导，使该神经支配的区域麻醉。2%-5%普鲁卡因、2%利多卡因.4.硬膜外麻醉（epiduralanaesthesia） 将药物注射到硬膜外腔，通过扩散，使神经根麻醉。皮肤皮下组织棘间韧带黄韧带硬脊膜

特点：1.为临床常用的麻醉方法，上下肢手术。2.药物不扩散至脑组织，无腰麻时脑脊膜刺激现象。3.用药量大，易误入蛛网膜下腔，引起严重的毒性反应。4.少量反复给药。5、封闭疗法（Blockadetreatment）方法：将局部麻醉药注射在：患部周围、神经通路。目的：阻断患部不良冲动向中枢传递；减轻疼痛，改善患部营养。药物与浓度：患部封闭：用0.25-0.5%盐酸普鲁卡因；生殖股神经封闭用2-3%盐酸普鲁卡因。[常用局麻药]普鲁卡因（procaine,奴佛卡因，Novocaine)特点：1.亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面麻醉。2.常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。药液中常加肾上腺素，只能维持30~45分钟。3.本品毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血循环后，很快被血浆假性AchE水解成氨苯甲酸（PABA）和二乙氨基乙醇。5.避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物经血浆AchE代谢，具有竞争血浆AchE作用。4.避免与磺胺药物合并应用，因代谢物PABA能对抗磺胺药物的抗菌作用。丁卡因（tetracaine,地卡因，dicaine）特点：1.作用快、强、持久，用药后1~3分钟起作用，麻醉强度比普鲁卡因强10倍，可维持2~3小时。2.粘膜穿透力强，常用于表面麻醉，也可用于传导麻醉、腰麻、硬膜外，不用于浸润麻醉。3.本品毒性大，安全范围小，毒性比普鲁卡因大2~4倍。因药物穿透力强，易吸收，而且代谢慢，易发生毒性反应。一、抗微生物药与化学治疗学(1)定义：细菌和其他微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病的药物治疗。包括：抗微生物药(antimiczobialdrug)

抗寄生虫药(antiparasiticdrug)

抗癌药(anticancerdrug)(2)化疗目的1.化学治疗学(chemotherapy,化疗)药物机体防治作用与不良反应药效学药动学吸收、分布、代谢、排泄病原微生物抗微生物药抗菌作用耐药性抗病能力致病作用

不良反应体内过程机体(3)评价指标

化疗指数

(chemotherapeuticindex,CI)

LD50/ED50

或LD5/ED95临床价值↑CI↑药物治疗效果↑对机体的毒性↓2、抗微生物药物(antimicrobialdrugs)(1)定义：对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。包括：抗菌药(antibacterialdrugs)

抗真菌药(antifungaldrugs)

抗病毒药(antiviraldrugs)(2)

评价指标

a.抗菌谱

(antibacterialspectrum)

窄谱抗菌药与广谱抗菌药

b.抗菌活性

(antibacterialactivity)

抑菌药与杀菌药

体外活性表达方式最低抑菌浓度与最低杀菌浓度二、抗菌作用机制1.抑制细胞壁的合成2.影响胞浆膜通透性3．影响胞浆内生命物质的合成

——

影响叶酸代谢

——

抑制核酸合成

——

抑制蛋白质合成

N-乙酰胞壁酸前体

N-乙酰胞壁酸 消旋酶

合成酶粘肽合成酶N-乙酰胞壁酸直链十肽粘肽五肽复合物脂载体

二糖复合物——抑制细菌细胞壁的合成

——胞浆内胞浆膜细胞膜外磷霉素→环丝氨酸↗

↘万古霉素↓杆菌肽↓-内酰胺类↓——影响胞浆膜通透性——氨基苷类抗菌药多肽类抗菌药多烯类抗真菌药咪唑类抗真菌药→通过离子吸附作用→与G-

菌胞浆膜磷脂结合→与真菌胞浆膜固醇类物质结合→抑制真菌胞浆膜麦角固醇合成

谷氨酸食物

+二氢叶酸合成酶二氢叶酸还原酶

二氢蝶啶二氢叶酸四氢叶酸

+对氨苯甲酸一碳单位

(PABA)

核酸合成——

影响叶酸代谢——↑磺胺砜类对氨水杨酸↑甲氧苄啶甲氨蝶啶乙胺嘧啶喹诺酮类抑制DNA回旋酶→复制受阻→DNA合成↓利福平抑制依赖DNA的RNA多聚酶→转录受阻→mRNA↓——

抑制核酸合成——氨基苷类氨基苷类氨基苷类四环素类大环内酯类氯霉素类林可霉素类︱抑制细菌蛋白质合成︱氨基苷类→影响蛋白质合成全过程四环素类→通过与30S核糖体亚基结合氯霉素类林可霉素类通过与50S核糖体亚基结合大环内酯类三、耐药性(resistance)

耐药性

细菌对药物的敏感性较低或不敏感，致使药物疗效低或无效。分固有耐药和获得耐药耐药机制

产生灭活酶 改变药物靶位结构 降低胞浆膜通透性 改变代谢途径

-内酰胺类抗生素包括1、青霉素类抗生素2、头孢菌素类抗生素3、非典型的

-内酰胺类抗生素第一节

抗菌机制、影响因素及耐药性与青霉素结合蛋白(PBPs)结合，抑制粘肽合成酶，阻碍细胞壁粘肽合成。2.激活细菌自溶酶。一、抗菌机制二、抗菌类型及影响因素

影响因素

1.穿透屏障

2.酶水解屏障

3.和PBPs的亲和力1.-内酰胺酶的水解机制

2.-内酰胺酶的牵制机制

3.PBPs发生改变

4.细菌细胞壁或外膜通透性改变

5.细菌自溶酶减少三、细菌耐药机制一

青霉素类抗生素抗菌作用与抗菌谱

杀菌药

G+球菌 溶血性链球菌、草绿色链球菌 肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌

G+杆菌

棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌 厌氧杆菌等

G-球菌

脑膜炎奈瑟菌螺旋体

钩端螺旋体天然青霉素

体内过程不耐酸 主要分布细胞外液及组织间液 主要经尿排泄，与丙磺舒协同作用

临床应用 链球菌感染性疾病

脑膜炎奈瑟菌等引起的脑膜炎 螺旋体感染

G+杆菌感染（破伤风）1.内服青霉素类：苯氧青霉素类青霉素Ⅴ(penicillinV)

非奈西林(phenethicillin)

特点：耐酸，不耐酶2.耐酶青霉素类：异恶唑类青霉素

苯唑西林(oxacillin)

氯唑西林(cloxacillin)

双氯西林(dicloxacillin)

氟氯西林(flucloxacillin)

特点：耐酶，耐酸半合成青霉素3.广谱青霉素类氨苄西林(ampicillin)、匹氨西林(pivampicillin)

阿莫西林(amoxycillin)

特点：广谱，耐酸，不耐酶4.抗绿脓杆菌广谱青霉素类

羧苄西林(carbenicillin)、磺苄西林(sulbenicillin)

替卡西林(ticarcillin)

呋苄西林(flubenicillin)、阿洛西林(azlocillin)

哌拉西林(piperacillin)、美洛西林(mezlocillin)

特点：广谱（G-杆菌、绿脓杆菌）5.抗G-菌青霉素

美西林(mecillinam)

匹美西林(pivmecillinam)

替莫西林(temocillin)

特点：窄谱（G-菌）。第三节

头孢菌素类抗生素药物抗菌谱对

-内酰胺酶稳定性肾毒性临床用途第一代~噻吩、~唑啉~氨苄、~拉啶G+菌部分稳定较大耐药金葡菌感染第二代~呋辛、~孟多~克洛G+菌、G-菌厌氧菌稳定低G-菌感染第三代~噻呋、~他定~曲松、~哌酮G+菌、G-菌厌氧菌、绿脓杆菌较高稳定无尿路感染严重感染第四代~吡腭、~匹罗G-杆菌较高稳定无替代第三代用于G-菌感染一、药物发展趋势1.抗菌谱广，杀菌力强

2.对

-内酰胺酶稳定，不易产生耐药性

3.t½长，分布广，穿透力强

4.无肾毒性，过敏反应少

5.临床用途广泛二、第三代头孢菌素类的特点1.作用机制相同

2.对

-内酰胺酶稳定性高，不易产生耐药

3.抗菌谱广，抗菌作用强

4.过敏反应少，与青霉素类有部分交叉过敏反应(5~10%)三、与青霉素类相比第四节

非典型

-内酰胺类抗生素头孢西丁(cefoxitin)拉氧头孢(latamoxef)亚胺培南(imipenem)+西司他丁→泰宁氨曲南(aztreonam)克拉维酸(clavulanicacid)+阿莫西林→奥格门汀，+替卡西林→泰门汀舒巴坦(sulbactam)+氨苄→优立新，+头孢哌酮→舒巴哌酮三唑巴坦(tazobactam)+哌拉西林第二节大环内酯类、林可霉素类、万古霉素类第一节大环内酯类抗生素

红霉素(erythromycin)麦迪霉素(medecamycin)

吉他霉素(kitasamycin)交沙霉素(josamycin)

乙酰螺旋霉素(acetylspiramycin)

阿奇霉素(azithromycin)罗红霉素(roxithromycin)

克拉霉素(clarithromycin)

共同特点抗菌作用：抗菌谱较广（与青霉素比），为抑菌药作用机制：与核蛋白体50S亚基结合，抑制蛋白质合成耐药性：同类不完全交叉耐药与

-内酰胺类无交叉耐药临床应用：呼吸道感染(替代)、软组织感染不良反应：毒性低二、常用药物1.红霉素(erythromycin)代表药不耐酸、口服需用肠溶片及酯类化合物广泛分布于组织、体液中难通过血脑屏障主要经肝代谢，胆汁排泄临床应用：呼吸道感染、软组织感染幽门螺杆菌肠炎、支原体肺炎不良反应：局部刺激性肝损害伪膜性肠炎麦迪霉素(medecamycin)吉他霉素(kitasamycin)交沙霉素(josamycin)乙酰螺旋霉素(acetylspiramycin)临床应用：

G+菌致呼吸道、软组织感染替代

-内酰胺类和红霉素

对流感菌、卡他莫拉菌、淋球菌作用增强对支原体、衣原体等作用明显增强耐酸、生物利用度高、血药浓高、t1/2延长

新一代大环内酯类特点第二节林可霉素类抗生素林可霉素(lincomycin)和克林霉素(clindamycin)抗菌作用：抗G+菌、厌氧菌，抑菌药作用机制：与核蛋白体50S亚基结合，抑制蛋白质合成。不与红霉素合用。临床用途：急慢性敏感菌引起的骨、关节感染需、厌氧菌引起的混合感染不良反应：胃肠反应、伪膜性肠炎一、概述寄生虫疾病是危害养殖业最为严重的疾病之一。许多寄生虫疾病也是人兽共患病（血吸虫、弓形体等）常见的寄生虫有内寄生虫和外寄生虫之分蠕虫线虫绦虫吸虫内寄生虫原虫（球虫、锥虫、焦虫、滴虫）钩虫蛲虫鞭虫姜片虫蛔虫绦虫二、理想驱虫药应具备的条件安全：TI>3，对虫体毒性大，而对机体毒性小或无毒。广谱、高效：对多种寄生虫的成虫、幼虫、虫卵均有效。且剂量小。具有群体化给药的理化性质无残留或低残留价格低廉三、抗虫药作用机理归类1、抑制虫体内某些酶

琥珀酸脱氢酶延胡索酸琥珀酸ATP

抑制

（

左旋咪唑、硫双二氯酚、硝硫氢胺、硝氯酚）

2、作用于虫体的神经肌肉系统（1）哌嗪：使得虫体细胞膜超级化，引起松弛性麻痹。（2）阿维菌素类：促进虫体GABA的释放，使神经肌肉传导受阻，使虫体产生迟缓性麻痹。（3）噻嘧啶：与虫体胆碱受体结合，产生乙酰胆碱相似的作用，导致虫体肌肉过度收缩，最后麻痹死亡。3、干扰虫体代谢（1）抑制虫体微管蛋白合成，影响酶的分泌抑制虫体对葡萄糖的利用（苯丙咪唑类）（2）抑制动基体DNA合成，从而抑制原虫的繁殖。（三氮眯）（3）干扰虫体体内氧化磷酸化过程，使绦虫缺乏能量死亡（氯硝柳胺）（4）替代硫胺，使球虫代谢不能正常进行（氨丙啉）（5）干扰虫体内的肌醇代谢（有机氯）4、干扰虫体内离子转运或平衡抗球虫药与Na+、K+、Ga+等离子结合，形成亲脂性复合物，这种复合物自由穿过细胞膜，使子孢子和裂殖子中大量阳离子蓄积，导致水分过多地进入细胞内，使虫体细胞膨胀死亡。四、抗蠕虫药

驱线虫药

分类驱绦虫药驱吸虫药（一）驱线虫药

药物抗生素类苯丙咪唑类咪唑并噻唑类四氢嘧啶类有机磷类其他类代表药阿维菌素丙硫咪唑左旋咪唑噻嘧啶敌百虫碘噻青胺作用特点线虫和体外寄生虫线虫、绦虫、吸虫线虫、免疫增强线虫线虫线虫安全性哺乳动物、禽类毒性低，对水生动物毒性大毒性低，有致畸作用（马敏感）注射给药易中毒毒性大毒性大犬敏感耐药性有有有有少有（二）驱绦虫药

药物天然类无机类合成类代表药南瓜子、槟榔、绵马仙鹤草砷酸锡、硫酸铜吡喹酮、氯硝柳胺、硫双二氯酚、溴羟苯酰苯胺临床概况还常用淘汰常用毒副作用轻大常量安全、有不同程度副作用其他作用对吸虫也有作用（三）驱吸虫药

药物驱肝片吸虫药驱血吸虫药代表药硝氯酚、氯氰碘柳胺、氰碘硝基苯酚、三氯苯咪唑吡喹酮、硝硫氰胺、硝硫氰醚、血防846、呋喃丙胺作用特点成熟虫体成虫、童虫毒副作用轻肝毒性五、抗原虫药

抗球虫药

分类抗锥虫药抗焦虫药抗滴虫药（一）抗球虫药1、抗球虫药临床注意事项（1）未病先防（2）掌握药物的作用峰期（最敏感的发育阶段）（3）注意保护机体对球虫的免疫力（4）穿梭用药，避免耐药虫株产生（5）制定合理给药方案（给药途径、剂量、疗程、联合用药）（6）休药期（二）球虫种类和生活史1、畜禽球虫病的病原体是孢子虫纲球虫目艾美耳科的原虫，系细胞内寄生。2、艾美耳球虫的生活史属于直接发育型，不需中间宿主，分三个阶段：（1）无性生殖（寄生部位的上皮细胞内）（2）有性生殖（寄生部位的上皮细胞内）（3）孢子生殖（外界环境）--卵囊（三）按用药目的将药物分类按用药目的我们把药物分为预防球虫药和治疗球虫药。1、预防球虫药聚醚类离子抗生素、氨丙啉、氯羟吡啶、氯苯呱、常山酮（速丹）、地克珠利。2、治疗球虫病的药物磺胺类、尼卡巴嗪、二硝托胺（球痢灵）、托曲珠利治疗球虫病药物的配伍1、与止血药配伍2、与肠道保护药配伍3、与肠道个抗感染药配伍4、与增效剂配伍(二）抗焦虫药药物抗虫谱毒性临床应用三氮脒锥虫、焦虫、边虫大伊氏锥虫病、马媾疫双脒苯脲巴贝氏焦虫、泰勒焦虫较大，类似抗胆碱酯酶药中毒（阿托品解救）预防、治疗巴贝氏焦虫、泰勒焦虫病间脒苯脲焦虫