急诊医学重点

一、总论：急诊医学概念:

对直接危及生命或对于预知的急性伤病立即进行抢救的所有合理手段的救命救急体制.急诊医学的范畴：①、院前急救②、院内急救③、急危重症监护④、急诊医疗体系管理学⑤、急性毒物学⑥、灾害医学3、急诊病人的特点：(1)病情及临床表现多样性和复杂性(2)紧急性，分秒必争(3)收集病史受限〔4〕了解法律问题，记录详细完整〔5〕转归：带药离院、观察室、专科病房或ICU〔6〕以某一突出病症就诊，急诊医师需熟练掌握各种常见急症病症的诊断和鉴别诊断4、急诊诊断原那么：1〕要把握病人全身各系统的功能状态2〕快速判断患者是否存在危及生命的病症体征3〕发病机制分析4〕及时把握病情变化急诊诊断步骤：〔1〕简明扼要的问诊及快速的体检〔序贯式、并进式、追记式〕〔2〕紧急检查〔3〕进一步的病史询问及体格检查6、急诊医师考前须知：(1)良好医患关系(2)尊重患者(3)社会性〔4〕自我防护〔5〕法律知识〔6〕效劳意识〔7〕协调、协作〔8〕业务技术7、紧急度与重症度的判断：检伤分类红：有生命危险，需立即抢救黄：重伤但稳定，需尽快处理绿：需要治疗，可以稍迟处理黑：已经死亡，可以稍迟处理白：非伤害撤退，最后处理灾害医学：应对突发的、由于某种社会或自然事件导致超过EMSS和医院常规能力的急性医疗需求的医学科学二、危重症之心肺脑复苏1、心跳骤停：指突然发生的心脏有效搏动停止，包括心室颤抖、心室静止、无脉性电活动。心跳停止的判定①.意识丧失；②.大动脉搏动消失；③.呼吸停止；④.瞳孔散大、光反射消失；⑤.听不到心音；⑥.心电图呈直线、室颤或室扑、电-机械别离。3、呼吸停止的判定：①.自主呼吸消失；②.胸廓运动消失；③.用耳朵贴近患者口鼻，无呼吸、声音，无呼出气流冲击感。4、心肺脑复苏：心肺脑复苏术是抢救心跳骤停、呼吸骤停以及保护和恢复大脑功能的技术。5、徒手心肺复苏程序〔BLS〕:1)判断环境是否危险(Danger)2)判断患者反响(Response)3)呼救/报警(EMS系统)4)开放气道〔Airway〕5)人工呼吸〔Breath〕6)人工循环〔Circulation〕A－开放气道和检查呼吸:应立即使患者仰卧在巩固的平〔地〕面上。头侧位，去除口腔异物。检查呼吸是否足够：“叹气样”呼吸。压额抬颏法、托颌法1〕看胸部起伏；2〕听出气时呼吸音；3〕感觉面颊气体拂面感B－人工呼吸：口对口／鼻呼吸☆连续吹2口气☆缓慢吹气，每次持续＞1秒☆有效指征：胸廓有起伏即可☆通气频率：12～20次／min有高级气道、双人施救时：8～10次／min，通气时不中止按压。C－人工循环:触摸颈动脉有无搏动〔限医务人员〕心前区捶击术：需除颤但除颤器未到时可考虑应用。要点★按压部位:两乳头连线与胸骨交叉点处为心脏按压部位。★姿势：①中指食指沿肋弓向中间滑移，②中指触到剑突，③另一手掌根部紧贴食指放在胸骨上，④四指交叉抬起不接触胸壁进行按压。★按压与放松间隔相等★幅度及频率:用力压：幅度至少5cm，双人按压时，每2min或5个循环〔30:2〕换人一次，以防止劳累。快速压：至少100次/分钟〔所有患者〕,尽量不间断★按压/通气比率：〔不包括新生儿〕非医务人员：30：2〔无论单双〕医务人员：成人患者：30：2〔无论单双〕；患者＜8岁，单人时：30：2、双人时：15：2按压有效指征：触到脉搏、瞳孔逐渐缩小、口唇转红、开始有自主呼吸等。6、电除颤D电极板的安放：一个置于右锁骨与胸骨夹角，一个置于左腋前线与第五前肋间隙水平线交叉处。两个电极相距10cm以上。电量选择：成人〔≥8岁〕：单向波：一直使用360J；直线双向波：120J〔首次〕；方形双向波：150～200J〔首次〕儿童〔1～8岁〕：第一次：2J/Kg；第二次及以后：4J/Kg7、停止心肺复苏的指征:复苏成功，当然是停止心肺复苏的指征。较长时间心肺复苏而出现以下情形是终止CPR的指征：心肺复苏已历时30分钟，而心或脑死亡的证据仍持续存在者：(1)瞳孔放大或固定；(2)对光反射消失；(3)呼吸仍没有恢复；(4)深反射活动消失；(5)心电图呈直线〔确知循环及呼吸停止已超过15分钟者，不进行心肺复苏。)8、成人徒手心肺复苏流程〔BLS〕：D判断环境是否危险无危险，从正面接近，说明身份；有危险，合理转移患者R检查患者反响患者不清醒，立即启动EMSS，寻找AED；去除口腔分泌物〔头侧位〕A开放气道按额抬颏法、抬举下颌法〔限医务人员〕；判断有无呼吸＜10秒钟〔一看、二听、三感觉〕B人工呼吸无呼吸：立即吹两口气＞1秒/次，见到胸廓上抬；查大动脉搏动＜10秒钟〔限医务人员〕C心脏按压(必要时，电除颤D)用力压、快速压，尽量不间断；＜8岁、双人：15：2其余：均为30：2。每2′查动脉搏动＜10秒钟〔限医务人员〕：无呼吸有呼吸无呼吸有呼吸有大动脉搏动有大动脉搏动无大动脉搏动无大动脉搏动持续CPRC心脏按压B人工呼吸复原卧式、等待救援直到救护车到来每2‘检查一次B/C注意保暖三、危重症之休克和多器官功能障碍重点：休克的定义、分类和急诊处理要点。MODS的概念和急诊处理要点休克的定义：由于各种病因造成机体有效循环血容量缺乏，使全身组织、器官的血流灌注不良，所导致的急性循环功能不全综合症。按病因分类〔临床常用〕：①低血容量性休克②感染性休克③心源性休克④创伤性休克⑤过敏性休克⑥神经源性休克休克是一个严重而表现多样的全身性动态病理生理过程，主要诊断依据：①有诱发休克的病因②意识异常③脉搏细速〔大于100〕或不能触知④四肢湿冷，皮肤指压阳性，皮肤花纹，粘膜苍白或紫绀，尿少或无尿⑤收缩压＜80mmHg⑥脉压差＜20mmHg⑦原有高血压患者，收缩压下降30%以上。休克的常规急诊处理：治疗的关键在于“四个尽”：①尽早去除休克的病因；②尽快〔4hr内〕恢复有效循环血量；③尽量改善组织的灌注；④尽力维持机体的正常代谢，保护重要脏器功能。注意：补液的原那么：先快后慢，先晶后胶，纠酸补钙，见尿补钾。感染性休克——在抢救休克的同时积极抗感染治疗。抗生素的使用：尽早、足量、联合。心源性休克——在积极抗休克治疗的同时，注意针对心脏病变镇静止痛、溶栓抗凝、扩冠纠酸、抗心律失常等。MODS——多脏器功能障碍综合征：是指一个正常人遭受某种或多种疾病发病后逐渐出现的两个或者两个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。注意区别：MOF〔多脏器功能衰竭〕是MODS的过去的称呼，SIRS〔全身炎性反响综合征〕是与多脏器功能衰竭密切相关的一种病症。MODS的急诊处理：⑴针对病因治疗：祛除病因。⑵针对内毒素治疗：去除或拮抗内毒素。如：中药、内毒素单克隆抗体。⑶针对炎性介质的治疗：细菌-内毒素-炎性介质并治。如：单克隆抗体、受体拮抗剂、前列腺素、其他炎性介质抑制剂、凝血调节剂、中药。⑷糖皮质激素：抑制免疫，减轻MODS过强的炎症反响，但应注意并发症的观察处理。⑸钙离子拮抗剂：代表药物：维拉帕米〔异搏定〕、怡尔心、尼莫地平、654-2等。⑹去除活性氧：别嘌呤醇、维生素E、C、阿拓莫兰等。⑺防治DIC：关键是抗凝治疗。⑻支持对症治疗：加强监测。⑼免疫治疗：应用免疫制剂阻断或抑制炎性介质的侵害。⑽基因治疗⑾中医中药：中西医结合治疗。早期：清热解毒，中期：活血化淤，恢复期：补中益气。四、常见急症及其急诊处理重点与难点：发热、呼吸困难、意识障碍、咯血、呕血、急性腹痛、瘫痪、妇产科出血的急诊处理1．正常体温36-37℃，低热：37.1-38℃，中等热：38.1-39℃，高热39.12.发热的处理原那么：恢复体温，保护脑细胞，明确病因，病因治疗，预防并发症。①卧床休息，营养支持。②物理降温：温水、酒精、冰袋、帽、床。③药物降温：阿司匹林、柴胡、冬非合剂。④病因治疗：全身、局部。⑤预防并发症，做好各项护理。3.呼吸困难处理原那么：开放气道，针对原发病治疗。4.意识障碍：程度——轻度：谵妄、朦胧、嗜睡中度：介于轻度和重度之间，即昏睡状态重度：深昏迷，对外界刺激无任何反响。处理原那么：先保命，同时尽快明确病因，积极对症支持治疗，有效防治并发症。5.咯血与呕血的概念及鉴别：咯血：喉以下的呼吸道出血，多伴咳嗽呕血：上消化道的出血，多有呕吐。呕血和咯血都可以引起失血性休克或窒息，成为急性就诊的重要原因。咯血和呕血的鉴别：见下表鉴别工程呕血咯血 既往病史消化性溃疡、肝硬化肺TB、支扩、肺Ca前驱病症上腹不适、疼痛、恶心喉痒、胸闷、咳嗽出血方式呕出，可为喷射状咯出血液性状咖啡色、暗红、棕黑鲜红伴随病症伴胃内容物有痰液、泡沫状酸碱反响酸性碱性病情演变便血、解黑便数天痰中带血数天6.咯血的急诊处理：①体位：侧卧于患侧，镇静，镇咳②迅速有效止血，防止窒息③常用止血药物：垂体后叶素〔注意副作用和禁忌〕，止血敏，阿托品④治疗原发病：支气管扩张，肺结核，肺癌，心血管病，血液病等7.呕血的急诊处理：①静卧，禁食，吸氧，监测病情②补充血容量：代血浆，NS，输血③止血抑酸药物：垂体后叶素，止血敏，奥美拉唑④手术：双气囊三腔管留置术，胃镜下止血术，开腹修补8.急性腹痛：常见病因：胃炎、肠炎、胰腺炎、胆囊炎、胆结石、胆道蛔虫、肠梗阻、肠套叠、胃肠穿孔、尿结石、肠扭转、卵巢扭转、肝破裂、脾破裂、宫外孕破裂、腹壁疾病、胸腔疾病、全身性疾病等。体格检查：体格检查时注意病人的一般情况〔体位、神志、皮肤颜色、体温、脉搏、呼吸、血压等〕重点是腹部检查：视诊腹式呼吸、膨隆与否、对称性、有无明显包块、手术瘢痕、损伤痕迹等。急诊处理：详细采集病史，必要的辅助检查，尽快明确诊断，稳定生命体征，病情明确以前不用解痉止痛药物。9.妇产科出血：是指除月经以外，各种原因引起的女性生殖系统各器官的出血。急诊处理：A迅速查找病因，针对原发病积极治疗B请妇产科专科医生协助处理创伤(一)(重难点：1、常见创伤的处理措施。2、创伤根本操作技术。3、各种颅脑损伤的急救处理。)1.创伤：〔各种物理、化学、生物等因素〕机械性致伤因素直接或间接作用于机体，导致组织器官局部损伤或破坏甚至发生机体的生理病理变化、功能障碍。多发伤：同一致伤因素，≥两个部位或脏器受伤。复合伤：≥两个致伤因素。原子弹爆炸。多处伤：同一部位或脏器，≥两个创伤。开放性创伤：皮肤破损及下层组织也受到损伤〔割伤、撕裂伤或挫裂伤、刺伤、贯穿伤、擦伤〕。闭合性创伤：皮肤外表完整，而内部组织受到伤害〔挫伤、脑震荡、气胸〕。2.〔掌〕创伤的一般救治程序：1〕强调现场急救，注意生命平安〔心跳骤停、窒息、大出血、气胸等〕2〕初步检查顺序是ABCDE【A气道，B呼吸，C循环，D神经功能障碍〔与心肺复苏不同〕，E显露】3.〔掌〕常见创伤的处理措施:1〕轻微出血的处理：A伤口局部的清创、包扎；B条件容许时，抗炎、抗破伤风治疗。2〕严重出血的处理：立刻设法止血，抬高伤肢，保护断肢〔干净纱布，胶袋，冰块4℃〕。3〕止血方法：①直接加压②抬高伤肢③止血点间接加压④强曲伤肢⑤冷敷⑥4.〔掌〕创伤根本操作技术:1〕创伤急救的原那么：先抢后救，先重后轻，先急后缓，先近后远；先止血后包扎，再固定后搬运。2〕止血的方法:A加压包扎止血法,B指压止血法：压住出血处的动脉血管近心脏端。C止血带止血法：注意松紧适度，1小时松开一次，观察远端出血情况，防止组织缺血坏死。3〕包扎的方法：使用三角巾或绷带.4〕骨折的固定：A目的：是使伤处不活动，防止在运送过程中断骨刺伤血管、神经，以免额外损伤，减轻病人痛苦。B材料：夹板、敷料、三角巾、绷带.C方法：a前臂骨折：两夹板放在掌侧和背侧,b上臂骨折：一夹板放在伤臂外侧,c小腿骨折：夹板置于小腿外侧，夹板长度过膝、踝关节,d大腿骨折：夹板置于伤肢外侧，夹板长度从腋下至足跟,e锁骨骨折：“8”字形固定,f脊柱骨折：重点是防止脊柱弯曲和扭转，不得用软担架和徒手搬运。木板、床板、铲式担架。5)搬运：无论徒手搬运还是担架搬运，注意动作轻柔、准确、迅速，防止病人二次受伤，边搬运边观察病情。5.〔掌〕各种颅脑损伤的临床表现、诊断和急救处理。〔1〕头皮损伤:1)头皮血肿的急诊处理：1.1在24hr内冷敷，24hr后热敷;1.2较大的血肿，需穿刺抽血，局部加压包扎。或者切开止血;1.3预防感染，抗炎治疗;1.4纠正贫血;1.5骨膜下血肿禁忌强力加压包扎。2〕头皮裂伤的急诊处理：2.1伤口局部清创、缝合、包扎；2.2抗破伤风治疗；2.3抗炎治疗。3〕头皮撕脱伤的急诊处理：3.1院前对创面清创，止血包扎；3.2院内〔伤后6小时内〕头皮瓣复位；3.3伤后8小时以上，清创植皮；3.4晚期植皮。(2)颅骨骨折：1〕颅盖骨折：1.1院前处理：主要是创面止血包扎；2.2一般治疗：单纯线性骨折无需特别治疗，其余骨折应该严密观察，警惕颅内血肿；2.3手术治疗：严重的颅骨骨折，可以在有条件的急诊科或神经外科进行。2〕颅底骨折：2.1特点：颅底与眼眶、鼻腔、中耳相连，所以典型表现为：“熊猫眼”、鼻衄、颅内积气、常伴外耳道流血，“七窍流血”。2.2急救处理：院前急救时重点做好呼吸道管理，严防误吸。院内急救做好抗炎、止血、头颈部的固定。必要时紧急手术。(3)颅内脑组织、血管损伤:1)闭合性颅脑损伤:A脑震荡:a诊断依据：外伤史、伤后短暂昏迷、近事遗忘，但是神经系统体征阴性;b.急救处理：无需特殊处理，卧床休息，对症治疗。B脑挫裂伤:a临床表现：意识障碍〔昏迷时间长短不等〕，生命体征异常，头痛、呕吐，神经系统定位体征〔偏瘫、失语、感觉障碍〕，脑膜刺激征〔颈项抵抗〕。辅助检查：主要依据头部CT、MRI、X线、腰穿;b急救处理：重点是保持呼吸道通畅，脱水、利尿、降颅压，严密观察病情，发现颅内血肿、脑疝形成需要及时开颅手术。C颅内血肿:a院前急救处理：与脑挫裂伤相同;b.院内处理：多种手术方法急救效果好。2)开放性颅脑损伤:A非火器性开放性颅脑损伤的急诊处理:保持呼吸道通畅，积极抗休克同时注意止血，不轻易去除刺入颅内的致伤物，注意保护膨出的脑组织〔无压力包扎〕。尽早手术，术中注意去除挫碎组织、异物或血肿，修复硬脑膜，缝合头皮创伤，变开放性污染伤为闭合伤。B火器性开放性颅脑损伤急诊处理:首先将伤员救离现场，包扎伤口，保护膨出的脑组织，保持呼吸道通畅，迅速后送，抗生素使用应尽早大量，切记抗破伤风治疗，剃头发，清洁创口准备手术。如果出现大批伤员，应验伤分类、填写伤票、记录伤情。创伤(二)1．多发性肋骨骨折:有两根或两根以上的肋骨骨折。连枷胸：序列性多根多处肋骨或肋软骨骨折、骨骺别离形成局部活动性肋骨瓣和胸壁软化。2.〔掌〕胸部创伤的临床表现、诊断和急救处理：1)多发性肋骨骨折和连枷胸:A诊断：明确的外伤史，胸痛和反常呼吸运动〔呼吸运动时受伤的胸壁与其他胸壁的运动不一致〕，局部变形、肿胀、触扣痛、骨擦音，结合X线、CT检查，可以明确。B急救处理：包括止痛、稳定胸壁〔绷带、宽胶布〕等；给氧、保持呼吸道通畅；气管插管、机械通气；抗休克：疼痛性、失血性、纵隔摆动心源性休克；止痛，处理合并症。(重点是肺挫伤的处理，有选择地应用气管插管和机械通气，同时注意防治并发症〔感染、纵隔摆动、休克等〕)。2〕气胸(胸膜腔内积气):〔1〕张力性气胸〔活瓣性气胸〕：A主要表现：胸痛、胸紧闭感〔气紧〕、严重呼吸困难、紫绀、烦躁不安甚至休克;查体见患侧叩诊为高度鼓音，听诊呼吸音消失。B急诊处理:a紧急胸膜腔解压：大孔径穿刺针，穿刺点在锁骨中线上第2、3肋间隙。进一步采取胸腔闭式引流术;b保持呼吸道通畅、给氧;c使用广谱抗生素抗感染，同时严密观察病情变化，定期复查X线胸片。(2)开放性气胸(空气自由进出胸膜腔):A诊断：受伤史，严重呼吸困难、恐慌、烦躁、紫绀、休克，查体见胸壁上创口有空气进出，不急于X线胸片检查。B急救处理：a尽快封闭创口〔在伤者深呼气末时〕;b胸膜腔解压：胸腔闭式引流术;c保持呼吸道通畅、给氧;d抗炎抗休克治疗同时密切观察病情和闭式引流情况，必要时X线检查、开胸手术。3)创伤性血胸(胸膜腔积血)急救处理：(1〕补充血容量、抗休克；(2〕胸腔积血较多时：胸穿，开胸手术;(3〕保持呼吸道通畅给氧，必要时插管;(4〕密切观察病情变化，适时开胸手术。4)胸腹联合伤急救处理：〔1〕积极抗休克：主要针对失血性休克；〔2〕胸腔闭式引流；〔3〕胃肠减压；〔4〕手术治疗：在积极抗休克的同时，胸外科+普外科手术。5)心脏和大血管创伤急救要点：建立静脉通道，补充血容量，保持呼吸道通畅给氧，尽快明确诊断，适时手术。3.(掌)腹部创伤的临床表现、诊断和急救处理:1)临床表现：腹痛、休克〔出血性休克和后期的感染性休克〕、恶心、呕吐、腹胀、便血尿血、左右肩部放射痛、右侧大腿放射痛、睾丸痛。2〕诊断：依据明确的外伤史，体检，以及X线、CT扫描、B超、腹腔镜检查，结合各脏器损伤的特点。3〕急救处理原那么：如果合并开放性气胸、颅内血肿或其它部位明显大出血危及生命时，应该优先处理；如果呼吸道受压、异物阻塞或喉、气管骨折的，应该优先处理，以保持呼吸道通畅，维持生命体征。4.(掌)脊髓损伤的临床表现、诊断和急救处理：1〕急救处理：〔1〕重点是正确、及时、有效的现场急救，包括迅速准确的查体〔重点是呼吸、循环、损伤部位〕，正确的搬运方法，防止受伤脊柱的弯曲、扭转和受伤的脊髓受到挤压、牵拉而加重损伤，颈部的颈托固定或专人双臂固定头颈部，确保呼吸道和静脉通道通畅，监测生命体征。〔2〕院内急救处理：2.1检查和建立呼吸通道、静脉通道；2.2脊柱制动尽量防止不必要的搬动；2.3记录运动感觉评分和全面查体结果；2.4留置尿管、胃管；2.5早期使用激素；2.6脊柱X线、CT、MRI，进一步明确；2.7专科治疗。5.多发伤和复合伤急救处理：1)现场急救：先抢救，后治疗，关键是生命支持〔呼吸道管理、心肺脑复苏、抗休克〕、止血包扎、骨折固定、平安转运;2〕进一步处理：针对具体伤情紧急手术或择期手术;3)抗感染、对症、支持治疗。急性中毒一、中毒总论1、中毒(poisoning)：是急诊科的常见病，也是急诊医学的重要组成局部，某种物质进入人体，在效应部位累积到一定量而产生损害的全身性疾病。中毒可分为：急性中毒、慢性中毒两大类，由接触毒物的量和时间决定。急性中毒：是指毒物的毒性较剧或大量地、在较短时间内进入人体，使机体受损并发生功能障碍，迅速引起病症甚至危及生命。慢性中毒：指小量毒物逐渐进入人体在人体内蓄积到一定程度方出现中毒病症毒物的急性毒性可按LD50(半数致死量)或LC50(半数致死浓度)来分级。一般可按LD50将毒物分为剧毒、高毒、中毒、低毒、微毒等五级.2、毒物的吸收途径：①、呼吸道：毒物的主要形态是粉尘、烟雾、蒸气、气体。毒物由肺部吸收的速度比胃粘膜快20倍。②、消化道：主要是生活中中毒吸收，吸收部位在胃与肠道，以小肠为主。胃内PH值，胃肠蠕动及胃肠道内容物对吸收有影响。③、皮肤粘膜或伤口:主要是脂溶性毒物如苯胺、汞、有机磷农药，部位有头皮、腋窝、腹股沟、四肢内侧。蛇毒3、急救处理：抢救原那么和具体措施〔1〕阻止毒物继续进入体内，立即中止接触毒物：①、吸入中毒：迅速将患者搬离中毒场所至空气新鲜处，维持呼吸道畅通②、经皮肤中毒：立即将患者移离中毒场所，脱去污染衣服，清洗皮肤③、经口中毒：洗胃〔4-6小时内洗胃最有效〕、催吐、导泻或活性碳吸附。腐蚀性毒物中毒时为保护胃粘膜，可服牛奶、生蛋白、氢氧化铝液等，一般不宜洗胃。④、局部灼伤：腐蚀性毒物如酸、碱等沾染皮肤及眼内，应立即用大量清水冲洗，至少5分钟〔2〕已进入体内的毒物，应尽快促进其排出：①、络合剂如毒物为金属或类金属，一般应及早使用相应有效的络合剂；②、腹膜透析和血液透析〔3〕

消除或减低毒物的毒性作用①、防止再吸收用药使之成为不溶解物质②、中和毒物或其分解产物③、采用特效的解毒剂：详见下表：阿托品：有机磷中毒、药物中毒。胆碱酯酶复能剂：有机磷中毒。二巯丙醇、二巯丙磺钠：金属中毒。硫代硫酸钠：氰化物中毒。钠洛酮：阿片类药物中毒、酒精中毒④、其他对症、支持疗法〔4〕针对毒物的作用，采取相应措施一、一氧化碳〔CO〕中毒急性一氧化碳中毒的临床表现1、轻度中毒表现为头痛、头晕、耳鸣、眼花、颞部压迫和搏动感，并可有恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。2、中度中毒除上述病症外，初期尚有多汗、烦躁、步态不稳和皮肤粘膜樱桃红色，出现意识模糊，甚至进入昏迷状态。3、重度中毒除具有轻、中度中毒全部或局部病症外，患者可迅速进入昏迷状态，昏迷可持续十几个小时，甚至几天，可出现阵发性和强直性痉挛，一般伴有心肌损害〔脉搏细弱〕、肺炎、肺水肿〔血氧饱和度降低〕及水电解质紊乱等严重并发症，有时可迅速引起死亡。〔急救处理〕立即移至新鲜空气处，保持呼吸道通畅，保暖，积极纠正脑缺氧，立即给予氧气吸入，发现心跳呼吸停止，立即CPR，尽快护送到医院，高压氧治疗，输血换血。

高压氧治疗；防治脑水肿：20％甘露醇或50%葡萄糖静注，同时使用利尿剂、激素；其他治疗：恢复脑细胞，改善脑循环、解除脑血管痉挛。二、急性乙醇中毒[临床表现]早期呈兴奋状态，严重者进入嗜睡甚至浅昏迷，并发症有：窒息、中毒性肺水肿、脑血管意外、急性胰腺炎、急性肾衰。[急救处理]1.轻症的处理：饮浓茶、咖啡、绿豆汤等；2.洗胃：不容易得到患者配合；3.促醒：纳洛酮〔阿片受体拮抗剂〕；4.加速乙醇排出：高渗糖、胰岛素、利尿剂、血透、激素以及对症支持。三、急性镇静催眠药物中毒[急救处理]：1.洗胃、催吐：用1：5000高锰酸钾溶液或清水，直至洗出液清亮。2.利尿：速尿；3.特效解毒剂：氟马西尼〔安易醒〕4.昏迷病人：保持呼吸道通畅、给氧；维持静脉通道：补液脱水、纠酸补钾；心电监护，纠正心律失常、肺、脑水肿；保脑措施：纳洛酮、胞二磷胆碱、能量；深昏迷：美解眠可以兴奋中枢，催醒；及早用活性炭血液灌流、血透；治疗并发症，积极对症支持治疗；加强护理。四、有机磷农药中毒〔临床表现〕①毒蕈〔xùn〕碱样病症：早期即可出现，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多；严重者可引起肺水肿。②烟碱样病症：病情进一步开展或大剂量致中毒时，除上述病症加重外，出现全身紧束感、动作不灵活、发音模糊、胸部压迫感、肌束震颤等；③中枢神经系统病症：一般表现为头昏、头痛、乏力、嗜睡或失眠，言语不清，重症病例可出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命[急救处理]原那么：切断毒源，治本为主，本标兼治1尽快脱离中毒现场。2迅速去除毒物。3给予解毒药物：①抗胆碱药：阿托品。②胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定双复磷。4血液灌流、血液透析。5适当抗感染、对症、支持治疗。阿托品化的标准：瞳孔散大、面部潮红、口干、皮肤枯燥、无汗、心率加快、肺部罗音减少或消失。阿托品中毒的表现：烦躁、幻觉、双手抓空、高热〔＞41℃狂犬病：不缝合不包扎伤口复习思考题中毒的概念、毒物的常见吸收途径是什么？中毒的急救处理原那么是什么？急性一氧化碳中毒、乙醇中毒、镇静催眠药中毒、有机磷农药中毒、百草枯中毒、狂犬病、毒蛇咬伤的临床表现和急救处理措施有哪些?急救技术一、抢救异物窒息的海姆立克〔Heimlich〕手法主要适用于：咽喉部异物引起呼吸阻塞。1.病因：饮食不慎或吞咽失误，饮酒，意识障碍，自杀或精神失常2.临床表现：呛咳、呕吐、呼吸急促、紫绀，心跳骤停。3.诊断：结合病史、体格检查不难作出诊断4.鉴别诊断：咯血窒息、阿斯综合症、肺水肿、肺梗死。5.操作方法：通过手拳冲击腹部，迫使肺内空气排出，异物上移〔包括站立腹部冲击法、卧位腹部冲击法、婴幼儿〕二、气管切开与环甲膜切开术〔一〕气管切开术：切开颈段气管，放入金属气管导管，解除呼吸困难，保持气道通畅。1.适应症：上呼吸道梗阻、气管支气管分泌物潴留、预防性气管切开、去除气管异物、颈部外伤伴有咽喉或气管、颈段食管损伤、人工辅助呼吸。2.操作方法：摆放体位、消毒、铺巾、局麻、切开、插管、固定。3.并发症：出血、心跳呼吸停止、气胸、纵膈气肿、皮下气肿、切口感染、插管阻塞、气管套管移位等。4.禁忌症：有出血倾向和切口以下阻塞者。5.考前须知：〔1〕术前不给抑制呼吸的吗啡类镇静剂。〔2〕术中气管保持在颈正中线。〔3〕防止伤及血管和甲状腺。〔4〕防止伤及气管后壁和食管引起气管-食管瘘。〔5〕保持套管通畅，定期清洗消毒。〔6〕室内空气清新，防止交叉感染。〔二〕紧急环甲膜切开术1.并发症较多，目的使病人通气。2.操作方法：摆放体位、消毒、铺巾、局麻、切开、插管、固定。3.注意：术中不损伤环状软骨、插管时间不超过24小时、不用金属套管。三、人工辅助呼吸、气管插管、呼吸机的应用人工辅助呼吸包括：鼻导管吸氧、面罩通气、口对口人工呼吸、气管插管、气管切开套管通气。目的：提高血氧含量，纠正机体缺氧〔一〕鼻导管吸氧：最常用。〔二〕面罩通气：1.面罩要求：透明，利于观察反流物和呼吸。承受压力、密闭。2.操作方法：安装氧流量表及湿化瓶，连接面罩，清洁口腔，供氧，固定面罩。〔三〕口对口人工呼吸：紧急情况下。较常用口对面罩通气。〔四〕气管插管术：适用于危重病伴有呼衰、呼吸心跳骤停者，目的是保持气道通畅、吸痰、供氧、给药。1.适应症：①心跳呼吸骤停行心肺复苏者；②大手术需行气管插管麻醉者③慢阻肺患者呼衰急性恶化者；④中毒引起呼吸肌麻痹；⑤脑血管和神经肌肉疾病引起的肌无力者；⑥胸部外伤导致呼衰者；⑦头颈部手术保持呼吸道通畅；⑧危重病人出现呼衰或需要气管插管吸痰者2.术前准备：①气管插管包：喉镜、硅胶气管导管、金属导丝等；②预氧合：使血氧饱和度≥98%；③喉镜检查和气管插管检查3.操作方法：详见视频资料4.考前须知：①无菌操作，防止感染。②动作轻柔准确，防治牙齿脱落和下颌脱位；③气管导管大小适宜④气管导管插入不宜过深或过浅；⑤插管时间不宜过长，必要时每周更换一次；⑥使用呼吸机应根据病情和血气分析5.禁忌症：①颈椎外伤、脱位；②喉部肿瘤出血或异物未去除；③主动脉瘤压迫气管④喉部急性炎症、水肿、血肿、烧伤或化学灼伤。〔五〕食道气管导管：非常适合于紧急情况下1.操作方法：在掌握气管插管术根底上，简单容易掌握，优点显而易见。2.缺点：如果食管气管导管进入食管，管壁上的侧通气孔易被呼吸道分泌物堵塞。保存时间短〔一般1~2天〕。常见并发症是食管损伤。〔六〕呼吸机的临床应用1.适应症：自主呼吸运动不能满足机体需氧量〔呼衰〕2.禁忌症：大咯血或严重误吸引起的窒息；伴有肺大泡的呼衰；张力性气胸〔应先行胸腔闭式引流〕3.呼吸机与病人的连接：常用面罩、气管插管、喉罩4.常用机械通气模式：机械控制通气〔CMV〕又叫间隙正压通气〔IPPV〕、辅助通气、辅助/控制通气等十余种5.呼吸模式的选择：依据患者有无自主呼吸以及呼吸频率、潮气量6.常见疾病的呼吸机应用：急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕、慢性气道阻塞肺疾病〔慢阻肺COPD〕的急性加重期、重度支气管哮喘，急诊科最常用于呼吸衰竭、呼吸骤停。7.呼吸机的撤离：依据患者床旁呼吸功能测定结果。8.呼吸机应用的并发症：呼吸机辅助呼吸治疗的过程中密切观察常见的并发症①气压伤②喉损伤③气管食管瘘④气管损伤、肺不张⑤血管损伤⑥人工气道阻塞和脱落⑦通气过度所致呼吸性碱中毒、氧中毒⑧继发感染⑨因回心血量缺乏所致心输出量下降，低血压、休克、心律失常，因长期卧床而深静脉血栓形成⑩胃肠充气，上消化道出血、肝肾功能衰竭等9.考前须知：①严密监测生命征，定期血气分析，及时调整呼吸及参数②心电监测和观察心功能变化③防止气管导管或套管脱落、堵塞、气囊破裂④低氧血症不能纠正者，及时调整呼吸及参数⑤气管切开时尽可能采用低压导管，气管导管气囊应定期放气或更换导管气囊位置，防止压迫气管壁缺血坏死⑥定期进行气道湿化稀释痰液，预防感染。四、心脏电复律术1.概述:将短时限高能量脉冲电流通过心脏，使所有心肌纤维瞬间同时去极化，从而消除折返冲动，终止异位心律，使心脏自律性最高的起搏点〔多为窦房结〕重新恢复正常起搏功能而主导心脏节律。简单说：就是通过电击使心脏的异常心律恢复到正常窦性心律。2.适应症：心室纤颤；室性心动过速；预激综合征合并室上性心动过速或合并心室率较快的房颤；急性心梗合并室上速或房扑、房颤；室上速。3.禁忌症：洋地黄中毒所致心律失常、病态窦房结综合征、室上性快速性心律失常和合并完全性房室传导阻滞、快速性心律失常伴低钾血症、低氧血症高碳酸血症及酸碱平衡紊乱导致的快速性心律失常等4、操作步骤：重点内容〔1〕电极板的安放位置：电极板阳极置于胸骨右缘第二肋间隙〔或与锁骨夹角〕，阴极置于左腋前线第五肋间，并与皮肤紧密相贴。〔2〕成人〔≥8岁〕：单向波：一直使用360J直线双向波：120J〔首次〕；方形双向波：150～200J〔首次〕儿童〔1～8岁〕：第一次：2J/Kg；第二次及以后：4J/Kg五、开胸心脏按压术1.概述：当胸外按压因按压条件等因素疗效受限时，尽早施行开胸心脏按压术，可直接有效地按压心脏，方便注射药物，疗效明显优于胸外按压。2.适应症：1〕胸部严重创伤或胸廓畸形。2〕心脏创伤或胸部挤压伤导致心包填塞者。3〕张力性气胸。4〕心脏术后心跳骤停者。5〕经正规胸外按压10分钟无效者。3.禁忌症：1〕恶性肿瘤晚期等终末状态疾病，无复苏指征者。2〕慢性呼吸系统疾病、肾病尿毒症期患者。3〕心跳骤停20分钟以上，且未行胸外按压和人工呼吸者。4.操作方法：1)患者平卧，取左胸第4-5肋间前外侧切口，迅速消毒，直接快速切开皮肤、肌层、胸膜进入胸腔。2〕用胸腔撑开器撑开胸腔暴露心包，暴露不满意时可切断第5肋软骨。3〕沿膈神经前方2cm处纵行切开心包，术者右手拇指放在心脏前面右心室前壁，另四指并拢伸入心脏后面紧贴左心室后壁，握住心脏，拇指与其余四指对合有节律地适度用力按压-放松，频率≥100次/分钟。〔单手按压法〕；4〕双手按压法：右手置于左心室后壁，左手放在右心室前壁，双手合拢按压-放松。5.考前须知：1〕不能中断胸外按压。2〕开胸后可以先在心包外按压，尽量缩短心脏按压中断时间。3〕不可用拇指尖按压心脏。4〕按压的同时必须人工呼吸给养。5〕按压有效的指征与胸外按压相同六、洗胃术1、适应证：去除胃内容物或毒物，常见有镇静催眠药、有机磷农药、鼠药等。2.禁忌证：强酸强碱等腐蚀性毒物，或煤油、汽油等；有上消化道出血、食管静脉曲张、主动脉瘤、严重心肺疾患者；食管或喷门狭窄或梗阻；酒精中毒因呕吐反射亢进，洗胃易发生误吸，应慎用。七、三腔二囊管放置术1.适应证：主要用于食管胃底部曲张静脉破裂出血。2.禁忌证：冠心病、高血压、心功能不全。3.考前须知：〔1〕此管放置时间一般为24-72小时，过久可能导致气囊压迫处溃烂坏死。一般每24小时放气观察一次。〔2〕严密观察，慎防窒息。(3)加强护理，防止发生吸入性肺炎。八、胃肠减压术1、适应证：胃急性扩张，胃十二指肠穿孔，腹部较大型手术后，机械性及麻痹性肠梗阻，急性胰腺炎等2、禁忌证：食管狭窄，严重小食管静脉曲张，心肺功能不全，支气管哮喘，食管和胃腐蚀性化学物损伤等。常见危象与脏器衰竭一、高血压危象：高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，它是在高血压的根底上，周围血管发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高并发心脑肾等重要器官的严重损害的一种现象。可发生在缓进型高血压病的各期(尤其是第一、二期)，亦可见于急进型高血压病。[诱发因素]：1.精神创伤、情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化和内分泌失调(如绝经期或经期)等。2.突然停服降压药或用药不当。[临床表现]：

突然起病,病情凶险.通常表现为剧烈头痛,伴有恶心呕吐,视力障碍和精神及神经方面异常改变。[主要特征]：1.血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达140mmHg以上。2.植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等.

3.靶器官急性损害的表现：

(1)视力模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿；

(2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;

(3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高;

(4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡.[急救处理]：原那么是立即消除诱因，平安有效地降血压〔血压降到平安范围应放慢速度，以免影响脏器供血〕，改善靶器官代谢、循环障碍，减少并发症的发生。对老年人更应特别注意。1.使病人半卧位，安静休息。2.含服硝苯地平〔心痛定〕5～10mg/次，5～10分钟再重服1次。3.硝普钠25～50mg参加5%葡萄糖注射液500ml，避光静脉点滴，或选用硝酸甘油10~20mg。4.危症过去，积极治疗原发病。[降压原那么]：收缩压降低现有水平的10~20%，舒张压在110mmHg左右。临床实际工作中，灵活掌握。二、颅内高压危象1.概述：颅内高压危象又称脑疝。颅内压力不均匀时，脑组织从压力较高处向压力较低处移位。2.病因及发病机制：1〕脑容积增加：脑水肿和颅内占位性病变。2〕脑脊液增加：颅内炎症、肿瘤、静脉窦血栓形成性静脉炎等。3〕脑血液容积增加：静脉窦血栓形成、高碳酸血症，丘脑下部、鞍区或脑干损伤等3.临床分类：根据脑疝发生的部位和疝出组织不同：1〕大脑镰下疝2〕小脑幕切迹上疝3〕小脑幕切迹疝4〕枕骨大孔疝。后两种最常见和凶险4.临床表现：1〕小脑幕切迹疝：颅内压增高病症迅速恶化；意识障碍迅速加重；病侧瞳孔先缩小后防大，晚期两侧放大甚或变形，对光反射减弱直至消失，眼球固定；呼吸停止之后心跳停止；锥体束征不典型。2〕枕骨大孔疝：病情进展迅速，预后极差；双侧瞳孔先缩小后放大，对光反射消失，眼球固定；意识丧失很突然，很快出现呼吸衰竭，血压下降，很快心跳停止；可出现及张力减低、反射消失、锥体束征阳性、脑积水。5.急救处理：1〕病因治疗；2〕脱水治疗：甘露醇、速尿；3〕激素治疗：地米、氢可4〕手术治疗：脑室穿刺、开路切除病灶或减压手术；5〕积极处理并发症；6〕脑保护剂：脑细胞活化剂，自由基去除剂，钙离子拮抗剂。二、糖尿病危象包括以下三种情况：糖尿病酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷、低血糖昏迷糖尿病酮症酸中毒：是糖尿病的严重并发症之一，是由于体内胰岛素缺乏，升血糖激素不适当增加，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱以及水电解质、酸碱平衡失调，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要特征的临床综合征。【诱因】：Ⅰ型糖尿病病人有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，Ⅱ型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当或胃肠功能紊乱、应急状态〔创伤、手术、妊娠和分娩〕、胰岛素抗药，有时可无明显诱因。【临床表现】：多数病人在发生意识障碍前数天有糖尿病病症加重〔多尿、烦渴多饮和乏力〕，随后出现胃肠道病症〔食欲减退、恶心、呕吐〕，常伴神志改变〔头痛、嗜睡、烦躁〕，呼吸改变〔深快〕，呼气中有烂苹果味〔丙酮〕。随着病情进一步开展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。局部病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。【实验室检查】：1、尿：尿糖、尿酮体强阳性++++。可有蛋白尿和管型尿。血：血糖＞16mmol／L；血酮体＞5mmol／L；二氧化碳结合力降低．二氧化碳分压降低，pH＜7．35。血尿素氮和肌酐常偏高。白细胞计数升高，中性粒细胞比例升高。【诊断和鉴别诊断】：对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，均应考虑DKA的可能性．尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉也容易将医务人员的思维引入歧途。有些病人糖尿病酮症酸中毒与尿毒症或脑血管意外共存而使病情更为复杂，应注意区分。此外，应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别。详见下表工程酮症酸中毒高渗综合症低血糖昏迷乳酸酸中毒前驱期1-24小时1-14天突然1-24小时病史病症口渴、多尿、恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、无力多为老年、有脱水和感染病史、40%可无糖尿病史心慌、出汗、颤抖、神志障碍、癫痫有肝肾病史或心肺功能不全用药史局部有胰岛素治疗中断史利尿药、脱水剂、激素等胰岛素和氯磺丙脲、格列本腺、消渴丸等苯乙福明体征轻度脱水、酸中毒呼吸、呼吸有酮臭、昏迷明显脱水、血压低或休克、可有病理反射征和癫痫、昏迷多见瞳孔散大、心率快、出汗、昏迷深大呼吸、皮肤潮红、发热、深昏迷实验室检查室血糖多为16.6-33.3mmol/l,尿糖〔+++++〕，尿酮〔+〕。血ph和co2cp下降血糖多＞33.3mmol/l,尿糖〔++++〕，尿酮〔-〕或弱阳性、血供多增高、血渗透压>33Osm/l血糖《2.8mmol/l.尿糖〔—〕血乳酸》5mmol/l,阴离子间隙>18mmol/l【急救处理】原那么：提高循环血容量和组织灌注；控制血糖和血浆渗透压至正常水平；以平稳速度去除血清和尿中酮体；纠正水电解质紊乱；治疗诱因。1.一般措施：吸氧，建立静脉通道≥2条，导尿，抽血化验〔血糖、血酮、电解质〕2.补液：至关重要！！！选择等渗氯化钠或林格液，最初2hr补液1000~2000ml，24hr补液3500~6000ml，鼓励胃肠道补液。、3.胰岛素的应用：小剂量胰岛素治疗0.1u/Kg.h方法：单独建立一通道，每小时4~6u静滴，以每小时血糖下降3.9~6.1为宜，直至13.9mmol/L，改为GNS或5%GS加胰岛素静滴，以防低血糖。4.纠正电解质紊乱：低钾、低氯、低钠5.纠正酸中毒：缓慢补充，宁酸勿碱：5%NaHCO3的使用pH＜7.1或CO2CP＜6.7mmol/L开始补碱，至pH＞7.0停止补碱。6.诱因和并发症的治疗：抗休克、抗炎、强心、利尿、防治脑水肿。7.尽快送入ICU治疗。〔二〕高渗性非酮症糖尿病昏迷：高渗性非酮症糖尿病昏迷简称高渗性昏迷，又叫糖尿病非酮症性高渗综合征，是糖尿病的另一严重合并症类型。多见于老年人，好发年龄为5O～7O岁，男女发病率大致相同。死亡率10~20%。【特点】：严重的高血糖而无明显酮症，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍。多发生于中老年Ⅱ型糖尿病病人，约2/3于发病前无糖尿病史或仅有轻度病症。偶见于Ⅰ型糖尿病。总之：高血糖、血浆高渗、严重脱水、进行性意识障碍，没有酮症酸中毒【常见诱因】：1.应激因素：如感染、外伤、手术、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、高热等。2.摄水缺乏：口渴中枢敏感性下降的老人，不合理限制水分，胃肠道疾患或昏迷者，不能主动进水的幼儿、卧床病人等。3.失水过多：如严重的呕吐、腹泻，大面积的烧伤，尿崩症以及利尿药、脱水剂、透析治疗等。4.药物影响：如糖皮质激素、噻嗪类利尿药、免疫抑制药、苯妥英钠、普萘洛尔等。5.心肾功能减退：致水盐调节功能障碍。6.摄糖过多：如大量服用含糖饮料，静脉输注过多葡萄糖，或进行含糖溶液的血液或腹膜透析等。7.合并其他内分泌疾病：如皮质醇增多症、肢端肥大症、甲状腺功能亢进症等。【临床表现】：1.前驱期：起病缓慢，前驱期为数日至2周，表现为糖尿病原有口渴、多饮、多尿、倦怠乏力病症加重，表情冷淡、反响迟钝。2.典型期：①重度脱水，眼窝塌陷，口唇枯燥，皮肤无弹性，心率加快，血压下降甚至休克。晚期少尿，甚而尿闭；②神经精神病症突出，意识模糊、烦躁、幻觉、嗜睡、乃至昏迷。还可有各种局灶性中枢神经功能障碍，如中枢性高热、失语、定向障碍、视觉障碍、病理反射、癫痫样抽搐和一过性偏瘫等。【辅助检查】：1.血糖＞33.3mmol/L；2.尿糖强阳性，尿酮体阴性；3.血浆渗透压增高；4.血钠＞155mmol/L，血糖过高者血钠反而降低；5.由于脱水WBC、Hb增高；6.血Cr、BUN升高【诊断】依据：病史、发病诱因、循环系统和神经系统病症，结合以上辅助检查结果。鉴别：其它原因所致的高渗状态，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等。因意识障碍就诊者易误诊为脑血管意外。脑血管意外常用药物多对本病有害，例如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态；苯妥英钠不能制止高渗状态所致的抽搐和癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高血糖进一步恶化。【急救处理】：1.一般措施：吸氧、建立2~3条静脉通道、导尿、送检血常规、血糖、电解质、肾功、血浆渗透压等。2.迅速大量补液根据失水量，要求补液约100ml/kg体重，选择等渗氯化钠或林格液，最初2hr补液1000~2000ml，鼓励胃肠道补液。合并心脏病者酌情减量。使用5%GS注意加胰岛素。3.胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗0.1u/Kg.h，较酮症酸中毒用量稍小，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。每2~4小时测一次血糖，血糖降至16.7mmol/L时，改为5%GS加胰岛素静滴。4.维持电解质平衡及时补钾〔足量又要防止高钾血症〕，以血钾测定和心电图检查进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。5.治疗诱因、抗感染，停用一切引起高渗状态的药物。〔三〕低血糖昏迷：脑组织的正常代谢需要一定浓度的血糖来维持，因某种原因使血糖下降至正常值以下〔＜3.0mmol/L〕，引起了以昏迷〔交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍〕为突出表现的一组病症，称为低血糖昏迷。[病因]：〔1〕胰岛素过多：胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。〔2〕反响性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。〔3〕对胰岛素过度敏感。〔4〕肝脏疾病。〔5〕中毒：药物中毒。〔6〕糖类缺乏。[临床表现]：1.低血糖对机体来说是一强烈的应激，病人表现交感神经兴奋：饥饿感、软弱无力、肢体湿冷、心动过速等；2.低血糖使中枢神经系统缺少能量来源，出现许多功能障碍：头晕、头痛、意识朦胧、定向力障碍、抽搐、行为异常、嗜睡、直至昏迷，也可以表现为精神错乱及偏瘫。3.化验：血糖降低，轻度＜3.0，中度＜2.2，重度＜1.11mmol/L。[急救处理]：〔1〕一般处理：通畅气道，给氧。

〔2〕建立静脉通道：病人尚有吞咽动作时，可喂些糖水，多数可迅速改善病症。已经昏迷者应即刻静脉注射葡萄糖，以每分钟10ml速度静注50％葡萄糖50ml。对大多数病人用20～60ml50％葡萄糖足以矫正低血糖。清醒后为防止再度出现低血糖反响，需要观察12～48h。有时进食碳水化合物的同时，加用高蛋白膳食如牛奶以及静滴5％葡萄糖是必要的。〔3〕防治脑水肿。〔4〕尽快查明病因，病因治疗。〔四〕甲状腺功能亢进危象：又叫甲状腺危象或甲亢危象，是在原有甲状腺功能亢进的根底上突然发生致命的病情加剧，病情危重，病死率极高。[病因]：由于久患甲状腺功能亢进而未及时治疗控制，又外加手术，放射碘治疗后，妊娠，感染、应激、各种刺激、不当的停用甲亢治疗药物等诱因所致。[临床表现]：1.典型的甲状腺功能亢进症危象〔1〕高热，体温在39℃以上，一般解热措施无效。〔2〕心动过速，心率＞160次/分，心搏强而有力。可有心律失常，如房颤或房扑、室上性心动过速、房室传导阻滞等，以及心力衰竭。〔3〕消化道病症，如厌食、恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。〔4〕大汗淋漓，脱水。〔5〕精神神经障碍，如焦虑、烦躁、精神变态、谵妄、昏睡和昏迷。2.先兆危象：〔1〕体温在38-39℃〔3〕厌食、恶心、呕吐、腹泻、多汗。〔4〕焦虑、烦躁不安、危急预感。3.不典型的甲亢危象多发生于冷淡型甲亢、原有甲亢临床表现不典型者或全身衰竭、恶病质的病人，常无上述典型表现，可仅有以下局部系统表现：〔1〕心血管系统：心悸、气促、房颤等严重心律失常或心力衰竭。〔2〕消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹泻、黄疸、消瘦等。〔3〕神经病症：神志冷淡、反响迟钝、精神失常、极度衰弱、嗜睡、木僵、昏迷。〔4〕其他：体温过低，皮肤枯燥无汗。【实验室检查】：1.甲状腺功能异常。2.白细胞及中性粒细胞常升高。3.可有电解质紊乱。4.心电图：心动过速、房颤或房扑、室上性心动过速、房室传导阻滞等。[急救处理]：原那么：支持治疗，抑制甲状腺素合成，减少甲状腺素的释放，阻断甲状腺素外周效应，治疗诱发因素。1.急救措施：畅通气道给氧，心电监测，建立静脉通道补充血容量；化验甲状腺功能、血糖、电解质、肝功、肾功、血常规等；治疗心力衰竭和心律失常；激素。2.特异治疗：1〕抑制甲状腺素合成：丙基硫氧嘧啶、他巴唑〔甲巯咪唑〕，属口服药，约1小时起效。2〕抑制甲状腺素活性：心得安，口服静脉均可用，但是支气管哮喘、支气管炎、心脏传导阻滞者慎用，心衰者禁用。3〕抑制甲状腺素释放：大剂量的碘化物〔碘化钠、复方碘溶液〕。3.支持对症治疗：降温、抗感染、补充维生素能量等。4.去除诱因。[临床表现]一、急性左心衰：突然出现严重呼吸困难，端坐呼吸，伴有恐惧、窒息感，面色青灰，口唇紫绀，大汗淋漓，咳嗽或伴有哮鸣音，并可咯出大量白色或粉红色泡沫痰，痰多时可以从口鼻涌出。两肺前后可听到广泛、大小不一的湿罗音，可布满全肺，并可闻及哮鸣音。严重者出现休克和猝死。二、急性右心衰:继发于右室心肌梗死或急性肺梗死。[急救处理]1、密切心电监护、减轻静脉回流：使病人取坐位，两腿下垂，以减少静脉回流。必要时用止血带轮流结扎四肢。2、导尿、吸氧：高流量给氧〔6～8L／min〕，为去除泡沫，有利于气体进入肺泡，可将氧流经30～40％酒精溶液。3、镇静：可用吗啡3～5mg静脉注射或杜冷丁50～100mg肌肉注射，使病人安静，并有扩张周围血管减少回心血量的作用。已有休克或呼吸抑制者慎用吗啡。4、快速利尿：可用速尿40～80mg或利尿酸钠50～100mg静脉注射，以减少血容量，减轻肺水肿。休克时禁用。5、血管扩张剂：静脉滴注酚妥拉明、硝普钠、硝酸甘油以降低肺循环压力，但应注意勿引起低血压。6、强心药：用快速作用制剂，如西地兰0.4mg，或毒毛旋花子甙K0.25mg静脉注射。7、氨茶碱：0.25g溶入50%葡萄糖20ml中缓慢静脉注射，可减轻支气管痉挛并加强利尿。8、去除诱因，治疗原发病及合并症。三、急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因各种肺部开展的病变，在短时间内引起严重肺通气和〔或〕换气障碍，产生缺O2或合并CO2潴留，导致生理功能和代谢紊乱的临床综合征。[病症]:1、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。2、紫绀：是缺O2的典型病症。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇、指甲出现紫绀。3、精神神经病症：急性呼衰的精神病症较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等病症。急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神病症。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。4、血液循环系统病症：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。5、消化和泌尿系统病症：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。[急救处理]1、心电监护，建立通畅的气道。

2、氧疗：通过提高肺泡内氧分压〔PaO2〕，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达60mmHg以上，或SaO2为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗〔尤在夜间〕能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。3、机械通气，增加通气量、减少CO2潴留。

4、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。

5、合理使用利尿剂。综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。[进一步治疗]：1.呼吸兴奋剂：尼可刹米〔可拉明〕、山梗菜碱〔洛贝林〕、二甲弗林〔回苏灵〕、盐酸多沙普仑。2.抗感染。3.心衰的治疗：强心、利尿、扩血管。4.纠正水、电解质平衡失调。5.激素。四、急性肾功能衰竭：是由各种原因导致的肾功能在短时间内迅速减退直至丧失而出现的临床综合征〔ARF〕。【临床表现及诊断】分四期1、早期：主要为原发病的病症和体征。2、少尿期：尿量少于400ml/日，或17ml/h以下为少尿；少于100ml/日为无尿。此期主要表现为：水电解质酸碱平衡失调、氮质血症〔脑水肿、肺水肿、高钾、高磷、低钠、低氯、酸中毒、肌酐升高、尿素氮升高〕3、多尿期：24hr尿量3000~4000ml以上(低钾、低钠、高尿素氮直至尿毒症〕4、恢复期：病后2~3个月。【急救处理】1.病因治疗，防止功能性肾衰开展为器质性：纠正血容量缺乏，消除肾血管痉挛与肾肿胀。2.少尿期的治疗：〔1〕维持液体平衡〔2〕纠正电解质紊乱〔高血钾：限钾摄入，葡萄糖酸钙静推拮抗钾对心肌的损害，碳酸氢钠静滴以促进钾离子进入细胞内，高渗糖胰岛素治疗，口服甘露醇导泻〕〔3〕纠正代酸〔5%碳酸氢钠或乳酸钠〕〔4〕防治感染〔5〕透析治疗3.多尿期的治疗：〔1〕维持水电解质酸碱平衡。〔2〕防治感染。〔3〕注意营养和纠正贫血。4.恢复期的治疗：治疗原发病和并发症，加强营养和对症支持治疗。五、急性肝功能衰竭：急性肝衰竭是原来无肝病者肝脏受损后短时间内发生大量肝细胞坏死或出现严重的肝功能损害，并在4周内出现肝昏迷的严重临床综合征。临床表现：1.黄疸迅速加深：TBIL≥171µmol/L；2.腹水：低蛋白血症、门静脉高压。3.肝性脑病：Ⅰ期表现为精神活动迟钝，存活率70%；Ⅱ期表现为行为失常〔精神错乱、欣快〕或嗜睡，存活率为60%；Ⅲ期表现为昏睡，存活率为40%；Ⅳ期表现为昏迷，存活率为20%。4.出血倾向：凝血酶原时间延长超过3.5秒，凝血酶原活动度小于40%；5.肝肺综合征：低氧血症、呼吸困难、紫绀；6.肝肾综合征：肾血管收缩→肾血流量降低→氮质血症、少尿、无尿、低钠、高钾等；7.低血压：Bp低于80mmHg；8.继发感染：免疫力降低→腹腔、呼吸道、泌尿系、胆道感染；9.低血糖：肝源性糖尿病；10.电解质紊乱：低钠、低钾、低钙11.急性胰腺炎：胰腺出血坏死[急救处理]：除了因中毒性肝损害出现的肝功能衰竭可用解毒剂以外，没有特效治疗药物。1.急救措施：维持水电解质酸碱平衡，补充足够的热量和营养〔高渗糖、血浆、白蛋白〕，保护脑细胞功能〔冰帽、乙酰谷酰胺、胞磷胆碱〕，保持呼吸道通