临诊总结（背诵终版）

朽木易折，金石可镂。千里之行，始于足下。第页/共页填空总论兽医临床诊断学的基本内容3：主意学、症状学、诊断的主意论建立诊断的步骤3：调查病史,收集病状分析病状，建立初步诊断实施防治验证诊断建立准确诊断的条件4：充足占有材料、保证材料客观真切、发展的观点看待疾病、全面考虑综合分析产生错误诊断的缘故是4：病史不全、病史复杂、条件不完备、业务不熟练症状鉴别诊断的基本思路3：分析症状产生的缘故，举行症状、病因分类找出症状的临床类别，形成鉴别诊断树抓住诊断要点，决定疾病诊断对疾病预后判断常有4：预后良好、预后不良、预后慎重、预后可疑临床基本检查主意6：问诊、叩诊、触诊、视诊、听诊、嗅诊叩诊的主意2：直接叩诊法和间接叩诊法；间接叩诊法分2：指指叩诊法和锤板叩诊法叩诊基本音5：浊音、相对浊音、清音、过清音、鼓音触诊的主意3：冲击触诊法、切入触诊法、按压触诊法听诊的应用范围3：心血管系统、消化系统、呼吸系统临床的普通检查程序3：病畜记下、病史调查、现症检查填写病历的原则4：全面而详细、系统而科学、详细而绝对、通俗而易懂现症检查包括4：普通检查、系统临床检查、实验室检查、辅助及异常检查普通检查普通检查的顺序5：1.整体状态看见、2.被毛、皮肤及皮下组织检查、3眼结膜检查、4浅在淋巴结及淋巴管检查、5.体温、脉搏及呼吸次数测定整体状态5：体格、营养、精神、姿态、运动异常姿态有3：不稳姿态、强迫站立、强迫躺卧异常运动3：共济失调、盲目运动、跛行表被检查3：被毛、皮肤、皮下组织被毛检查3：光泽度、换毛、是否脱毛被毛异常6：粗乱、换毛时光延伸、局部脱毛、全身脱毛、局部被毛变质、尾根被毛变白皮肤检查5：温度、湿度、色彩、弹性、病损皮肤温度异常4：全身皮温增高、局部皮温增高、全身皮温下降、皮温不均皮肤常见病损5：湿疹、痘疹、麻疹、水疱、饲料疹皮下组织异常：皮下水肿、皮下气肿、其他皮下肿胀（皮下）水肿按病因3:心脏性、肾脏性、营养性水肿按性质2：炎性水肿、非炎性皮下气肿的缘故3：外伤性气体、体内含气脏器的损伤、腐败性其他皮下肿胀（穿刺检查法）6：皮下血肿、皮下脓肿、淋巴外渗、腹壁疝、阴囊疝、脐疝、眼结膜色彩取决于：黏膜下毛细血管中的血液数量、性质血液和淋巴液中胆红素含量异常结膜色彩5：结膜潮红、结膜苍白、结膜黄疸、结膜发钳、出血点眼结膜色彩的改变表现为4：潮红、苍白、发钳、黄疸结膜潮红2：弥漫性潮红、树枝状潮红结膜苍白3：急剧苍白、逐渐苍白、白中带黄结膜黄疸、黄疸病因3：肝实质性黄疸、胆管阻塞性黄疸、溶血性黄疸结膜发钳（缺0）3：呼吸系统病、心血管系统病、中毒疾病水肿缘故4：心性、肝性、肾性、营养性淋巴结（体表）5/3：下颌淋巴结、肩前淋巴结、膝上淋巴结、咽淋巴结、腹股沟浅淋巴结发热分期3：升热期、极热期、退热期发热分型曲线波型4/7：稽留热、张驰热、间歇热、不定型热波状热、双相热、回归热体温分型热程长短4：急性热、亚急性热、慢性热、暂时热体温分型发热程度4：微热0.5-1、中热1-2、高热2-3、过高热3+体温：马37.5-.38.5，猫38.5-39.5犬37.5-39，猪38-39.5，兔38-39.5牛37.5-39.5，羊38-40，禽40-42系统临床检查：心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统心血管系统脉搏性质3：强脉与弱脉、硬脉与软脉、速脉与迟脉中央静脉压测定的部位：颈中下三分之一交界处中静脉压高低的影响因素3：有效循环血量、血管张力、心脏功能颈静脉波动病理性症状3：阴性颈静脉波动、阳性颈静脉波动、伪性波动心音最佳听取点：肘头后上方心区处心搏动的强度取决于3：心脏的收缩能力、胸壁的厚度、心脏与胸壁之间的介质状态心音的组成因素：心肌的收缩、瓣膜的振动、血液的流动与振动心音听诊的内容6：心音的频率、心音的强度、心音的性质、心音的分裂与重复、心音节律、心杂音心音节律检查异常7：窦性心律不齐、窦性心动过速、窦性心动过缓、异位性心律不齐、传导性心律不齐、震颤性心律不齐（心房颤动）、过早搏动异常心音（心音的强度和性质）4：心音增强、心音削弱、心音浑浊、心音重复和分裂心音分裂或重复3：第一心音分裂或重复、第二心音分裂或重复、奔马调心脏杂音是指第一心音和第二心音之外，由心室壁、瓣膜、血管壁振动所致的持续时光长的声音。心杂音包括：心外性杂音、心内性杂音心外性杂音：心包杂音（心包击水音、心包摩擦音）、心包外杂音心内性杂音时期：舒期杂音、缩期杂音。心内杂音的性质：器质性杂音（舒期-动脉瓣膜闭锁不全、缩期-动脉瓣膜口狭窄）非器质/机械性杂音（相对闭锁不全杂音、机能性（贫血性）杂音）呼吸系统呼吸运动是协调动作/部位3：鼻翼、胸壁、腹壁呼吸类型3：胸氏呼吸、腹氏呼吸、胸腹式呼吸肺呼吸艰难3：吸气性呼吸艰难、呼气性呼吸艰难、混合型呼吸艰难呼吸艰难缘故6/7：肺源性呼吸艰难、心源性、血源性、腹压增高性、神经性、中毒性中毒性呼吸艰难分为内源性中毒、外源性中毒临床常见的呼吸节律变化6：吸气延伸、呼气延伸、间断性呼吸、陈施二氏呼吸、毕欧特氏呼吸、库斯茂尓氏呼吸呼出气体异常2：呼出气恶臭、两侧呼出气气流强度不等鼻液的性状6：浆液性、黏液性、脓性、腐败性、出血性、铁锈色咳嗽临床分类6：稀咳、连咳、干咳、湿咳、痛咳、痉挛咳鼻粘膜异常3：鼻粘膜潮红、鼻粘膜的出血点、出血斑、鼻粘膜的结节、溃疡、斑痕胸部叩诊的临床意义5：浊音、半浊音、过清音、水平浊音、鼓音肺泡呼吸音的组成3：空气进入时的摩擦音、空气进入肺泡产生的漩涡运动、弹力纤维的扩张异常肺泡呼吸音5：肺泡呼吸音增强、肺泡呼吸音削弱或出现、支气管呼吸音、啰音、捻发音马/牛动物正常肺区叩诊界的决定是由第17/12肋骨与脊柱（或背最长肌下缘）交接处开始，经髋结节线与第16/11肋骨的交点，坐骨结线与第14肋骨的交点肩端线与第10/8肋骨的交点止于肘头（第五肋骨）所划的弧线。All消化系统饮食等动作的的看见4/6：食欲、饮欲、采食咀嚼吞咽检查、反刍的检查嗳气、呕吐异常的食欲5：食欲亢进、食欲减损、食欲废绝、食欲不定、异嗜异常的饮欲4：饮欲增强、饮欲减损、否决饮水、思饮而饮不下反刍异常4：反刍弛缓、反刍稀少、反刍短促、反刍停止呕吐病因2：中枢性呕吐、反射性呕吐口腔检查7：口唇、口腔色彩、温度、湿度、气味、舌苔、牙齿形态口唇异常3：口唇歪斜、口唇挛缩、口唇内部损伤口腔气味异常3：普通臭味、腐败臭、酮臭流涎从病因上分2：分泌增多性流涎、吞咽障碍性流涎流涎从病症状上分2：口流涎、口鼻流涎食管异常4：食管颈部阻塞、食管胸、腹段阻塞、食管狭窄、食管炎腹围缩小的缘故3：强烈而频繁的腹泻、持久的消化机能紊乱、慢性消耗病腹围增大的缘故4：肠管积食、肠管积气、肠管积液、腹腔积液真性腹痛5：肠痉挛、肠便秘、肠变位、肠臌气、胃扩张腹部触诊其肝脏时应注重其大小、质地、边缘、表面状态，有无高低不平及敏感性肠音异常5：肠音增强、肠音削弱、肠音出现、肠音不整、金属音马属动物胃检查的临床意义5：食滞性胃扩张、气胀性、液胀性、胃破碎、胃他卡胃牛瘤胃蠕动次数是：1～3次/分钟每次蠕动持续时光是：15～30s网胃敏感的标志：牛羊发出呻吟、疼痛不安、见人躲闪、抵御或企图卧下等行为发生皱胃疾病的诊断意义4：皱胃炎、皱胃溃疡、皱胃变位、皱胃阻塞牛羊肠管异常3：肠痉挛、肠变位、肠便秘猪肠音异常3：肠音高朗、连绵、肠音削弱或出现、肠臌气犬的肠胃检查，造影技术3：消化道造影、泌尿道造影、气腹造影直肠检查项目的顺序：直肠-膀胱-小结肠-腹主动脉-左肾-脾脏-左侧大结肠-前肠系膜根-十二指肠-胃-盲肠-胃状膨大部腹泻缘故7：细菌性、病毒性、寄生虫性、中毒性、营养性、饮食结构不合理、缘故不明性腹泻按照发生机制分类4：黏膜渗透性异常、运动异常、离子转运异常、微生物消化异常粪便的物理学和检查4：硬度、色彩、气味、混杂物粪便色彩异常3：粪色黑褐、粪色灰白、粪带血丝、血块粪便的混杂物3：粘液、伪膜、过粗的草渣及未消化的谷物种粒粪便的化学检查：潜血、PH、镜检排粪障碍的表现5：排粪次数增多或减少、排粪停止、排粪失禁、排疼痛、里急后重泌尿系统+尿液检验+肾脏机能泌尿器官脏器组成4：肾脏、输尿管、膀胱、尿道排尿异常5：频尿、多尿、少尿、无尿、尿闭肾脏异常情况4：急性肾炎、慢性肾炎、牛肾盂肾炎、肾病膀胱异常4：膀胱结石、膀胱炎、膀胱麻痹、膀胱括约肌痉挛尿道异常3：尿道炎、尿道狭窄、尿道结石尿液的检查3：物理学检查、化学检查、尿沉渣检查尿液的物理检查6：、尿色、尿量、尿味、尿比重、透明度、黏稠度尿色正常状态下，马属动物的尿液是浑浊的；牛、羊、猪的尿液是透明的尿色异常3：尿色发红而混浊、尿色发红而透明、药物引起的尿色变化引起红尿的缘故5：血红蛋白尿、肌红蛋白尿、药物性尿、血尿、卟啉尿尿液的化学检测8：PH值、尿蛋白、潜血、酮体、葡萄糖、胆红素、尿胆原、亚硝酸盐尿蛋白异常的意义3：肾前性蛋白尿、肾性蛋白尿、肾后性蛋白尿肾前性蛋白尿称为真性蛋白尿，肾后性蛋白质称为假性蛋白尿尿酮体的临床意义2：原发性酮尿症、继发性酮尿症尿沉渣的检查3：各种细胞、管型、结晶尿有机沉渣6：红细胞、白细胞、肾上皮细胞、尿路上皮细胞、扁平上皮细胞、管型管型6：上皮管型、颗粒管型、透明管型、红细胞管型、脂肪管型、蜡样管型尿无机沉渣3：磷酸铵镁、尿酸胺、尿酸钾、尿酸钠肾脏机能主要是检查2：肾小球的滤过功能、肾小管的排泄和吸收功能肾脏机能的临床检查5：尿液浓缩实验、血液尿素氮测定、血清肌酐测定、血清尿酸测定、肾脏排泄染料实验神经系统神经系统的检查4：精神状态、运动机能、感觉机能、反射精神异常2：欢喜、抑制精神抑制3：沉郁、昏睡、昏迷；精神欢喜2：轻度欢喜、精神狂躁运动机能的检查4：强迫运动、共济失调、痉挛、麻痹强迫运动4：回转运动、盲目运动、暴进暴退、滚转运动共济失调分2：体位平衡失调（静止性共济失调），运动性失调（运动性共济失调）运动失调的缘故3：脊髓性、小脑性、前庭性痉挛分为2：阵发性痉挛、强直性痉挛麻痹分为：中枢性麻痹（偏瘫或全瘫）、外周性麻痹（截瘫或局瘫）感觉机能2：浅部感觉异常、深部感觉障碍浅部感觉：感觉过敏、感觉削弱或出现、感觉异常（痒）反射检查的内容3：耳反射、髻甲反射、肛门反射实验室检查4：血常规检查、尿液常规检查、粪便常规检查、生化检查血常规检查的适应症4：所有遭受动物、所有老年动物、术前对动物身体情况的评价、血常规异常动物的复查血常规检查的缘故4：提高诊断水平、寻找潜在病因、确切判断预后、增强医院收入血常规检查的项目/血液的有形成分3：红细胞、白细胞、血小板血液中血气分析酸碱指标测定的三个主要项目：二氧化碳分压、氧分压、PH值抗凝剂的挑选原则4：抗凝作用强、抗凝时光长、不影响红细胞的大小形态、不影响检查项目抗凝剂的种类4:双草酸混合剂、EDTA-2Na、枸橼酸钠、肝素血沉的临床意义4：检查贫血、脱水、判断潜在的病理过程、了解疾病的发展程度、用于疾病的鉴别诊断红细胞增多的类型2：相对性增多、绝对性增多红细胞减少的缘故/贫血5：失血性贫血、营养性贫血、溶血性贫血、再生机能障碍性贫血、继发性贫血白细胞增多的缘故4：感染、炎症、大手术之后、组织坏死白细胞减少的缘故5：某些病毒性疾病、某些寄生虫病、某些慢性中毒疾病、休克、危重病例的濒死期白细胞分类计数5：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒、嗜中性粒嗜中性粒细胞增多的缘故3：生理性、应激性、炎症性嗜中性粒细胞减少的缘故3：过度使用性、生成减少性、转移性减少肝脏机能与其他肝脏机能的检查4：蛋白质代谢的检验、胆红素代谢的检验、染料的摄取与排泄功能的检验、与肝功能伤害有关的血清酶的检验蛋白质代谢的检验（蛋白指标）3/4：总蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G（总、分、白球比）凡登白氏法：重氮试剂，直接胆红素（水溶性）成红色的偶氮胆红素，间接胆红素则需要参加甲醇/乙醇与肝功能检测相关，血清中的重要酶：（转氨酶）丙氨酸氨基转移酶ALT、天门冬酸氨基转移酶AST、碱性磷酸酶ALP、Y-谷酰胺转移酶Y-GT、胆碱酯酶ChE、血清精氨酸酶ARG、乳酸脱氢酶LDH血液中酶的来源4：血浆中的特异性酶类、非血浆中的特异性酶类、外分泌酶、细胞酶注射的主意8：皮内注射法、皮下注射法、肌肉注射法、静脉注射法、胸腹腔注射法、瓣胃注射法、气管注射法、乳房注射法猪保定的主意5：站立保定、提举保定、网架保定、保定架上保定法、倒卧保定马的简易保定法3：鼻捻保定法、耳夹子保定法、唇绳保定法常用的绳结保定法5：单活结、双活结、猪蹄结、拴马结、盗马结朽木易折，金石可镂。千里之行，始于足下。第页/共页简答题口腔疾病的检查口腔检查项目主要有流涎，气味，口唇，粘膜的温度，湿度，色彩和残破性(有无损伤和发疹)，舌及牙齿的变化。普通用视诊，触诊，嗅诊等主意举行。流涎大量流涎，可见于各种类型口炎，包括伴发口炎的传染病，如口蹄疫，患口蹄疫时，吞咽或咽下障碍(如咽炎或食管阻塞)，中毒(如猪的食盐中毒和鸡的有机磷中毒)及营养障碍(如犬的烟酰胺缺乏，坏血病)。口腔气味。甘臭味，常见于口炎，肠炎和肠阻塞等。腐败臭味常见于齿槽骨膜炎，坏死性口炎等。类似氯仿味常见于牛的酮病。口唇口唇下垂，可见于面神经麻痹，狂犬病，唇舌损伤和炎症，下颌骨骨折等。双唇紧闭，见于脑膜炎和破伤风等。唇部肿胀，见于口粘膜的深层炎症，唇部疹疱，见于牛和猪的口蹄疫等。口腔粘膜色彩，口粘膜的色彩也有潮红、苍白，发绀，黄染以及展示出血斑等变化，温度。口腔温度，口温升高而体温不高，多为口炎的表现。湿度。口腔过分湿润，见于口炎，咽炎，唾液腺炎，口蹄疫，狂犬病及破伤风等。口腔干燥，见于热性病、脱水，马肠阻塞等。残破性。口粘膜浮上红肿，发疹，结节，水泡，脓疱，溃疡，表面坏死，上皮脱落等，除见于普通性口炎外，也见于口蹄疫，痘疹，猪水疱性疹等过程中眼部检查的临床意义1.眼睑及分泌物眼睑肿胀并伴有羞明流泪是眼炎或结膜炎的特征。轻度结膜炎并伴有大量浆液性分泌物，可见于流行性感冒。脓性分泌物是化脓性结膜炎的特征，常见于发热性疾病。猪在眼窝下有泪痕提醒传染性萎缩性鼻炎，化脓性结膜炎常提醒猪瘟，眼睑水肿多见于水肿病；马若有周期性反复发作的病史，则可提醒为周期性眼炎(即月盲症)。2.眼结膜的色彩取决于黏膜下毛细血管的血液数量、性质以及血液和淋巴管中胆色素的含量。正常时眼结膜呈淡红色，改变时可呈潮红、苍白、发绀、黄染。眼结膜的诊断意义结膜潮红这是结膜充血的现象，除单侧潮红是结膜本身发炎外，双侧潮红大多情况是因全身血液循环发生异常所致。弥漫性潮红：见于各种急热性传染病，因血管运动中枢机能紊乱及外周血管扩张所致。树枝状潮红：在弥漫性潮红的基础上并见有小血管高度扩张，因心脏、血管疾病导致全身血液循环障碍。结膜苍白结膜色彩淡、甚至灰白，是贫血的象征急剧苍白：多见于大出血，如肝、脾和大血管破碎逐渐苍白：多见于慢性贫血，如慢性营养缺乏、寄生虫疾病结膜黄染结膜色彩淡黄或黄肝性黄疸，又称实质性黄疸，主要是胆色素代谢障碍引起的。胆红素定性实验呈双向反应，多见于肝脏疾病，因为肝细胞发炎、变性、坏死，导致毛细血管瘀滞，直接胆红素和间接胆红素入血溶血性黄疸，又称肝前性黄疸，胆红素定性实验呈间接反应阳性。见于各种缘故所致的溶血性疾病，因为红细胞大量破碎，产生大量血红蛋白，导致血液中间接胆红素含量增多阻塞性黄疸，又称肝后性黄疸，胆红素定性实验呈直接反应阳性。见于各种缘故导致的胆管阻塞性疾病。因为胆管阻塞，胆汁排出障碍，胆管扩张、胆管破碎，直接胆红素入血。结膜发绀结膜发紫，缺氧所致呼吸系统疾病：因为肺通气或换气障碍，见于上呼吸道狭窄，毛细支气管炎、肺水肿等心血管系统疾病：见于全身性血液循环障碍。因为血液循环减慢、全身淤血，血氧供养不足、血氧饱和度下降，血液中还原血红蛋白增多。中毒疾病：如亚硝酸盐中毒，血红蛋白变性成高铁血红蛋白，丧失携氧能力。出血点见于马传染性贫血、焦虫病、血斑病等异常体温的诊断意义体温升高 1）发热的综合症候群：可见患畜精神沉郁、皮温分布不均、末梢有冷感，呼吸、脉搏增速，消化紊乱、食欲减退、尿量减少，尿中浮上蛋白质，甚至可浮上肾小管上皮和管型及白细胞增多等。急性高热时还会浮上恶寒战栗。2）发热的分期升热期：这是发热的初期，产热过程加强，散热相应减少，因而体温开始升高。体温急剧升高的疾病常伴有恶性战栗，体温缓慢升高的疾病，不伴发恶寒战栗。发热反应的强度常于机体抗病能力相一致。极热期：为体温升高至最高之后的持续时期，这时产热与散热在高热的水平上保持相对平衡。体内分解代谢加强，遭受动物体表血管扩张，血流量加快，皮肤温度增高，眼结膜潮红退热期：在此期间遭受动物的散热过程加强，体温疾驰下降或缓慢下降。疾驰下降称为骤退；缓慢下降称为渐退。倘若在热骤退的同时，脉搏数反而增强，表面病情恶化，预后不良。体温降低遭受动物体温多在35℃或以下。见于大失血、内脏破损、休克晚期病例、各种疾病的垂危期。因代谢功能高度渐退，机体散热大于产热所致。异常发热曲线的诊断意义稽留热：发热持续三天以上，温差在1℃以内。常见于马的纤维素性肺炎、马传染性胸膜炎、急性马传染性贫血弛张热：体温在正常以上，温差在1-2℃或2℃以上。常见于小叶性肺炎、化脓性疾病、非典型性马腺疫。间歇热：有热期和无热期短暂的交替发生。常见于焦虫病、慢性马传染性贫血、不定型热；体温变化无逻辑，偶尔起伏很小，偶尔变动很大。见于各种非典型性疾病6.发热的缘故及发生机制、缘故感染性发热各种动物病原体，如病毒、细菌、真菌、立克次体、寄生虫等引起的感染非感染性发热无菌性坏死物质的吸收机械性、物理或化学性伤害：动物大手术后组织损伤、内出血、大血肿因血管栓塞或血栓形成引起的动物内脏梗死或肢体坏死组织坏死与细胞破坏抗原-抗体反应如风湿病、血清病等内分泌代谢障碍如甲状腺功能的亢进、重度脱水皮肤散热减少如动物广泛性皮炎和慢性心力衰竭而引起的发热，普通为低热体温调节中枢功能异常物理性中暑化学性重度沉着药中毒机械性动物脑出血，脑震荡6.自主神经功能紊乱、机制致热源性发热外源性致热源：如病原微生物及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等。不直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核巨噬细胞系统、使其产生并释放内源性致热源，通过内源性致热源机制引起动物发热。内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。通过血液-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢，使调定点上移，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增强，或通过运动神经使骨骼肌阵缩，使产热增多；另一方面，可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。非致热源性发热体温调节中枢直采纳损引起产热过多的疾病引起散热减少的疾病7.表被的检查皮肤温度因为皮肤的血管分布不均，所以健康动物的全身皮肤温度也不尽一致，其中股内温度最高，头、颈、躯干次之，尾及四肢温度最低。另外，外界气温的强烈变化对皮温也有影响。皮温异常情况有：全身皮温增高见于发热疾病、热射病、日射病等局部皮温升高见于局部发炎性疾病，如蜂窝组织炎全身皮温降低见于大失血、心力衰竭、各种休克等皮温不均因为神经安顿失调，影响局部小血管的舒张性能，造成对称部位的皮温不等。皮肤湿度皮肤湿度取决于汗液分泌的多少皮肤湿度异常的情况：全身多汗热汗见于强烈疝痛、高度呼吸艰难的疾病；冷汗见于马属动物的胃肠破碎局部多汗见于一侧植物神经机能失调所致的疾病牛的鼻镜、猪的鼻盘、犬的鼻端发热发绀甚至龟裂，提醒该畜久病不愈或有慢性消化器官疾病。皮肤色彩皮肤的异常色彩有潮红、苍白、发绀、发黄皮肤弹性影响皮肤弹性的因素皮肤的营养状态皮肤的血液供养皮肤的含水量皮肤弹性的异常状态皮肤弹性持久不良见于慢性营养缺乏症、皮肤寄生虫病皮肤弹性暂时不良见于各种缘故所致的脱水皮肤病损湿疹粟粒大小的红的斑疹，弥散性分布，多见于被毛稀疏部位麻疹块如胡桃，特征起的快，消得快，消除后患处不留足迹水泡见于偶蹄兽口蹄疫、猪的水疱病痘疹见于畜、禽的痘症，常发生于羽毛稀疏出饲料疹白色皮肤猪只喂食过含有感光物质的饲料时，经日光照晒后可见有皮肤饲料疹。通常在项颈、背部显然，伴有皮肤充血、潮红、水疱及炽热、痛感等症状。将病猪圈养避光的暗舍后即减轻出现。皮肤创伤与溃疡皮肤残破性的破坏，还可表现为各种创伤与溃疡，普通性的创伤与溃疡可见于普通的外科病。皮肤及体表的战栗与震颤皮肤的震颤多以肘后、肩部、臀部肌肉最为显然，重时可波及全身。可因机体发热、强烈疼痛性疾病、中毒及神经系统疾病而引起。8.皮下水肿和皮下气肿的区别皮下水肿：皮肤表面紧张，指压留痕，呈捏粉样感觉，无热痛反应。常见的皮下水肿的缘故有：心源性：因为大循环淤血，导致静脉内压升高，静脉中液体外渗。该种水肿的水肿液受重力作用，多积聚于胸前、腹下、四肢下端。肾源性：因为水钠排出减少，造成水钠在皮下的潴留。该种水肿不受重力作用的影响。因此水肿多发生在组织疏松部位。营养性：因为血浆中的营养物质大量流失，导致血浆胶体渗透压下降，血浆中的水分外渗，水肿多发生在颌下、胸前。皮下气肿：气体积存与皮下组织内，按压可听到皮下气体破碎或移动产生的捻发音。发生缘故：外伤性气体：气体从外伤处陪同动物运动压入皮下组织，气肿常发生于腋窝、肘后，肩甲附近。体内含气脏器的损伤：见于肺部的损伤，气肿部位不发热腐败性气体：见于感染产气性细菌的疾病。遭受部位发热，触压疼痛，穿刺培养液多为厌氧菌。9.颈静脉压的诊断意义1)

牛创伤性心包炎会升高无数2)

除牛创伤性心包炎外所造成的水肿，其他缘故水肿颈静脉压偏低3)

作为补充血容量是否相宜的参考指标，血容量不足时，压力数值下降，血容量一旦补足，压力数值趋于正常。4)

作为调节静脉输液速度的参考指标，输液量的速度超过心脏的负荷时，压力数值显著升高。5)

压力数值可作为判断右心室是否发生扩张的指标。因为右心室扩张后，其负荷能力降低，即使输液缓慢，压力数值也会显然升高。10.病理性颈静脉波动心房性颈静脉波动（阴性波动）：当生理性颈静脉波动过强，由颈根部向头部的逆行性波动超过颈中部以上时，即为病理现象。是心脏健美、右心瘀滞的结果。心房性颈静脉波动的特点是波动浮上于心搏动与动脉脉搏之前。心室性颈静脉波动（阳性波动）：颈静脉阳性波动是三尖瓣闭锁不全的特征。此时，随心室的收缩使部分血液经闭锁不全的三尖瓣回流到右心房，并进一步经前腔静脉而到达颈静脉。此时波动较高，能力较强，并以浮上在心室收缩期（与心搏动及动脉脉搏相一致）为特点。颈静脉伪性波动：当颈静脉波动过强时，可引起颈静脉沟处发生类似的搏动现象，普通称为颈静脉伪性波动。区别主意：区别几种病理性颈静脉波动，应注重其波动的强度、逆行波高度、异常要注重其浮上的时期。须要时还可应用指压实验，即用手指压在颈静脉的中部若：a.远心端的搏动出现而近心端仍存在，则为阳性波动b.远心端近心端波动均出现，则为阴性波动c.若两端波动无任何改变，则为伪性波动。11.第一心音和第二心音的区别

第一心音第二心音定义心室收缩过程中产生的声音，又叫缩期音心室在舒张过程中所产生的声音，又称舒张期特点房室瓣关闭与振动所产生的声音，持续时光长，音调低，尾音较长动脉根部半月瓣关闭和振动所产生的声音，声音短促、清脆，尾音骤然中止心音之间休止期长短第一心音与第二心音间时光间隔短第二心音与下一次的第一心音间时光间隔较长与心脏搏动及动脉脉搏搏动的一致性一致不一致瓣膜的振动由房室瓣产生由动脉瓣产生心率的诊断意义P白45①脉搏次数增多：是心动过速的结果。主要见于发热性疾病、疼痛性疾病、呼吸器官疾病、心脏病、贫血、中毒性疾病或药物的影响。②脉搏次数减少：是心动徐缓的指征。主要见于心脏传导机能障碍、能够引起颅内压增高的疾病、胆血症、某些中毒或药物中毒等。老龄动物或高度衰竭时也可见心动徐缓与脉数减少。脉搏次数显著减少预后不良。心音异常1.心音的频率根据每分钟的心音次数来计算。正常时每个心动周期有两个心音，某些病理过程中可能只能听到一个心音，此时应配合心搏动和动脉脉搏频率的检查。心音频率的增减普通与脉搏次数增减变化的缘故及意义基本相同。①窦性心动过速、②窦性心动过缓2.心音的强度心音的强度取决于心音本身的强度以及向外传导过程中介质的状态(如胸壁的厚度、肺脏的心叶和边缘的状态、胸膜腔和心包腔的情况等)。心音本身的强度受心肌的收缩能力、瓣膜的振动能力与性状，循环血量及其分配状态等主要因素的影响。第一心音的强度主要决定于心室的收缩能力；第二心音的强度主要决定于动脉根部的血压。心音的强弱变化可表现为第一、第二心音同时增强或削弱，也可表现为其一心音的单独增强或削弱。两个心音同时增强或削弱可见于某些生理情况下，如消瘦的动物胸壁薄，故其心音较强，而营养良好或过肥的动物胸壁肥厚，心音则相对较弱；当动物欢喜、害怕时或使役、运动之后可见心音增强。（1）病理性心音增强①第一心音与第二心音同时增强：可见于心脏肥大或某些心脏病的初期而其代偿机能亢进时；伴有强烈疼痛的疾病；发热性疾病的初期阶段；轻度贫血或失血；应用强心剂等。②第一心音增强：可见于心肌收缩力增强与瓣膜紧张度增高；较多情况为第二心音削弱的同时第一心音相对增强。第一心音相对增强而第二心音相对削弱难于听取，主要发生于动脉根部血压过低时，如大失血或频繁强烈腹泻引起的重度脱水、休克与虚脱等。③第二心音增强：普通是相对的，可见于动脉根部血压显著升高时，表现为主动脉口的第二心音增强或肺动脉口的第二心音增强。主动脉口的第二心音增强可见于高血压、左心肥大、肾炎及马的肠系膜动脉血栓性腹痛等。肺动脉口的第二心音增强主要见于能导致肺动脉高压的因素，如肺充血、肺淤血、肺炎的初期及肉鸡腹水综合征等。（2）病理性心音削弱①第一心音与第二心音同时削弱：见于一切引起心肌收缩力削弱的病理过程(如心肌炎、心肌变性后期，心肌代偿障碍时)，渗出性心包炎、渗出性胸膜炎、胸腔积水、心包积水、重度的胸壁肿胀和肺气肿等。②第一心音削弱：普通都是第二心音增强的同时第一心音相对的削弱，见于主动脉根部血压升高。单独的第一心音削弱在临床诊断的实践中很少碰到。③第二心音削弱：是动脉根部血压显著降低的标志，见于大失血、高度心力衰竭、休克与虚脱及心动过速等。第二心音显著削弱甚至出现，同时心力微弱，伴有心率过速或显然的心律不齐，常提醒预后不良。3.心音性质的改变①心音混浊：心肌及瓣膜变性而使振动能力发生改变。主要表现为心音不纯，音质低浊，甚至含混不清，两个心音缺乏显然的界限。可见于心肌炎症的后期以及重度心肌营养不良与心肌变性。高热性疾病、严重的贫血、重度的衰竭症等，因伴有心肌性质的变化而多浮上心音混浊的现象。也见于某些能引起心肌伤害的传染病如口蹄疫、猪瘟、猪肺疫、流行性感冒等，亦可见于某些代谢病或中毒性疾病。②心音过于清脆而带有金属音：主要见于破伤风、心脏表面笼罩有含气空洞的组织器官，如肺浮上空洞，膈疝等。4.心音的分裂和重复正常缩期或舒期的某一声音因病理缘故而分裂为两个音响时，称为心音分裂。若分裂程度较显然，分迸裂的两个声音有显然间隔，则称为心音的重复。分裂与重复的意义相同，仅程度不同而已。①第一心音分裂：因为左右心室收缩时光不一致，左右房室瓣关闭时光不一致而造成。可见于右束支传导阻滞、起源于左心室的异位节律、一侧心室衰竭、二尖瓣口狭窄、肺动脉高压和先天性心脏病等。健康马高度欢喜时也可能暂时浮上第一心音分裂，安宁后即可恢复，此时并无病理意义。②第二心音分裂：主要反映主动脉与肺动脉根部血压有较悬殊的差别，依心脏收缩时输出的血液量以及承受血液的动脉管内压力的高低为转移。若左心室、右心室某一方的血液量少或主动脉、肺动脉某一方的血压低，则其心室收缩的持续时光短，导致其动脉根部的半月瓣提早关闭，造成第二心音分裂。可见于左束支或右束支彻低性传导阻滞、主动脉口或肺动脉口一方狭窄、左心室或右心室一方房室隔缺损、重度肺充血或肾炎等。③奔马调：在第一心音和第二心音之外，又有第三个附加的心音延续而来，宛若远处传来的奔马蹄音。第三心音可发生于第二心音之后，或发生于第一心音之前，此附加音普通没有心音那样清晰。可见于心肌炎、心肌硬化或左房室口狭窄。5.心音节律的改变正常情况下每次心音的间隔时光均等且每次心音的强度相似，若每次心音的间隔时光不等且其强度不一，则称为节律不齐，心脏的节律不齐普通简称为心律不齐。心律不齐多为心肌的欢喜性改变或其传导机能障碍的结果，并与植物神经的欢喜性有关。轻度的、短期的、一时性的心律不齐及幼畜常见的呼吸性心律不齐，普通无重要的诊断价值。重度的、顽强性的心律不齐，多提醒心肌的伤害，常见于心肌的炎症，心肌营养不良或变性，心肌硬化。心肌伤害的这些变化可由某些传染病、营养代谢紊乱、贫血、持久发热、中毒及内中毒引起。若病畜表现心律不齐的同时，伴有心血管系统其他方面的显然改变与整体状态的变化，则在临床诊断上应该赋予重视。（1）心律不齐根据其发生缘故可分为：①窦房结欢喜起源发生紊乱称为窦性节律，如窦性心动过速、窦性心律过缓、窦性心律不齐。②窦房结以外的异位欢喜灶引起的心律紊乱称为异位节律，如期外收缩、阵发性心动过速等。③传导系统机能障碍而引起的心律紊乱，如传导阻滞等。（2）心律不齐根据其临床表现可分为：①过快而规矩的心律，如窦性心动过速、阵发性心动过速等。②过慢而规矩的心律，如窦性心动过缓、呈逻辑变化的心传导阻滞等。③不规矩的心律，如窦性心律不齐、期外收缩或早搏、呈不规矩变化的心传导阻滞、心房颤动等。（3）常见的心率不齐①窦性心律不齐常表现为心脏活动周期性的快慢不均，且大多与呼吸有关。普通吸气时心动加快而呼气时心动转慢，常见于健康家畜，尤其幼畜显然，多为生理现象，临床无重要意义。②期外收缩或早搏小心肌的欢喜性改变而浮上窦房结以外的异位欢喜灶时，在正常的窦房结欢喜冲动传来之前，由异位欢喜灶传来了一次欢喜冲动，从而引起心肌的提前收缩，此后，本来应有的正常搏动出现一次，以至要等到下次正常的欢喜冲动传来才再引起心脏的搏动，从而使其间隔时光延伸，即浮上所谓的代偿间歇。听诊特点是心音的间隔时光不等，在正常心音后，经较短时光即可浮上一次提前收缩的心音，然后经较长时光才浮上下一次的心音。此时，因提前收缩时心室充盈量不足，心搏出量少，而使第二心音微弱甚至出现。期外收缩若有逻辑地每经一二或三次正常搏动之后浮上一次，则表现为所谓的二联律、三联律或四联律。偶尔浮上期外收缩，多无重要临床意义，但顽强而持续性的期外收缩，常为心肌伤害的标志。③传导阻滞（窦房结→房室结→房室束→浦肯野氏细胞）小心肌病变波及到传导系统时，欢喜冲动不能正常向下传递，从而浮上传导阻滞。显然而顽强的传导阻滞常为心肌伤害的一个重要标志。传导阻滞可表现为多种类型，如窦性传导阻滞、房室传导阻滞、心室束支传导阻滞等。一侧心室束支的传导阻滞可表现为第一心音分裂；房室传导阻滞时，可表现为慢而逻辑的心律，也可表现为不规矩的心律，偶尔在心动间歇期可听到轻微的心房音。传导阻滞与期外收缩的不同点是：传导阻滞无提前收缩，也无代偿间歇，只是在两次心动之间浮上一次心室搏动的暂时停止。房室传导阻滞若有规矩的每经二、三或四次心室搏动后即浮上一次搏动脱漏，也可形成类似的二联律、三联律或四联律，但与期外收缩不同的是几次正常的延续浮上的心律之间的间隔时光是均等的。④震颤性心律不齐正常时心房肌先收缩，然后心室肌收缩，再共同进入舒张期。但在病理情况下，房室的个别肌纤维在不同时期凝聚而延续的收缩，从而发生震颤。普通主要表现为心房震颤(或称心房纤颤)，其特征是心律毫无逻辑，心音时强时弱，休止期时长时短。心律震颤是心律不齐中最无逻辑的一种，亦称心动紊乱，若持续过久常为预后不良的特征。6.心杂音心杂音是陪同心脏舒缩活动而产生的正常心音以外的附加音响。特点是持续时光长，可与心音分开或延续，甚至笼罩心音。依产生杂音的病变部位不同，可分为心内性杂音和心外性杂音。心外性杂音可分为心包杂音和心包外杂音，心包杂音按其性质又可分为心包摩擦音与心包击水音。心内性杂音可分为器质性杂音和非器质性杂音，非器质性杂音又可分为相对闭锁不全性杂音和机能性杂音。（1）心外性杂音是心包或逼近心区的胸膜发生病变的结果，分为心包杂音和心包外杂音。心包杂音按其性质又可分为心包摩擦音与心包击水音。①心包击水音：呈液体震荡的声音，类似于振荡盛有半量液体的玻璃瓶时所产生的声音。心包击水音是渗出性心包炎与心包积水的特征。②心包摩擦音：类似于两个粗糙膜面互相摩擦的声响，呈断续的、粗糙的、破碎音的特性。心包摩擦音是纤维素性心包炎的特征。(心包摩擦音与心包击水音常见于牛的创伤性心包炎。杂音的浮上及强度不仅取决于心包的病变程度，还根据心脏收缩能力的大小及其他条件。若心包病变很显然，但心脏的活动能力极其微弱，则杂音可能十分微弱甚至听不清晰；若心包腔内积液过多，心脏活动受到妨碍，则也只能产生微弱的击水音；若心包膜面上有无数纤维素附着，但同时心包内还有多量积液将两层包膜隔开，致使心脏活动时两层膜不能互相摩擦，则只能产生击水音而无摩擦音；若心包膜上有大量纤维素持久附着，将心外膜与心包膜互相粘连，则摩擦音也可出现。)③心包外杂音：主要为心肺杂音和胸膜杂音。心外性杂音都陪同心脏活动而浮上，共同特点是听之距耳较近；普通都较显然；用听诊器集音头使劲压迫胸壁可使杂音增强；杂音普通较为固定且可长时光地存在等。（2）心内性杂音是心内瓣膜及其相应的瓣膜口发生形态改变或血液性质发生变化时，陪同心脏活动而产生的杂音。根据是否有心内膜的形态改变而分为器质性杂音和非器质性杂音。①器质性杂音：指瓣膜或心脏内部具有解剖形态学变化时所产生的杂音。慢性心内膜炎常引起某一瓣膜或其周围组织的增殖、肥厚及粘连，瓣膜缺损或腱索短缩，这些形态学的病变统称为慢性心脏瓣膜病。心脏瓣膜病的类型无数，普通可分为瓣膜闭锁不全及瓣膜口狭窄。a.瓣膜闭锁不全：在心室收缩或舒张的过程中，瓣膜不能彻低地将其相应的瓣膜口关闭而留有空隙，血液可经病理性的空隙而逆流，形成旋涡，产生振动而形成杂音。根据各瓣膜的关闭时光，杂音可浮上于心室收缩期或舒张期：房室瓣闭锁不全，杂音浮上于心缩期，称为缩期杂音；主动脉瓣与肺动脉瓣闭锁不全，杂音浮上在舒张期，称为舒期杂音。b.瓣膜口狭窄：心脏活动过程中，血液流经变窄的瓣膜口时形成旋涡，发生振动而产生杂音。根据血液流经病变瓣膜口的时期，杂音可浮上于心室收缩期或舒张期:若左、右房室口狭窄，则杂音浮上于舒张期；若主动脉口与肺动脉口狭窄，则杂音浮上于心缩期。·缩期杂音：提醒房室瓣闭锁不全或动脉口狭窄。·舒期杂音：提醒房室口狭窄或动脉瓣闭锁不全。——为判断心内膜病变的类型和部位，应异常注重杂音浮上的时期及杂音的最佳听取点。杂音浮上的时光决定于血液流经病变空隙的时光。杂音的最佳听取点是每一瓣膜及其瓣膜口的病变部位，与相应的瓣膜口音最佳听取点基本一致，并顺血流方向沿脉管传导。固然某一瓣膜及其相应瓣膜口病变的最佳听取点在同一位置，但同一部位两种不同病变的杂音浮上时期不同。——杂音的强度决定于两个基本因素，一是瓣膜闭锁不全病变空隙的大小或瓣膜口狭窄的程度，二是通过病变部位时血流的速度，而后者又受心脏收缩能力的影响。惟独在中等程度的狭窄或闭锁不全时杂音才较为显然。心脏收缩能力大小不同则通过心脏病变处血流速度不同，在同等程度病变条件下，流经病变部位的血流速度越快则杂音越大，血流速度越慢则产生的杂音越弱。小心力衰竭时杂音既微弱且不甚显然。当杂音十分微弱，甚至听不清晰时，可使病畜的活动加强，以识别不甚清晰的心杂音。——杂音的性质普通没有实际诊断价值。通常器质性杂音较为粗糙，瓣膜口狭窄时的声音常较为柔和，闭锁不全的空隙较小时呈尖锐的声音。——心内器质性杂音通常具有“不可逆性”的特点，因为慢性心脏瓣膜病的形态学改变普通是不可逆的，因此在病程经过中可持久持续存在，称为持久性杂音，是区别于非器质性杂音的一个重要条件。②非器质性杂音：心脏瓣膜上并无不可逆的形态学改变，而多由机能变化引起，普通称为机能性杂音。通常有两种情况可引起，一是小心肌高度弛缓或扩张时，房室瓣不能将扩大了的相应房室口彻低闭锁，形成相对的房室瓣闭锁不全，称为相对闭锁不全性杂音，可见于心肌弛缓与心扩张；二是当血液性质发生改变时(变稀薄时），随心脏活动血液的流速加快而形成杂音，称为贫血性杂音，可见于重度贫血。非器质性杂音通常只浮上在心缩期，所以称为缩期杂音，普通较为柔和。贫血性杂音使第一心音延伸，声音粗糙，类似吹风样。非器质性杂音区别于器质性杂音在于它是暂时性的杂音，常随病情的好转、恢复而减轻或出现。而器质性杂音通常具有“不可逆性”的特点，在病程经过中可持久持续存在。动脉搏性质的诊断意义P白50·脉搏的频率指单位时光内脉搏的次数。·脉搏的节律主要指脉搏的规整性和时光间隔的均等性。健康动物的脉搏规整，时光间隔均等，称为节律脉。若脉搏不规整或时光间隔不均等，则称为无节律脉。·脉搏的性质普通是指脉搏的大小、脉管的紧张度、脉管内血液的充盈度及脉搏的形状等。脉搏的性质受多种因素影响，主要取决于心脏的收缩能力、脉管壁的弹性及紧张度、血液数量。血液数量包括总血量和每次心搏输出量。鼻液的诊断意义1.鼻液的量——取决于疾病的发展时期、程度、病变性质和范围。①量多：见于呼吸道的广泛性炎症，如急性鼻炎、急性咽喉炎、肺脓肿破碎、肺坏疽、大叶性肺炎的溶解期、流感、肺结核等。大量鼻液的产生是由呼吸道黏膜充血、水肿、黏液分泌增多，以及毛细血管通透性增高、浆液大量渗出所致。重度咽炎或食管阻塞时可有大量唾液和分泌物经鼻反流，应与鼻液鉴别。②量少：见于慢性或局限性呼吸道炎症，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、慢性鼻疽、慢性肺结核等。③鼻液量时多时少：主要见于副鼻窦炎和喉囊炎，其特征是病畜天然站立时仅有少量鼻液，病畜低头或运动时有大量鼻液流出。也见于肺脓肿、肺坏疽的破溃或展开型肺结核。2.鼻液的性状——主要按照病变的性质和炎症的种类而定①浆液性鼻液：无色透明，稀薄如水。见于上呼吸道急性卡他性炎初期。②黏液性鼻液：蛋清样或粥状，有腥臭味，呈灰白色(混有大量白细胞和脱落的上皮细胞)，是卡他性炎症的特征。见于急性上呼吸道感染和支气管炎等。③脓性鼻液：黏稠混浊，呈糊状、膏状或凝结成团状，具有脓臭或恶臭味，因感染化脓细菌不同而呈黄色、灰黄色、黄绿色，是化脓性炎症的特征。见于化脓性鼻炎、副鼻窦炎、肺脓肿破碎和马腺疫等。④腐败性鼻液：灰色或暗褐色，污秽不洁，有尸臭或恶臭味，常为坏疽性炎症的特征。见于坏疽性鼻炎、腐败性支气管炎和肺坏疽等。⑤出血性鼻液：鼻液因血量不等而呈不同程度的红色，混有血丝、凝血块或为全血。鲜红色滴流提醒鼻出血；粉红或鲜红而混有小气泡提醒肺充血、肺水肿和肺出血；大量鲜血急流并伴有咳嗽和呼吸艰难提醒肺血管破碎，见于肺脓肿和肺结核等；脓性鼻液中混有血液或血丝称为脓血性鼻液，见于鼻炎、肺脓肿、异物性肺炎等。鼻肿瘤时鼻液呈暗红色或果酱状。⑥铁锈色鼻液：是大叶性肺炎和传染性胸膜肺炎的示病症状，由渗出的红细胞中的血红蛋白在酸性肺炎区域中变成正铁血红蛋白所致。3.混杂物①气泡：鼻液中常常带有气泡，泡沫状，白色或因混有血液而呈粉红色或红色。小气泡提醒来自深部细支气管和肺，见于肺充血、肺水肿、肺气肿等。大气泡提醒来自上呼吸道和大支气管。②唾液：鼻液中混有大量唾液和饲料碎粒、饮水经鼻流出，是吞咽或咽下障碍引起食物返流所致。见于咽炎、咽麻痹、食管炎和食管肿瘤等。③呕吐物：各种动物呕吐时，胃内容物可从鼻孔排出，其特征为鼻液中混有细碎的食物残粒，呈酸性反应，并带有难闻的酸臭气味，常提醒来自胃和小肠。4.一侧性或两侧性：单侧鼻液提醒单侧鼻腔疾病，双侧鼻液提醒双侧鼻腔或喉以下器官疾病。5.弹力纤维：浮上弹力纤维提醒肺组织溶解、破溃或有空洞性病变，见于异物性肺炎、肺坏疽或肺脓肿等。17.咳嗽的诊断意义1.咳嗽的性质①干咳：声音清脆，持续时光短，疼痛显然。病理基础是呼吸道黏膜肿胀或呼吸道内有少量黏稠的分泌物。典型的干咳见于喉、气管异物和胸膜炎。急性喉炎初期、慢性支气管炎、肺结核、猪肺疫等也浮上干咳。②湿咳：声音钝浊，持续时光长，不伴有疼痛。病理基础是呼吸道内有多量稀薄的分泌物。咳嗽时从呼吸道内流出多量鼻液。见于咽喉炎、支气管炎、支气管肺炎、肺脓肿等。2.咳嗽的频度①单发性咳嗽：偶发咳嗽，仅一二声，表示呼吸道内有异物或分泌物，除去后则咳嗽停止。②延续性咳嗽：咳嗽延续不断，一次发咳十几次或数十次，常带有痉挛性，故又称为痉挛性咳嗽。见于急性喉炎、弥漫性支气管炎、传染性上呼吸道卡他、支气管肺炎等。③常常性咳嗽：咳嗽持续数周、数月，甚至更长，与持久慢性刺激有关，临床上主要见于慢性呼吸道疾病。④发作性咳嗽：具有暴发性，咳嗽强烈而疼痛，且延续不断，表示呼吸道内有强烈刺激，见于呼吸道异物或异物性肺炎。3.咳嗽的强度咳嗽的强度与肺的弹性、呼气的强度和速度、病变的部位和性质有关。若肺组织正常，而喉等器官遭受时，咳嗽强大有力；反之若肺组织有浸润、毛细支气管有炎症或肺气肿时，则咳嗽低弱，甚至沙哑。4.痛咳咳嗽时伴有疼痛或疼痛，病畜头颈伸直，摇头不安，前肢刨地，且有沉着和呻吟现象，见于呼吸道异物、异物性肺炎、急性喉炎、胸膜炎、创伤性网胃心包炎等。18.异常的呼吸方式的意义1.胸腹式呼吸健康动物普通为胸腹式呼吸，又称混合式呼吸。即在呼吸时胸壁和腹壁的运动很协调，强度也大致相等。但犬正常时以胸式呼吸为主。2.胸式呼吸一种病理性呼吸方式。表现为胸壁起伏动作异常显然，而腹壁运动异常轻微，提醒病变多在腹部。主要是由腹部强烈疼痛、腹内压急剧升高或膈肌麻痹引起。见于腹膜炎、瘤胃臌气、肠臌气、急性胃扩张、腹腔积液等。膈肌麻痹或膈肌破碎时，膈肌的活动受到限制，从而以胸式呼吸为主。3.腹式呼吸一种病理性呼吸方式。表现为腹壁起伏动作异常显然，而胸壁活动异常轻微，提醒病变多在胸部。见于急性胸膜炎、胸膜肺炎、胸腔大量积液、慢性肺气肿和肋骨骨折等。病理基础是胸部运动器官疼痛，反射性地抑制胸壁起伏动作，或者是因为肺泡弹力降低、支气管狭窄，影响肺泡内气体的排出，患畜需要加强腹壁收缩，增强腹腔对膈肌的压力，以利于气体排出。呼吸节律的诊断意义1.呼气延伸：呼气异常费力，呼气时光显著延伸，表示气流呼出不畅而导致呼气艰难。病因是支气管狭窄、肺泡弹力不足，主要见于慢性支气管炎、慢性肺气肿等。2.吸气延伸：吸气异常费力，吸气时光显著延伸，表示气流进入肺部不畅而导致吸气艰难。见于上呼吸道狭窄，如鼻、喉、气管的黏膜肿胀、肿瘤、假膜、黏液或异物阻塞及呼吸道外有病变压迫等。3.间断性呼吸：吸气或呼气呈间断性，即在吸气或呼气时浮上多次短促的吸气或呼气动作，是病畜先抑制呼吸，然后举行补偿的结果。主要见于细支气管炎、慢性肺气肿、胸膜炎和伴有疼痛的腹部疾病，也见于脑部疾病，如脑炎、中毒等。4.陈-施二氏呼吸/潮氏呼吸：呼吸逐渐加深、加强、加快，当达到高峰后又逐渐变浅、变弱、变慢，而后呼吸中断，经数秒短暂间歇后又以同样的方式浮上。是呼吸中枢敏感性降低的异常标志或指征，多是神经系统疾病导致脑循环障碍的结果，是病危的表现。此时病畜可能浮上昏迷，意识障碍，瞳孔反射出现以及脉搏的显著变化。主要见于脑炎、心力衰竭及某些中毒病，如尿毒症、药物或有毒植物中毒等。血液中CO2增多，氧气减少，使颈动脉窦、主动脉弓的化学感触器及呼吸中枢受刺激，于是呼吸逐渐加深加强加快，待达到高峰后血液中CO2减少，氧气增多，呼吸又逐渐变浅变弱变慢，继而浮上呼吸暂停。5.毕欧特氏呼吸：数次延续的、深度大致相等的深呼吸与呼吸暂停交替浮上。表示呼吸中枢的敏感性极度降低，是病情危险的标志。常见于各种脑炎，也见于某些中毒病，如蕨中毒、酸中毒和尿毒症等。6.库斯茂尔氏呼吸：呼吸不中断，发生深而慢的大呼吸，呼吸次数减少，并带有显然的呼吸杂音。提醒呼吸中枢衰竭的晚期，是病危的象征。见于酸中毒、尿毒症、濒死期，偶见于大失血、脑脊髓炎和脑积水等。呼吸系统（肺）的叩诊意义叩诊区1.肺叩诊区扩大表现为肺叩诊界后移或下移，心脏绝对浊音区缩小或彻低出现。提醒肺气肿、气胸等。2.肺叩诊区缩小表现为肺叩诊界后缘前移。缘故主要有两点：①由腹内压增高引起，提醒急性胃扩张、瘤胃臌气、肠臌气、腹腔大量积液等；②由心脏疾患引起，提醒心肥大、心扩张、心包积液等。在某些正常生理情况下如怀孕后期，也可见肺的叩诊界缩小。叩诊音1.浊音和半浊音引起浊音和半浊音的缘故：①肺组织含气量减少、肺泡内弥漫炎性渗出物、肺组织发生实变；②肺内有实体组织形成；③胸膜粘连与增厚或胸壁肿胀。见于肺脓肿、肺充血、肺肿瘤、胸膜炎、肺壁增厚等。在疾病发展的不同时期，病变的大小和深度不同、肺泡内的含气量不同，故叩诊时偶尔呈浊音，偶尔呈半浊音。①大片状浊音区：主要见于大叶性肺炎。大叶性肺炎时，炎症往往由下向上向前和向后发展，故浊音区上界常呈弓形。也可见于马传染性胸膜肺炎、牛肺疫、猪肺疫、牛出血性败血症等。②局灶性浊音区/点状浊音区：提醒各种缘故引起的小叶性肺炎，叩诊时表现为大小不等的散在的浊音区或半浊音区。也可见于肺脓肿、肺坏疽、肺结核等。③水平浊音：叩诊时浊音的上界呈水平线，且浊音区可由体位的改变而发生改变，主要是胸腔积液达到一定量时形成的。提醒胸腔积液、渗出性胸膜炎和血胸。2..鼓音引起鼓音的缘故：①健康肺组织被致密病变包围，使肺组织的弹性丧失，传音强化；②肺和胸腔内形成反常的气腔，且空腔壁的紧张性较高；③肺泡内同时有气体和液体存在，使肺泡扩张，弹性降低。主要见于：①气胸(声音的高低取决于积气的多少和胸壁的紧张性)、②肺空洞(肺实质的一部分溶解形成空洞且不与支气管相通)、③膈疝(充气肠管进入胸腔)、④支气管扩张、⑤皮下气肿3.过清音清音与鼓音之间的一种过渡声音，又称空盒音。表示肺组织弹性降低，肺内气体过度充盈。提醒肺气肿。4.破壶音空气受到压力后骤然急剧地经过狭窄裂隙所致。见于与支气管相通的大空洞，提醒肺坏疽、肺结核、肺脓肿等破溃后形成空洞。5.金属音肺内有较大空洞，且位置浅表、四壁光洁而紧张；也见于气胸或心包积气积液达到一定紧张程度时。提醒肺空洞，胸膜炎合并气胸，心包积气积液等。马、牛胸部叩诊的区域种类肋骨数髋关节线=1\*ROMANI坐骨结节线=2\*ROMANII肩端线=3\*ROMANIII尽头马181614105牛、羊131184猪14-1511-128-974犬13111086呼吸系统（胸）的听诊意义1.肺泡呼吸音的变化(1)肺泡呼吸音增强①肺泡呼吸音普遍性增强：是呼吸中枢欢喜，呼吸运动和肺换气加强的结果。特征为两侧和全肺的肺泡音均增强，如重读“夫、夫”音，见于发热，代谢增强，及其他伴有普通性呼吸艰难的疾病。②肺泡呼吸音局限性增强：亦称代偿性增强，是病变侵犯一部分肺组织使其机能削弱或丧失，而健康部分浮上代偿性呼吸机能亢进的结果。见于大叶性肺炎、小叶性肺炎、渗出性胸膜炎等的健康肺区。(2)肺泡呼吸音削弱或出现特征是呼吸音变弱，听不清晰甚至听不到。可表现为全肺的肺泡音削弱，或某一部分的肺泡音削弱或出现。可见于①肺组织的炎症、浸润、实变或弹性降低，使肺泡不能充足扩张而失去换气能力。见于各型肺炎、结核、肺气肿等。②进入肺泡的空气量减少。当上呼吸道狭窄，呼吸肌麻痹，呼吸运动削弱时，进入肺泡的空气量减少，肺泡呼吸音削弱；当胸部有强烈疼痛性疾病时，呼吸运动受限，肺泡呼吸音削弱。③胸部的呼吸音传导障碍。当胸腔积液、胸膜增厚、胸壁肿胀时，呼吸音传导不良，肺泡呼吸音削弱。(3)断续性呼吸音/齿轮呼吸音由肺泡的炎症变化或部分支气管狭窄，导致空气不能匀称进入肺泡所致。特征是在吸气时呼吸音浮上两个或两个以上的间断。提醒支气管炎、肺结核、肺硬变等。当呼吸肌有断续性不匀称的收缩时(欢喜、疼痛、严寒)，两侧肺区亦可听到肺泡音中断现象。2.病理性支气管呼吸音马正常情况下无支气管呼吸音，浮上即为病理性。其他动物在支气管区外的其他部位浮上支气管呼吸音亦为病理性。提醒肺炎、肺结核、渗出性胸膜炎、胸腔积液等。当肺组织实变的范围相当大，病变位置较浅表，且大支气管和支气管都畅通无阻时，因为肺组织的密度增强，传音良好，即可听诊到清晰的支气管呼吸音。声音强度取决于病灶的大小、位置和肺组织的密度。3.病理性混合呼吸音/支气管肺泡呼吸音病变肺组织较深，且周围被正常肺组织笼罩，或正常肺组织与实变肺组织掺杂存在时，肺泡音和支气管呼吸音混合浮上。特征是吸气时主要为肺泡呼吸音，呼气时主要为支气管呼吸音，近似“夫-赫”的声音。见于小叶性肺炎、大叶性肺炎的初期和散在性肺结核，在胸腔积液的上方偶尔也可听到混合性呼吸音。4.啰音当气管或支气管内存在渗出物、分泌物、血液等液体时，呼吸时液体受气体振动而产生的一种附加音。①干啰音当支气管黏膜上有黏稠分泌物，支气管黏膜肿胀、发炎或支气管痉挛时，空气通过狭窄的支气管腔或冲击管腔内壁黏稠分泌物引起震动而产生的声音称为干啰音。特征为音调强，长而高朗，类似哨音、笛音等，表明病变主要在细支气管；亦可为强大粗糙而音调低的咕咕声，嗡嗡声等，表明病变在大支气管。干啰音在吸气和呼气时均能听到，普通在吸气时最显然。有移动性，可因咳嗽、深呼吸等有显然的移动、增多、减少或出现。提醒的疾病主要为支气管炎，广泛性干啰音主要见于弥散性支气管炎、支气管肺炎、慢性肺气肿和牛羊肺丝虫病等；局限性干啰音主要见于支气管炎、肺气肿、肺结核和间质性肺炎等。②湿啰音气流通过带有稀薄分泌物的支气管时，引起气体移动或水泡破碎而发出的声音称为湿啰音，又称水泡音。湿啰音在吸气和呼气时均能听到，以吸气末最为清晰。有移动性，可因咳嗽、深呼吸等有显然的移动、增多、减少或出现。湿啰音可为弥散性的也可为局限性的。提醒支气管炎、各型肺炎、肺水肿等。湿啰音的强度与病变深浅及肺组织弹性大小有关。若湿啰音发生于肺深部而周围肺组织正常，则声音传到胸壁上显著削弱；若发生在肺浅部，则听诊较显然；若发生在被浸润肺组织所包围的支气管中，因肺组织实变而传音良好，听诊声音十分清晰。呼吸越强啰音越大，分泌物稀薄而量多时啰音较为显然。5.捻发音肺泡被感染而产生的渗出物将肺泡粘和起来，或毛细支气管黏膜肿胀并被黏稠的分泌物粘着，吸气时粘着的肺泡或毛细支气管被气流骤然冲开，产生捻发音。普通浮上在吸气末，吸气顶点最清晰。提醒肺实质的病变，如肺泡炎症、毛细支气管炎。6.空瓮音空气经过狭窄的支气管进入光洁的大空洞时，空气在空洞内产生共鸣而形成的声音。提醒肺脓肿，肺坏疽，肺结核及肺棘球蚴等破溃而形成的空洞。7.胸膜摩擦音正常胸膜的壁层和脏层之间湿润而光洁，呼吸运动时不产生声音。当胸膜炎时，因为纤维素沉着在胸膜上，胸膜变得粗糙不平，随着呼吸运动，脏层与壁层互相摩擦而产生胸膜摩擦音。吸气与呼气时均能听到，吸气末或呼气初较为显然。胸膜摩擦音为纤维蛋白性胸膜炎的特征。但没听到胸膜摩擦音并不能排除纤维蛋白性胸膜炎的存在，这是因为摩擦音常浮上在胸膜炎初期，一旦炎症消散，摩擦音亦随之出现；或胸膜腔中存在一定量的渗出液将两层胸膜隔开，此时摩擦音也会出现。当胸膜发生粘连时无摩擦音。8.拍水音胸腔内有气体和液体同时存在时，随呼吸运动或动物骤然改变体位以及心搏动，震荡或冲击液体而产生的声音。吸气与呼气时均能听到，提醒渗出性胸膜炎、胸水、血胸和创伤性心包炎等。嗳气的诊断意义1.嗳气减少：表现为瘤胃机能障碍或其内容物干涸，可见于前胃弛缓、瘤胃积食、瓣胃阻塞、真胃疾病、创伤性网胃炎以及继发前胃功能障碍的热性病及传染病。2.嗳气彻低停止：可见于食管梗塞以及严重的前胃功能障碍，并且多继发瘤胃臌气。急性瘤胃臌气初期可见一时性的嗳气增多，后期则转为嗳气减少乃至彻低停止。反刍动物以外的其他动物，胃内正常消化过程中形成的少量气体可随食物进入下段肠管，故不表现为嗳气现象。若因过食、幽门痉挛或胃酸过少致使胃内有过量气体蓄积而浮上嗳气时，则为病理状态。若马有嗳气现象，多提醒急性胃扩张。腹围异常的意义①腹围缩小：表示胃肠内容物显著减少，可见于强烈频繁的腹泻(如急性胃肠炎)、持久慢性消化紊乱(如慢性胃肠炎)、持久发热病(因为食量减少及消耗增多)、慢性消耗性疾病(如慢性鼻疽、肠道蠕虫病)、慢性马传染性贫血。马纤维素性骨营养不良时，因为矿物质代谢紊乱和异嗜癖使食欲和消化机能紊乱，同时四肢强烈疼痛造成腹肌高度紧张、收缩，常表现显然的腹围蜷缩。破伤风或腹膜炎时，因腹肌紧张可见腹围轻度紧缩。②腹围增大：多由胃肠内容物持久停滞、过度弥漫或腹腔积液引起。·当胃肠内容物腐败发酵并产生大量气体时腹围显著增大。可见于肠臌气，此时腹肋部胀满、腹壁紧张，大量气体主要蓄积于盲肠及大结肠，故常见肷部隆起，尤以右侧肋部最为显然。·腹腔积液引起的腹围膨大呈两侧对称性下垂，见于腹水及伴有大量渗出液的腹膜炎。·腹壁局限性肿胀普通对腹围形状变化无显然影响，较大的局限性病变，如大面积腹下浮肿或腹壁疝时，可引起腹围变形。·大面积腹下浮肿，触诊呈生面团样，有指压痕，无热痛反应，普通是非炎性浮肿的特征。见于重度的心机能障碍、重度贫血、某些传染病等。·腹壁疝时，因为部分肠管脱垂于腹部皮下，异常是当腹肌裂孔位于腹壁下方和侧方部位时，可使腹围变形。触诊可感知肠内容物，听诊有肠蠕动音，普通可触及疝环，部分肠管可还纳，且多有腹壁受钝性挫创的病史。腹侧或腹下部的腹壁疝可同时伴发腹下浮肿。肠听诊四划分区听诊部位肠管名称听诊部位肠管名称左肷部小结肠音右肷部盲肠音左腹侧下1/3左大结肠音右肋骨弓下方右大结肠音肠听诊六划分区听诊部位肠管名称听诊部位肠管名称左髂上1/3小结肠音右肷部盲肠音左髂中1/3左小结肠音右剑状软骨部右大结肠音左腹下侧1/3左大结肠音右腹股沟部右侧小肠音肠音异常的意义·肠音增强：表现为声音响亮、高而强、频率增多，持续时光长。见于各种类型的肠炎及胃肠炎、某些伴发肠炎的传染病、某些毒物中毒及急性腹膜炎等。若马表现显然的间歇性腹痛不安，且肠音如雷鸣、连绵不断，是肠痉挛性腹痛的特征。·肠音削弱或出现：可见于便秘、肠阻塞(结症)及除肠痉挛性腹痛以外的其他各种腹痛症的后期。重度肠炎或胃肠炎的后期，经频繁腹泻而将内容物排空之后，或引起肠麻痹时，肠音也可转为微弱乃至出现。某些发热病、重度的中枢神经系统疾病(如脑及脑膜炎症)、中毒病、伴有消化机能紊乱或继发慢性胃肠卡他的疾病，以及持久食欲显著减少甚至废绝的疾病时，亦可见有肠音削弱或出现。·肠音不整：表现为时快时慢，时强时弱，主要见于慢性胃肠卡他。·肠音性质改变：可表现为大量流水声或含漱音，主要反映肠内容物呈稀薄状态，多见于各种类型肠炎及下痢。·当肠内弥漫大量气体时，多数肠音带有金属音响，称为金属音，主要提醒肠臌气。马属动物胃异常幽门痉挛及急性胃扩张时，动物表现不安(起卧、滚转或呈犬坐姿态)、呼吸艰难、呕吐，由后方正中举行左、右侧对照顾见，偶尔可见左侧胸廓中部15-17肋间处稍隆起，使劲叩诊局部可呈浊鼓音。胃扩张时，异常是当肠音削弱或出现时，在胃区偶尔可听到短促而微弱的沙沙声、流水声或金属声。胃的导管探诊具有诊断和治疗的双重意义。如急性胃扩张时，当以导管探诊放出大量积滞的胃内容物或气体后，患畜随之安宁，病情即好转。对于体躯较小的马举行直肠内部触诊，胃扩张时可在左肾前下方摸到紧张而有弹性的胃后壁，呈半圆形并随呼吸动作前后移动。随胃扩张的程度不同，脾脏可呈不同程度的向后移位。瘤胃的检查反刍动物有庞大的复胃，复胃的前三部分(瘤胃、网胃、瓣胃)合称前胃，前胃的黏膜没有分泌消化液的腺体，主要功能是食物储存和微生物消化。通常用视诊、触诊、叩诊及听诊的主意检查，须要时做某些异常检查。（1）瘤胃检查触诊健康牛瘤胃，内容物似面团样，触压后可留痕。健康牛瘤胃蠕动音呈雷鸣音或远炮音，呈由远及近逐渐加强，而后又由近及远逐渐削弱的波浪式蠕动，浮上声音的同时腹肋部隆起。健康牛1-3次/min，羊2-4次/min，强度和次数以食后2h最为茂盛，食后4-6h后逐渐削弱，饥饿时收缩次数减少。健康牛叩诊左腹肋上部为鼓音，其强度依内容物及气体的多少而异，由肷窝向下由鼓音逐渐变为半浊音，下部彻低为浊音。瘤胃臌气时左侧腹壁上部膨大且紧张，触诊有弹性，甚至使劲强压也不能感到胃内容物。瘤胃积食时腹壁紧张，内容物坚实，叩诊浊音范围扩大，甚至肷窝处也为浊音。瘤胃积液时腹围增大，冲击触诊有击水音或震荡感。瘤胃赶紧时触诊内容物柔软。·瘤胃机能健美表现为瘤胃蠕动次数减少、能力微弱、持续时光短，见于前胃弛缓、瘤胃积食，以及引起瘤胃机能障碍的慢性前胃病、热性病、全身性疾病与传染病。持久顽强性瘤胃机能障碍提醒创伤性网胃炎。·瘤胃蠕动彻低出现为运动机能高度紊乱的表现，见于瘤胃臌气和瘤胃积食的末期，以及其他严重的全身性疾病。·瘤胃机能亢进表现为蠕动次数增强、有力、持续时光长，偶尔伴有频繁嗳气和轻度不安，见于瘤胃臌气的初期以及某些毒物中毒或赋予瘤胃欢喜药物时。网胃、瓣胃位置、病理网胃检查网胃位于腹腔左前下方剑状软骨突的后方，前缘紧接膈肌而逼近心脏。网胃检查主要采用触诊、叩诊以判定其敏感性，进而揭示有无创伤性网胃炎的可能。须要时可使用金属异物探测仪，以便发现网胃内的金属异物。网胃触诊时，若病畜表现呻吟、疼痛不安、躲闪、抵御或企图卧下等行为，则表明网胃敏感、疼痛。可使病牛从较陡的坡路向下行走，若患创伤性网胃炎，患畜运动小心、步态紧张、四肢缩于腹下，不敢前进，甚至呻吟、咬牙等，这是因为走下坡路时腹腔器官向前推压引起疼痛反应，病畜喜上坡不喜下坡，喜软路不喜硬路。还可用X线等异常主意检查。瓣胃检查瓣胃检查在右侧7-10肋间，肩关节水平线上下附近。瓣胃听诊，正常时可听到微弱的蠕动音，似细小捻发音，常在瘤胃蠕动音之后浮上，于采食后更为显然。瓣胃蠕动音显著削弱或出现，可见于瓣胃阻塞或热性疾病。在瓣胃区用手指重压触诊时，若有敏感反应，可提醒瓣胃阻塞或创伤性炎症。若因瓣胃阻塞而体积显著增大时，视诊可见瓣胃区膨隆，偶尔在逼近瓣胃区的肋弓下部做冲击式深触诊时可触及坚实的胃壁。邹胃的诊断意义真胃位于9-11肋间，沿肋弓区直接与腹壁接触。真胃检查可用视诊、触诊、叩诊和听诊。触诊最为重要。①视诊：真胃严重阻塞、扩张时，可见右侧腹壁真胃区向外侧突出，左右腹壁显得很不对称。真胃扭转时，可见右腹部膨大或肋弓突起。真胃左方变位时，可见左侧肋弓突起，右侧原真胃区变得扁平。②触诊：触诊真胃区，若动物表现回顾、躲闪、呻吟、后肢蹴腹，则为真胃区敏感的标志，见于真胃炎、真胃溃疡和真胃扭转等。触诊真胃区坚实或坚硬，则为真胃阻塞的特征冲击触诊有波动感，并能听到击水音，提醒真胃扭转或幽门阻塞，十二指肠阻塞。③叩诊：正常时真胃叩诊为浊音。若叩诊浮上鼓音，则提醒真胃扩张。偶尔也可沿左髋结节与左侧肘突连线举行叩诊，若在左侧肋弓区用叩诊和听诊相结合的主意听到钢管音，则多为真胃左方变位。须要时可行穿刺术作内容物检查，瘤胃内容物为碱性，镜检有纤毛虫存在，而真胃内容物为酸性，无纤毛虫。④听诊：真胃蠕动音类似肠蠕动音，呈流水音或含漱音。胃炎时蠕动音增强。蠕动音稀少、微弱，则表示胃内容物干固或机能削弱，见于真胃阻塞。牛羊肠管异常反刍动物的肠袢位于腹腔右侧的后半部，紧靠瘤胃壁。在健康牛囫囵右腹侧可听到短而稀少的肠蠕动音。小肠蠕动音类似含漱音、流水音，大肠蠕动音雷鸣音、远炮音。①肠音增强：听诊肠音高朗，连绵不断，见于各类型肠炎、肠痉挛、腹泻。②肠音削弱：听诊肠音短而弱，次数稀少，见于一切热性病及消化道机能障碍。③肠音出现：听诊肠音彻低出现，为肠麻痹的表现，见于肠套叠、肠便秘等。触诊时，正常肠管为软而不实之感。若触诊有充实感，多为肠便秘；若触诊右侧肷窝有胀满感，或同时有击水音，叩诊鼓音，可疑为小肠或盲肠变位，应结合直肠检查举行鉴别。胃投管的判断主意插入食道内插入气管内胃管送入时的感觉插入时稍感前送有阻力无阻力看见咽、食道及动物动作胃管前段通过咽部时可引起吞咽动作或伴有咀嚼，动物表现安宁无吞咽动作，可引起强烈咳嗽，动物变现不安触诊颈沟部可摸到在食道内有一坚硬探管无将胃管外端放耳边听诊可闻不规矩的咕噜声，但无气流冲耳随动物呼吸而有强力的气流冲耳用鼻嗅诊胃管外端有胃内酸臭味无接橡皮球打气或捏扁橡皮球后再接于胃管外端打入气体时可见颈部食道呈波动装膨起；接上捏扁的皮球后不再鼓气不见搏动膨起；橡皮球疾驰鼓起用嘴吹入气体随气流吹入，颈沟部可见显然波动不见波动将胃管外端进入水盆内水内无气泡发生随呼吸动作，水内有规矩地浮上气泡胃投管的注重事项胃管应在使用前仔细洗净，消毒润滑。插入或抽动胃管时要小心、缓慢，不宜粗暴当动物呼吸极度艰难，或有鼻炎、咽炎、喉炎及高温时，禁用胃管给药插入胃管后，遇有气体排出，应鉴别是来自胃或是呼吸道，来自胃内气体有酸臭味，与呼吸动作不一致。当胃管进入咽部或上不食管时，偶尔发生呕吐，此时应放低扭头，以防呕吐物咽入气管。如呕吐物无数，则应抽出胃管，等呕吐完后再投。在投药过程中，应密切注重动物表现，一旦发现异常，应赶紧停止，使病牛低头，促进咳嗽，呛出药物。严重者，应按异物性肺炎的疗法举行救护。排粪的临床意义1、排粪动作检查（1）便秘：主要表现为排粪次数减少，排粪费力，屡呈排粪姿态而排出量少，粪便结实而色暗。见于热性病，肠阻塞，瘤胃积食，瓣胃阻塞（2）腹泻：表现为频繁排便，粪成稀粥状，液状，甚至水样。腹泻主要是各种类型肠炎的特征，见于侵犯胃肠道的传染病，肠道寄生虫病及中毒（3）排便失禁：动物不采取排粪动作而不自主地排出粪便，主要是因为肛门括约肌赶紧或麻痹导致。见于顽强性腹泻，腰荐部脊髓损伤（4）里急后重：病畜不断做排便动作并强烈怒责，而仅排出少量粪便或粘液，是直肠炎的特征2、粪便检查（1）数量和形状：粪便的数量和形状跟动物的种类、饲料种类、采食量有关。也决定于肠内容物移动速度和肠粘膜的吸收能力。（2）色彩：粪便色彩因饲料成分及各种混合物的不同而不同。病理变化：阻塞性黄疸——淡粘土色犬细小病毒病——蕃茄酱样肠道出血——红色乃至黑色内服甘汞——粪便呈绿色内服铁剂、铋剂、活性炭——粪便呈黑色（3）气味：健康动物的粪便没有难闻的气味，犬和猫的粪便普通较臭。粪便的臭味主要是由肠内容物的腐败分解产物而引起的。当肠卡他及胃肠炎症时，肠内容物强烈发酵和腐败，粪便有酸臭味。（4）异常混合物=1\*GB3①粘液：正常粪便表面附有一层微薄的粘液，在持久的便秘及大肠卡他时，粘液分泌增强，粪便粘液层也增厚。肠阻塞时，粘液分泌异常多(阻塞后段均为粘液)以致笼罩粪便，甚至直肠内全是胶冻样的粘液。在马和牛伪膜性肠炎时也可见这种现象。=2\*GB3②伪膜/假膜：伪膜呈圆柱状，由纤维蛋白、上皮细胞、白细胞所组成，在肠道内组织、脱落、排出。临床上常见于坏死性肠炎(病变严重时形成)。=3\*GB3③血液：粪便色彩因血液来源于不同部位而不同。肠道前段出血——黑色，大量出血则粪便似柏油样肠道后段出血——红色粪便微量出血时肉眼看见不到，可用化学主意来检测。临床上常见于：出血性肠炎、出败、寄生虫病、肠变位、中毒等疾病。=4\*GB3④脓汁：临床上常见于直肠内有化脓灶或直肠内脓肿破溃时。=5\*GB3⑤多量粗纤维及未消化谷粒：临床上常见于咀嚼或反刍不全、消化不良等。=6\*GB3⑥砂石、寄生虫、毛球等尿液异常的诊断意义主要检查尿的色彩，透明度，气味和黏稠度及尿量等。1、尿色健康动物因畜种、饲料、饮水、出汗和使役条件等不同而不同，清新尿液均呈深浅不一的黄色，马尿为较深黄色，黄牛尿为淡黄色，水牛和猪尿呈水样外观。陈旧尿液则色泽变深。尿的黄色是因尿中含有尿黄素和尿胆原。其黄色深浅则因其浓度高低而不同。尿黄素的排出普通是稳定的，其在尿中的浓度则主要因尿液多少而定。（1）黄尿：尿中含有多量的胆色素时，尿呈棕黄色、黄绿色，振荡后产生黄色泡沫，见于各种类型的黄疸。（2）红尿：红尿是尿液呈红色、红棕色甚至黑棕色的泛称，并非指某一种尿，它可能是血尿，也可能是血红蛋白尿、肌红蛋白尿、卟啉尿或药尿等。=1\*GB3①血尿：尿中混有血液，因尿反应不同而呈鲜红、暗红或棕红色，甚至近似纯血样，混浊而不透明。振荡后呈云雾状，放置后有沉淀。偶尔尿中可发现血丝或凝血块。见于泌尿系统炎症、结石、外伤、某些血液病和传染病、血孢子虫病和牛地方性血尿等。也可因邻近器官如子宫、阴道、前列腺的出血所引起。=2\*GB3②血红蛋白尿：尿中仅含有游离的血红蛋白者，称为血红蛋白尿。尿呈匀称红色而无沉淀，镜检不见(或有少量)红细胞。是血管内溶血现象之一。见于马、牛的焦虫病，新生仔畜溶血病，牛和水牛血红蛋白尿病，犊牛水中毒等。=3\*GB3③肌红蛋白尿：因为急性肌肉组织破坏引起的横纹肌溶解而导致的肌红蛋白从尿液排出。可见于肌病、马肌红蛋白尿症以及硒和维生素E缺乏症等。=4\*GB3④用药：用药后偶尔也使尿液变色，例如安替比林、山道年、硫化二苯胺、蒽醌类药物、氨苯磺胺、酚红等可使尿变红色；呋喃族药物、核黄素等可使尿变黄色；美蓝或台盼蓝等可使尿变蓝色；石炭酸，松馏油等可使尿变黑色或黑棕色等。血尿和血红蛋白尿的鉴别血尿血红蛋白尿色彩鲜红、暗红酱油色透明度不透明、混浊尿色均一致静置后振荡振