外科学全套课件

創傷和戰傷

traumaandwarwound創傷和戰傷

traumaandwarwound一定義(definition):機械力作用於人體所造成的損傷，造成的組織連續性破壞和功能障礙稱為創傷(trauma).二創傷的重要性:

引用著名外科學家裘法祖的話“研究創傷外科學”也就等於提高外科基礎的全部知識.創傷外科學實際上是一部“外科學基礎”。創傷的分類(classification)

一.按致傷原因:

1.擦傷2.撕裂傷3.刺傷4.切割傷5.挫傷6.火器傷7.衝擊傷等.二.按受傷部位、組織器官區分:

腦;胸;腹;肢;體;傷;等.三.按傷後皮膚是否完整區分:1.閉和性創傷(closedinjury)2.開放性創傷(openinjury)

四.按傷情輕重區分:

重傷,輕傷.專科常有各自的指標評分.第一節創傷的病理生理一.炎症與免疫反應1.創傷的炎症反應.

a.時間:傷後數小時出現

b.病理變化:血液由於創傷→人體細胞受損，組織裂隙內有血凝塊2-3h周圍組織就會發生炎症.脫落細胞小血管收縮→擴張通透性增加→血漿,血細胞滲出.

c.臨床表現:局部紅腫熱痛炎症的反應：是由於損傷組織產物有關的介質：緩激肽；補體碎片激起（C3a’C5a）組織胺白介素（IL）細菌的毒素細胞因數：腫瘤壞死因數（TNF）；血小板活化因數(PAF)。

d.創傷性炎症對組織修復的作用:

創傷性炎症對組織修復的作用:積極作用:吞噬細菌,局部清除,組織間隙支架,提供營養.損傷作用:大量滲出血容量下降組織壓血循環受阻組織碎片如血損傷其他器官.2.免疫反應(Responsetoimmunization):

a.創傷早期處於激發狀態(pre-primedstate)

b.免疫反應亢進:再次出現致傷因數→炎症細胞釋放大量炎症性介質→級聯反應→SIRS

c.免疫麻痹(CARS):抗炎反應佔優勢,對外來刺激反應下降→易感染.二.神經內分泌反應(neuroendocrine):1.交感-腎上腺髓質系統:應激性刺激下丘腦交感-腎上腺髓質釋放兒茶酚胺.

2.下丘腦-垂體系統:包括下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質和下丘腦-垂體後葉軸.

(1)丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質反應:傷後下丘腦分泌促腎上腺皮質激素釋放激素CRH垂體前葉釋放促腎上腺皮質激素ACTH腎上腺皮質分泌糖皮質激素任何創傷均可使腎上腺皮質激素分泌增加,其意義在於:a使血糖升高b脂肪分解產生能量c減輕炎症損害2.下丘腦-垂體後葉軸反應(Hypothalam-Pituitaryposteriorlobe):創傷後低血容量ADH分泌增加腎遠曲管和集合管對水的吸收增加維持迴圈血量3.腎素-醛固酮系統腎素-醛固酮(renin-aldosterone)

血管緊張素原(angiotensinogen)血管緊張素Ⅰ(angiotoninⅠ)

血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ)

(恢復迴圈血量有重要作用)

4.神經內分泌系統作用下糖、蛋白和脂肪的代謝均發生相應變化

a.傷後早期出現高血糖,創傷性糖尿病

b.脂肪是傷後最主要的能源.

c.嚴重創傷後,蛋白質分解顯著增強,負氮平衡.

三.主要臟器的功能變化.1.心血管

創傷後出現血容量減少,兒茶酚胺增多,減少皮膚肌肉血流量,維持生命器官血液灌注.2.肺

肺挫傷和胸部嚴重損傷、休克、大量輸血輸液等,可發生急性呼吸窘迫綜合症(ARDS)或急性肺損傷(ALI).3.腎

a失血、失液導致腎血流量減少,抗利尿激素和醛固酮的作用,有助於體液保留.

b傷後血紅蛋白、肌紅蛋白游離分解產物可損傷腎小管,導致急性腎衰(acuterenalfailure).4.肝嚴重創傷肝血流量減少,轉氨酶升高.5.胃腸大面積的燒傷、顱腦損傷可發生應激性潰瘍(stressulcer).6.腦腦血流量不足可發生低氧血症,近而誘發腦水腫.第二節創傷的組織修復(Tissuerepair)一.組織修復的基本過程:大致經歷三個階段a炎症反應b組織增生和肉牙形成c傷口收縮瘢痕形成.1.炎症反應:⑴時間:傷後立即開始,通常持續3-5天.⑵主要改變:血液凝固,炎細胞滲出.⑶意義:清除致傷因數,壞死組織,為組織修復奠定基礎.2.組織增生和肉芽形成(granulation)⑴時間:傷後24-48小時⑵主要變化:一部分基底細胞向缺損區移行,成纖維細胞增生,血管形成(毛細血管出芽生長)⑶意義:填補修復缺損組織,抗感染,吸收清除壞死組織.3.傷口收縮和瘢痕形成⑴時間:傷後3-5天⑵主要變化:a起初,收縮時類似於錢包口收攏稱“錢包收攏”效應(pursestringeffect)b最後傷口中央的肌成纖維細胞收縮,“牽拉”效應(pulleffect)⑶結局:轉變為細胞和血管較少而纖維較多的瘢痕組織.二.細胞、生長因數和纖維連接蛋白在創傷修復中的作用.㈠細胞1.中性粒細胞(neutrophil)⑴中性粒細胞最早到達損傷部位,起清除作用.⑵清除致傷因數,壞死組織,為組織修復奠定基礎.⑶傷後2-3天,壞死組織和正常組織間有一中性粒細胞構成的分界帶分離壞死組織2.巨噬細胞(histocyte)⑴單核細胞在損傷區轉化成巨噬細胞.⑵起到清除“廢墟”的作用⑶通過釋放各種生物活性物質對創傷進行調控.⑷促進血管生成.3.血小板(bloodplatelet)⑴止血、凝血作用⑵活化的血小板可發動和驅動整個癒合過程.4.淋巴細胞(Lymphocyte)在巨噬細胞的協助下,淋巴細胞可產生淋巴激肽(lymphokines)促進細胞分裂和血管生長.5.肥大細胞(Mastcell)⑴傷口處的肥大細胞傷後24小時減少,3-5天增多,第8天⑵㈡生長因數(growthfactor)1.β轉化生長因數(transforminggrowthfactorβTGF----β)2.胰島細胞生長因數(insulin-likegrowthfactor,IGF)由兩種相關多肽組成，即IGF-I和IGF-II3.成纖維細胞生長因數(FIBROBLASTGROWTHFACTORS,FGFs）4.血小板衍生生長因數(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF）5.表皮生長因數(EpidermalGrowthFactor,FGF)6.其他細胞因數：此外來源於造血細胞系細胞的一些因數，如白介素（IL-1,3,6），粒細胞集落刺激因數和白細胞集落刺激因數。⒈炎症反應期(Inflammatoryreaction):⑴血小板釋放的PDGF、IGF-1、EGF、TGF-β炎症的趨化劑⑵巨噬細胞分泌TGF-β、TGF-α、bFGF、和MDGF、HB-EGF.2.組織增生和肉芽形成期⑴成纖維細胞分泌IGF-1、bFGF、TGF-β、PDGF、KGF⑵角化細胞合成TGF-β、TGF-α、KAF3.傷口收縮與瘢痕形成期TGF-β、PDGF在肉芽組織轉為瘢痕過程中具有重要作用.㈢纖維連接蛋白(fibronectin)纖維連接蛋白是一組大分子蛋白,分為血漿纖維連接蛋白(存在於血液,淋巴液,腦脊液中)和組織纖維連接蛋白(廣泛存在於細胞外基質).多種上皮、軟骨、施萬、神經細胞均可產纖維連接蛋白.

⑴血漿纖維粘連蛋白參與凝血過程.⑵對單核細胞和內皮細胞有化學趨化作用⑶使成纖維細胞和內皮細胞向傷區移動⑷促使上皮細胞向傷區移動.三.成纖維細胞(fibroblast)增生與膠原(collagen)合成⒈成纖維細胞的來源:

a.鄰近組織中分化的間質細胞和成纖維細胞在生長因數和化學趨化物作用下分化,遷移而來.

b.生長因數刺激成纖維細胞有絲分裂而增生.2.成纖維細胞的增生與調控

a.生長因數調控細胞分裂增殖與G0-G1

期有關.

b.IGF、生長調節素、糖皮質激素的協同作用下可是S-G2期細胞進入M期.2.膠原的合成與調控

a.膠原在傷口癒合中合成過程細胞內合成細胞外沉澱再次吸收

b.膠原的調控⑴高乳酸環境⑵生長因數的作用四.傷口癒合類型分為:一期癒合和二期癒合1.一期癒合(healingbyfirstintention).

a創口小,不感染,組織破壞少

b經縫合,創緣對合,炎症反應輕

c表皮再生,少量肉芽組織

d瘢痕少2.二期癒合(healingbysecondintention)

a傷口大,壞死組織多,伴有感染.

b傷口收縮,炎症反應重.

c肉芽組織填平傷口,然後表皮再生

d癒合後形成瘢痕大.第三節創傷的檢查與診斷Woundeddiagnosisandcheck一.創傷檢查的原則:1.首先要注意病人的生命體征.2.其次檢查受傷部位.3.對嚴重的病情需邊檢查邊治療.4.病人不能搬動時,需憑經驗初步判斷,然後再仔細檢查全身檢查(generalphysicalcheckup)⑴觀察生命體征(Vitalsigns)

a呼吸:呼吸頻率是否>25次/分或<15次/分,呼吸困難,發紺

b心血管:脈率是否>100次/分微弱,觸不清,收縮壓是否<90mmHgc神經精神狀態:

⑵創傷嚴重度評分ISS計算時只將全身6個分區中損傷較嚴重的3個分區中各取一最高AIS值求其平方和.目前認為ISS≥16列為重傷,ISS≥20死亡率明顯增高,ISS>50存活者少,ISS為75是難以救治.二.閉合性創傷檢查(closewoundcheck)1.實驗穿刺

a腹穿(abdominalcavitypuncture)

b胸腔穿刺(thoraciccavitypuncture)2.影像檢查:CTMRIX-LION3.導管術4.探察手術三.傷口檢查(woundcheck)開放性傷口,如有進行性出血、開放性氣胸、腹部腸管脫出等,應先作緊急處理待手術時再仔細檢查.檢查要點如下:1.傷口大小,深度,形狀2.傷口污染情況3.傷口性狀.4.傷口內異物存留.第四節創傷的治療五、創傷的治療

一急救

⑴搶救積極，但不慌亂，保持鎮定，工作有序。⑵現場有多個傷患，組織人力協作。不可忽視沉默的傷患，因為他的傷情可能甚為嚴重。⑶防止搶救中再次損傷，例如移動傷患時制動不夠，使骨折端損傷原未受傷的血管神經。⑷防止醫源性損害，例如輸液過快過多引起肺水腫，輸不相容的血液引起溶血等。

創傷的治療二.局部治療(Localtherapeutics)1.一期縫合:清潔傷口無菌條件下縫合,污染傷口,如無明顯感染,清潔後可一期縫合.2.二期縫合:對於已感染傷口,或有感染可能的傷口清創後充分引流,二期縫和.清創術(debridement)㈠基本要求(foundationDemand)1.應擴大傷口,切開深肌膜,徹底止血,切除失活組織,取出異物.2.傷口儘早清創,最好6小時,最遲72小時.3.休克的傷患應在傷情穩定後再清創.4.根據先重後輕的原則清創5.如發現壞死組織,引流不暢,應再次清創.㈡方法和步驟1.清洗傷口周圍,保護創口.2.清創的切口要選擇合適,不影響以後的功能.3.由淺如深地逐層清除失活組織.4.清除血塊、組織碎片和異物.5.骨折時應去除污染的碎骨片,較大的骨片應保留固定,防骨缺損.6.妥善止血7.神經或肌腱損傷一般不一期縫合,清除表面汙物,定位縫合.8.清除完畢,用過氧化氫溶液及滅菌鹽水沖洗.9.除顱、胸、腹、關節腔外一般不做一期縫合.10.四肢骨折、關節傷和大塊軟組織損傷,清創後要固定止動,禁用石膏管形.11.盲管引流不暢時作低位引流.12.早期清創後,必須儘早封閉傷口.三.全身治療(Totalbodytreatment)1.抗感染(infectiontreatment)

預防性抗菌素的使用原則:

a.污染較重、失活組織較多的開放性損傷,尤其是火器傷.

b.頜面、胃腸道和會陰部損傷

c.組織缺氧時間較長

d.機體抵抗力低,有免疫缺陷或抑制者.2.體液調整⑴脫水(desiccation):出現口渴、尿少、血濃縮等,經補充平衡鹽和葡萄糖液後可以得到糾正.血漿丟失太多要補充一些膠體.⑵血清鉀異常:

a傷後早期血鉀增高.

b蛋白合成階段,鉀需要量增加及時補充.

c一般傷後3-4天不補鉀,以後酌情補充.⑶血清鈣降低⑷酸堿失衡(acid-basedisturbance):

a酸中毒(acidosis):低灌流、缺氧、分解代謝加速

b堿中毒(Alkalosis):過度換氣、嘔吐和胃腸減壓等3.營養支持(nutritionalsupport)第五節戰傷救治

(treatmentofwarwound)救治原則(treatmentdoctrine):1.快搶快救,先搶後救.2.全面檢查,科學分類.3.在後送中連續檢測與治療4.早期清創,延期縫合.5.先重後輕,防治結合6.整體治療.戰傷急救(warwoundhelp)一.通氣(ventilation)方法:擊背、指摳咽喉、推壓腹部、氣管插管、環甲膜穿刺.二.心跳呼吸驟停的復蘇(resuscitationofcardiacarrestandapnea)4分鐘內的有效復蘇,存活率可達50%,超過10分鐘者基本為0.三.止血(hemostasia)1.指壓止血2.加壓包紮止血3.止血帶(prelumarteriol)止血⑴類型:a充氣止血帶b橡皮止血帶⑵止血帶使用注意事項:a位置:上肢---上臂中上1/3,下肢---大腿上1/3.b時間:1小時放鬆一次,c皮膚保護,鬆緊適宜.四.包紮(bandaging)1包紮方法:⑴繃帶包紮⑵三角巾包紮2.包紮注意事項:⑴包紮前要觀察傷口,判斷出血性質,用和適方法包紮⑵不敷灑任何藥物⑶脫出的腸管不要立即還納.⑷四肢開放骨折不要立刻複位,包紮固定.⑸開放性氣胸,加蓋不透氣材料.五.固定(fixation):可以減少疼痛,防止損傷周圍組織器官.六.搬運和後送(transportandevacuation)外科病人

的體液失調

病例：男，39歲，飲酒後腹部劇痛24小時。查體實驗室檢查影像學檢查診斷：ASP治療過程涉及：水電解質酸堿平衡紊亂外科感染SIRSMODSMOF外科營養出血與輸血術前準備術後處理、外科併發症具體外科三造瘺術第一節概述體液分佈（成人♂）體重%總體液%細胞內液4067細胞外液2033血管內58組織間1525體重%—♀50%；嬰兒80%；>1歲65%；過胖↓10%~20%；瘦↑10%。細胞內、外液的電解質濃度（mEq/L）

血漿組織間液細胞內液陽離子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540組織間液=功能性細胞外液+無功能性細胞外液（占體重1%~2%）無功能性細胞外液：結締組織液和所謂透細胞液，如腦脊液、關節液和消化液等。但胃腸液的大量丟失可造成體液成分的明顯改變。體液平衡及滲透壓的調節血容量維持神經－內分泌系統滲透壓維持下丘腦－垂體－抗利尿激素系統腎素－醛固酮系統下丘腦—垂體後葉—抗利尿繳素腎素—醛固酮腎細胞外液容量↓血容量↓，血壓↓血管收縮肽Ⅱ↑腎血流↓腎小球過濾↓Na+重吸收↑腎排Na+↓細胞外液容量↑血壓↑醛固酮↑交感神經興奮↑心排出量↑外周阻力↑酸堿平衡維持PH體液緩衝腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收酸堿平衡的維持（動脈7.40±0.05）血液中的緩衝系統以HCO3-/H2CO3最為主要

HCO3-24mmol/L20H2CO31.2mmol/L1

肺呼出CO2，使血中PaCO2↓—H2CO3↓

腎Na+——H+交換，排出H+HCO3-重吸收

NH3+H+——NH4+排出尿酸化，排H+

排出固定酸，保留堿，維持HCO3-濃度，血PH

不變。=學習方法整體觀念動態思維、靜態分析臨床為主、檢測參考平衡：攝入——排出疾病診斷：病史、查體、檢測、影像、確診治療：原發病、糾正代謝紊亂或併發症第二節

體液代謝失調容量失調—等滲性體液↓或↑，主要致細胞外液容量變化；濃度失調—細胞外液中水↑或↓，致滲透微粒（Na+占99%）濃度（滲透壓）改變；成分失調—其他離子改變，對細胞外液滲透壓無明顯影響，造成成分失調。如K+↑

或↓，Ca2+↑或↓等。一、水和鈉的代謝紊亂1.等滲性缺水外科最易發生水、鈉等比例丟失細胞外液滲透壓正常病因：消化液急性丟失腸外瘺大量嘔吐體液喪失在感染區或軟組織區腹腔感染腸梗阻燒傷臨床表現：脫水表現舌、皮膚乾燥等少尿不口渴低血容量表現喪失體重的5%休克表現喪失體重的6～7%診斷：病史症狀實驗室：血液濃縮尿比重增高治療：原發病治療補充等滲液按喪失體重百分比補給用：平衡鹽

乳酸鈉複方氯化鈉碳酸氫鈉等滲鹽水（含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L)2.低滲性缺水失鈉多於失水細胞外液呈低滲透狀態病因：鈉丟失過多或補充過少者消化液持續性丟失大創面慢性滲液應用排鈉利尿劑而未補鈉等滲性脫水時補水過多臨床表現：神志不清、鍵反射減弱或消失、昏迷噁心、嘔吐、視物模糊、神志淡漠、站立性暈倒症狀＜120休克重度＜130中度＜135－疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓診斷：血清鈉檢測：＜135mmol/L尿液檢測：尿比重：＜1.010尿鈉、尿氯紅細胞計數、紅細胞比容、血尿素氮等治療：原則積極處理原發病分次補充高滲鹽水隨時檢測、及時調整低滲性缺水補鈉公式：公式1日補充量＝1/2丟失量＋日生理需要量公式2需補鈉量（mmol)＝［142mmol/L－血鈉測得值(mmol/L)］×體重（kg)×0.6（女性0.5）基本知識：17mmoNa+=lg鈉鹽日需量：水量：2000ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：3～6g

尿量≥40ml/h高滲鹽水滴速＜100～150ml/h晶膠比：3～2：13.高滲性缺水失水多於失鈉細胞外液呈高滲透狀態病因：水攝入不足水丟失過多臨床表現：缺水量（體重％）輕度2～4％口渴中度4～6％明顯缺水表現（極度口渴、尿少等）重度＞6％明顯缺水表現、精神症狀、昏迷診斷：血清鈉濃度：＞150mmol/L尿比重：紅細胞計數等治療：原則積極處理原發病分次補充低滲鹽水或等滲糖液隨時檢測、及時調整補液量計算：依據臨床表現，估計失水量占體重的百分比：喪失1％體重，補液400～500ml依據血鈉濃度：補水量（ml）＝［血鈉測得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/L)］×體重（kg）×4日補液量＝1/2丟失量＋日生理需要量血鈉（mmol/L)尿鈉尿比重口渴紅細胞比容血壓等滲正常－低滲＜135－高滲＞150＋小結：類型特點病因臨床表現實驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）低滲性缺水（慢性，繼發性）高滲性缺水（原發性）水中毒（稀釋性低血鈉）課後作業小結：水和鈉的代謝紊亂（正常血鈉135-150mmol/L類型特點病因臨床表現實驗室檢查治則等滲性缺水（急性，混合性）水和鈉成比例喪失，細胞外液迅速↓消化液急性喪失；體液喪失：腸梗阻，燒傷少尿，口不渴；血容量↓，血壓不穩，休克血液濃縮，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑靜脈滴注平衡鹽或等滲鹽水；3000ml（依輕重程度給1/2→2/3→1低滲性缺水（慢性，繼發性）失鈉>失水消化液持續丟失；大創面滲液；排鈉利尿藥；補水過多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，腎濾過↓，站立性暈倒；120mmol/L↓：肌痙攣，昏迷血鈉<135mmol/L尿比重<1.010血液濃縮血尿素氮↑補鈉量（mmol）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女為0.5）高滲性缺水（原發性）失水>失鈉攝入水少；失水↑（汗）；糖尿病尿↑尿少，口渴（缺水2%~4%）；舌唇乾燥，眼窩下陷（缺水4%~6%）；狂燥、譫妄，昏迷（↑缺水6%）血鈉>150mmol/L，血液極度濃縮尿比重↑補水量（ml）=[血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol./L）]×體重（kg）×4水中毒（稀釋性低血鈉）體內水瀦留，血漿滲透壓↓迴圈血量↑腎功能不全；攝入水過多急性水中毒表現為腦水腫，顱壓↑血液稀釋，血漿蛋白↓停水攝入利尿改善腦水腫急性腎功衰竭

病例一男，36歲，以複合性損傷36小時、少尿24小時收住院查體：p112BP86/50mmHg

急性病容,神志恍惚,顏面浮腫,兩肺少量幹濕鳴,心律112次/分,腹膨隆,腹膜刺激征(+),見切口,腸鳴音弱.骨盆擠壓試驗(+).見尿管.下肢浮腫.病例二.前列腺增生病例三.產後大出血病例四.毒蕈中毒概述（一）急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)是指由各種原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的血中氮質代謝產物積聚及水電解質、酸堿平衡失調等一系列病理生理改變，是臨床常見而嚴重的病徵之一，還可能與其他器官的功能障礙並存而構成多器官功能不全綜合征(MODS)。概述（二）尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現。成人24小時尿量少於400ml稱為少尿(oliguria)，尿量不足100ml稱為無尿(anuria)。當24小時尿量低於500m1時，即使最大滲透量(壓)達1000mmol/L，仍不足以維持溶質的平衡，而會出現不同程度的氮質血症。

病因與分類

腎前性

腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過率而引起少尿。早期階段屬於功能性改變，腎本身尚無結構損害

腎後性

雙側腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。早期解除梗阻後腎功可恢復正常腎性各種原因引起的腎實質性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，約占3／4。腎缺血和中毒是其主要病變

病因分類示意圖發病機制

(一)腎缺血當腎血流量減少時，腎灌注壓力下降，腎小球濾過率(GFR)下降。腎灌注壓力不足是ARF的起始因素腎小管上皮細胞變性壞死腎小管內液返漏和腎小管堵塞，是ARF持續存在的主要因素

腎小管機械性堵塞急性腎衰竭持續存在的主要因素發病機制

(二)缺血—再灌注損傷實質細胞的直接損傷，血管內中性粒細胞隔離及氧化物質和其他有害物質的釋放，使腎實質損害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物質、內皮素、血小板活化因數等均參與這一過程非少尿型急性腎衰竭腎單位損傷的量和程度以及液體動力學變化的不一致所致臨床表現（一）(一)少尿或無尿期一般為7～14天，有時可長達1個月。少尿期越長，病情越嚴重。是整個病程的主要階段

1．水電解質和酸堿平衡失調

水中毒

高鉀血症

高鎂血症

高磷血症和低鈣血症

低鈉血症

酸中毒

臨床表現（二）2．代謝產物積聚蛋白代謝產物(含氮物質)不能經腎排泄，積聚於血中，稱為氮質血症。臨床表現為噁心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。可能合併心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等

3．出血傾向由於血小板品質下降、多種凝血因數減少、毛細血管脆性增加，有出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血

臨床表現（三）(二)多尿期當24小時尿量增加至400ml以上，即進人多尿期。尿量可達3000ml以上。歷時14天。在開始的一周內，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續上升。仍屬少尿期的繼續，尿毒癥症狀並未改善，甚至有進一步惡化的可能。當腎功能逐漸恢復，尿量大幅度增加後，可出現低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現象。此時仍處於氮質血症和水、電解質失衡狀態。臨床表現（四）（三）非少尿型急性腎衰竭：每日尿量常超過800ml。但血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重的水、電解質和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經系統症狀均較少尿型少見，感染發生率亦較低。臨床表現輕，進程緩慢，需要透析者少，預後相對為好診斷（一）(一)詳細詢問病史及體格檢查(二)尿量及尿液檢查

每小時尿量

尿液物理性狀

尿比重或尿滲透壓

尿常規

診斷（二）(三)血液檢查

血常規檢查嗜酸性細胞明顯增多提示有急性間質性腎炎的可能

血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L

血清電解質測定，pH或血漿[HCO3-]測定

預防（一）注意高危因素嚴重創傷、較大的手術、全身性感染、持續性低血壓以及腎毒性物質

積極糾正水、電解質和酸堿平衡失調，及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發生

對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發病同時，應用5％碳酸氫鈉250ml鹼化尿液，並應用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他腎毒素損害腎小管上皮細胞

預防（二）在進行影響腎血流的手術前，應擴充血容量，術中及術後應用甘露醇或速尿，以保護腎功能。可使少尿型ARF轉變為非少尿型。多巴胺可使腎血管擴張，以增加腎小球濾過率和腎血漿流量出現少尿時可應用補液試驗，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預防腎前性ARF發展為腎性ARF

治療（一）(一)少尿期治療

限制水分和電解質

維持營養供給熱量

預防和治療高血鉀

糾正酸中毒

嚴格控制感染

血液淨化血液透析，腹膜透析，超濾治療（二）(二)多尿期的治療

原則保持水、電解質平衡，增進營養，增加蛋白質的補充，增強體質，預防治療感染，注意合併症的發生

2024-2-13110顱腦損傷Craniocerebralinjury2024-2-13111概念顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損傷，無論在和平或戰爭時期都是一類極為常見的損傷性疾病，其中心問題是腦損傷，且往往與頭皮、顱骨損傷同時發生，因此學習時，既要根據頭皮、顱骨、腦三者的各自解剖特點、受傷機理分別分析，也要系統全面的整體理解。2024-2-13112第一節頭皮損傷一.頭皮血腫：多因鈍器傷所致，按血腫存在於頭皮不同的解剖部位可分以下類型2024-2-13113（一）皮下血腫血腫位於皮下組織層之間，此層緻密血腫不易擴散，體積小，周圍組織腫脹增厚，觸中心有凹感，血腫部位疼痛明顯。2024-2-13114（二）帽狀腱膜下血腫多由小動脈或頭皮導血管破裂所致，此層組織疏鬆、血腫易擴散，甚至遍佈全頭，疼痛不如皮下血腫明顯。2024-2-13115（三）骨膜下血腫多因受傷時顱骨發生變形，顱骨與骨膜分離、骨折等，如新生兒產傷、凹陷性顱骨骨折，骨膜撕脫等，血腫範圍常受顱縫限制，局限於某一顱骨表面。2024-2-13116頭皮血腫的治療下血腫無需特殊處理。帽狀腱膜下血腫、骨膜下血腫，小者可自行吸收皮，較大者需無菌穿刺加壓包紮，感染者切開引流。2024-2-13117二.頭皮裂傷多由銳器所傷，此種傷由於頭皮血運豐富，血管位於帽狀腱膜與頭皮之間的緻密層，斷裂時不易回縮，故傷口不大，但出血較多。帽狀腱膜裂開時往往傷口裂開、帽狀腱膜未裂開時傷口一般對合良好。治療：爭取短時間內清創（24小時內）縫合。對有缺損者可行修補，感染嚴重者分期縫合。2024-2-13118三.頭皮撕脫傷指大塊頭皮自帽狀腱膜下或連同骨膜一併撕脫所致，往往傷口出血多，而發生失血性休克。治療：爭取12小時內清創、縫合，對全撕脫者、頭皮壞死者待感染控制後植皮，先止痛，搶救休克。2024-2-13119第二節顱骨損傷

一.顱蓋骨折（按骨折的形式分以下兩類）（一）線形骨折一般系外力直接作用顱骨所致，可單發或多發，除頭皮全層裂傷肉眼可見外，一般需經X線證實，但要警惕合併顱內出血及腦損傷。2024-2-13120（二）顱骨凹陷骨折1.粉碎性凹陷骨折：多發於成年人，顱骨全層深入或內板深入顱腔，甚至刺破腦膜、腦組織。2.乒乓球樣骨折：一般發生在小兒，凹陷之顱骨一般不刺破硬膜。2024-2-13121顱蓋骨折的治療

凹陷骨折的手術指征：①骨折伸入顱腔1cm以上②有腦損傷症狀如癲癇、失語等症狀③顱骨凹陷使顱腔縮小引起顱壓增高者有硬腦膜破裂者予以修補，涉及大靜脈竇無顱壓增高者可不手術。2024-2-13122二.顱底骨折（一）前顱底骨折：常累及眶頂及篩骨，常伴有鼻出血、腦脊液鼻漏、球結膜下出血、眼眶周圍淤血（熊貓眼）、外傷性氣腦，甚至損傷，嗅、視神經。2024-2-13123

（二）中顱凹骨折

蝶骨骨折伴腦膜破裂時，血液和腦脊液經蝶竇鼻腔流出，顳骨岩部骨折伴中耳鼓膜破裂時，腦脊液經外耳道流出，鼓膜完整時經耳咽管鼻腔流出、常合併7、顱神經周圍性損害，骨折波及破裂孔時常導致致命性的大出血。2024-2-13124

骨折累及顳骨岩部後外側時，傷後2日出現乳突皮下淤血，如骨折在基底部，有枕下淤血腫脹，如在枕骨大孔感處可有後組顱神經的損害。顱底骨折X線拍片時只有三分之一顱底骨折成陽性，三分之二的顱底骨折拍片顯示不清。CT掃描對診斷有幫助。（三）後顱凹骨折2024-2-13125絕大多數顱底骨折無需特殊治療，主要治療腦損傷，但有腦脊液漏者，絕不可填塞，不可沖洗，以免引起顱內感染，對沒有自愈的腦脊液漏可採用手術封閉漏口，骨折片壓迫顱神經時可進行手術減壓。顱底骨折的治療2024-2-13126

第三節腦損傷Injuryofthebrain2024-2-13127腦損傷的方式和機理（一）直接損傷１.加速性損傷：運動的物體撞擊於靜止的頭部（打擊傷）。２.減速性損傷：運動的頭部撞擊於靜止的物體（墜落傷）。３.擠壓傷：頭部兩側同時擠壓所致腦損傷。2024-2-13128(二）間接損傷

1。傳遞性損傷：如雙足或臀部著地，外力通過脊柱作用於頭部，所致的腦損傷。2。甩鞭樣損傷：頭部運動落後於軀幹所致的腦損傷。3。胸部擠壓傷：胸內壓↑→靜脈壓↑→腦損傷。2024-2-13129二、腦損傷的類型、病理與臨床表現

（一）腦震盪病理：腦震盪後腦組織肉眼和鏡下觀察無病理改變。表現：傷後立即出現短暫的意識障或完全昏迷，但一般地說意識障礙的時間不超過半小時，醒後對受傷當時情況或傷前一段時間內情況不能記憶，稱逆行健忘。在意識障礙期間出現皮膚蒼白、出汗、血壓↓、呼吸淺慢、心跳慢、肌張力↓、各種生理反射消失。意識恢復後以以上情況消失，可有頭痛、頭昏、噁心、嘔吐等症狀，一般在短期內恢復，神經系統檢查無陽性體征，腦脊液中無紅細胞。2024-2-13130（二）腦挫裂傷

病理：肉眼可見皮質下或深部腦組織內許多大小不等的出血灶，聚合成一大片、呈紫紅色。鏡下可見軟膜裂傷，四周有碎爛腦組織及壞死的腦組織、周圍腦組織水腫，水腫一般3-7天達高峰，後漸好轉恢復，損傷出最終以膠質增生修復形成疤痕。2024-2-13131表現：

①一般症狀：意識障礙多較腦震盪嚴重，而且持續時間長，多在半小時以上，但亦有個別特殊情況的腦挫裂傷受傷時並無意識障礙。有的甚至昏迷直至死亡。意識恢復後常有較嚴重的頭痛、噁心、嘔吐及植物神經功能紊亂情況。2024-2-13132②體征：

腦膜刺激征（頸強直、克氏征陽性）如偏癱、單癱、失語幾及顱神經的改變、癲癇發作等，蛛網膜下腔腦脊液中有大量紅細胞。③繼發腦水腫、出血（血腫形成）、出現顱內壓增高症狀，常表現為症狀進行性加重，應警惕顱內血腫形成。2024-2-13133（三）腦幹挫傷

表現；傷後持續昏迷，有相應腦幹損傷的症狀，如去腦強直、錐體束征，以及相應損傷腦幹處的顱神經症狀，但相當一部分病人預後不良，部分損傷較輕的病人昏迷可達數月，也有一部分最後形成植物人狀態。頭顱CT,MRI檢查可清楚的顯示腦挫裂傷的部位及範圍。2024-2-13134三.腦損傷的程度分類與分級(一)格拉斯哥昏迷分級(glasgowcomascale,G.C.S)睜眼反應言語反應運動反應正常睜眼4回答正確5遵命動作6呼喚睜眼3回答錯誤4定位動作5刺激睜眼2含混不清3肢體回縮4無反應1唯有聲歎2肢體屈曲3無反應1肢體過伸2無反應12024-2-131351.輕型腦損傷：G.C.S13—15分2.中型腦損傷：G.C.S9—12分3.重型腦損傷：G.C.S3—8分腦損傷可根據腦組織是否與外界相通一般可分為：.閉合性損傷（跌墜傷、鈍器傷）.開放性損傷（火器傷、槍傷、銳器傷）2024-2-13136（二）急性腦損傷的臨床分級指標第I級(輕型)第Ⅱ級(中型)第Ⅲ級(重型)Ⅲ1（普重型）Ⅲ2（特重型）Ⅲ3（瀕死型）意識狀態（G.C.S）13—159—126—84—53呼吸正常可正常增快或變慢，節律正常可程週期性不規則或停止迴圈正常可正常可明顯紊亂可顯著紊亂嚴重紊亂瞳孔大小正常正常可不等大可不等大散大固定瞳孔反應正常正常正常或減弱正常或減弱消失固定2024-2-13137四.腦損傷的治療（一）一般處理：嚴密觀察血壓、脈搏、呼吸等生命題征變化。重型病人應採取頭高位15°—30°，保持呼吸道通暢。水電介質平衡等。（二）降顱壓處理：1.脫水劑的應用2.腦脊液持續引流3.冬眠低溫療法4.激素療法2024-2-13138（三）手術治療對開放性顱腦損傷爭取在12小時內清創使其變為閉合性損傷，修復硬腦膜。對顱內血腫應爭取在腦疝放生前清除血腫。2024-2-13139（四）神經營養藥細胞色素C(15-20mg)輔酶A(50u)A.T.P(20-40mg)正規胰島素(6-10u)KCL(1g)加入10%葡萄糖中500ml靜脈點滴腦活素、胞二磷膽鹼等2024-2-13140(五)腰穿放血性腦脊液有腦脊液漏者禁作(六)抗感染對症治療第四節顱內血腫顱內血腫時顱腦損傷的繼發性改變，出血量多時可起到占位效應，嚴重壓迫如不及時處理可危及病人生命。根據顱腦損傷後顱內血腫形成時間可分為急性（3天），亞急性（3-21天），慢性（21以上）。一硬膜外血腫（一）形成機理出血部位常是頭部直接損傷處出血常為骨折板障出血顱骨變力變形複位時與硬膜分離導血管破裂腦膜血管破裂靜脈竇破裂（以上出血量幕上多為80-100ml,幕下多位20ml左右）（二）症狀與診斷有頭部外傷史頭皮有傷骨折線跨過靜脈竇或血管溝傷後無陽性體征後出現繼發性體征由於血腫繼發於腦損傷後部位常異因而表現不同傷後出現中間清醒期或意識好轉期部分病人出現傷後進行性的意識障礙加深腦壓增高甚至出現腦受壓現象如一側瞳孔散大脈搏變慢有力對側肢體輕癱進一步生命功能隨之衰竭腦血管造影頭顱CT.MRI即可確診二硬膜下血腫出血來源：腦挫裂處，腦表面大血管破裂處（一）急性硬膜下血腫症狀與診斷：此種血腫的患者一般腦挫裂上重，因而原發損傷（腦挫裂傷）常重於硬膜外血腫，常缺乏典型的中間清醒期或意識好轉期，血腫的部位常與腦挫裂上的部位一致，症狀與其他類型顱內血難以區別，亦不能合併其他類型血腫。腦血管造影頭顱CT,MRI檢查可確診。（二）亞急性硬膜下血腫出血來源同前但出血速度較前者慢症狀與診斷：症狀同急性硬膜外血腫但出血時間晚。次種血腫在臨床上與腦挫裂傷腦水腫難以區別血管造影、CT,MRI檢查即可確診（三）慢性硬膜下血腫出血來源：腦表面的小靜脈、橋靜脈，出血速度慢。症狀與診斷：此類病人年齡較大，腦損傷輕或不明顯，類似腦腫瘤，如受傷史明確。腦血管造影、CT,MRI可確診。治療：顱內血腫主要以手術清除血腫為主。顱內壓增高顱內壓：顱內壓是指顱腔內容物對顱腔壁上所產生的壓力。顱內壓增高是一常見的且多為繼發的臨床徵象，可有多種疾病引起。顱內壓增高的速度、程度與病情嚴重程度相一致。腦脊液位於顱腔壁和腦之間，所以腦脊液的靜水壓就代表顱內壓。一顱內壓的生理（一）顱腔容積：成人平均為1400-1500ml

其中腦1150-1350ml

腦脊液：150ml(二）正常顱壓：（由三種內容物：腦、血液、

腦脊液和顱腔構成）成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O)

兒童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)(三）顱內壓的調節：（主要為三種內容物之間的體積增減調節）（1）腦組織萎縮（2）腦脊液分泌減少吸收加快（3）血流量：PaO2PaCO2時血管收縮血流減少ICPPaO2PaCO2時血管擴張血流量增加ICPPaCO250mmhg以上時血管發生麻痹，次時無調節作用一顱內壓的生理（三）顱內壓的調節（4）全身血管加壓反射（即柯興氏反應Cushing)

當PaCO250mmhg(正常35—45）時，血管麻痹，此調節失效。機體通過植物神經系統反射，使全身血管收縮，血壓升高心輸出量增加。同時呼吸深慢提高血氧飽和度，最後導致BP

升高，P慢，R深慢。

顱內壓調節特點顱內三種內容物的總體積不會大幅度增減。正常顱內壓只在較小範圍內波動。其中一種體積增大，則其他二者相應體積減少來平衡。顱內壓調節主要為CSF調節。ICP5mmHg時，CSP吸收量與壓力成正比。ICP5mmHg時，CSP吸收停止。二顱內壓增高的病因（一）顱腔狹小：（1）狹顱症。（2）顱底陷入。（3）扁平顱底。（二）腦體積增加：（水腫）（1）炎症。（2）損傷。（3）中毒。（4）缺氧。（三）腦血流量增加或靜脈壓升高：（1）動靜脈繼形。（2）惡性高血壓。（3）靜脈竇栓塞。（四）腦脊液迴圈障礙：（腦積水）（1）交通性腦積水。（2）梗阻性腦積水。（五）顱內占位性病變：（1）顱內血腫。（2）顱內腫瘤。（3）腦膿腫。（4）腦寄生蟲（豬囊蟲、包蟲、肺吸蟲）。（5）肉芽腫。三顱內壓增高的後果（一）對血流量的影響：正常人每分鐘約有1200ml血液進入顱內，是通過血管自動調節完成的。

腦灌注壓（CPP)腦血流量（CBF)=

腦血管阻力(CVR)

正常腦灌注壓：9.3---12KPa(70-90mmHg)此時血管調節良好。腦灌注壓（CPP)低於5.3KPa(40mmHg)血管自動調節失效，血管麻痹。三顱內壓增高的後果（二）腦水腫：由於顱內高壓影響腦代謝和血流量產生腦水腫。（三）胃腸功能紊亂：顱內壓增高下丘腦植物神經中樞嘔吐、胃及十二指腸潰瘍出血穿孔。（四）腦疝（五）柯興氏反應：血壓升高、脈搏慢而有力、呼吸深慢有力。四影響顱內壓增高的因素（一）年齡因素：嬰幼兒顱縫未閉、前囟未閉可起到緩解作用，老年人腦萎縮（腦體積變小）也能起到環節顱壓作用。（二）病變擴張速度：病變擴張速度變慢可通過代償環節，病變擴張速度變快不能充分代償

ICP升高。（三）病變所在的部位：（1）靜脈竇受壓。（2）腦脊液迴圈障礙。（四）病變伴隨腦水腫的程度：伴隨腦水腫輕顱內壓增高輕。伴隨腦水腫重顱內壓增高重。（五）全身其他因素影響：尿素症，全身感染，酸堿平衡失調均與促使顱內壓升高。

五顱內壓增高的類型（一）彌漫性顱內壓增高顱腔內各部位的壓力均勻的增高，常見於腦炎、腦膜炎、交通性腦積水等，緩慢進行形的顱內壓增高。（二）局灶性顱內壓增高多因顱內病變引起，呈局灶性、擴張迅速，局部壓力迅速升高，周邊壓力相對低，因而造成壓力高處腦損害較周圍腦損害重的現象。六顱內壓增高的臨床表現（一）頭痛：呈進行性加重過程，部位多見於額、雙顳及枕以早晨和晚上為重。（二）嘔吐：胃腸功能紊亂，與進食無關，嘔吐時間多出現於頭痛劇烈時，呈噴射性。（三）視神經乳頭水腫：表現為視神經乳頭邊界不清，乳盤高起，靜脈怒張，迂曲，嚴重者可伴有視網膜滲出、出血等。晚期部分病人視力減退，查視野生理盲點擴大。以上為顱內壓增高的三大主征。（四）小兒前囟張力增高，顱縫增寬，叩擊顱骨有破罐音。（五）頭皮靜脈怒張，有枕骨大孔慢性疝時，頸有抵抗。（六）柯興氏反應：血壓增高，脈搏變慢、有力，呼吸深慢。七檢查診斷（一）腰椎穿刺：有腦疝危象時禁做。（二）腦超聲波：（1）A超：以探查中線偏否，腦室大小。（2）B超：小兒，前囟探查。（三）頭顱X線片：指壓痕，蝶鞍大，顱縫增寬。（四）同位素腦掃描：（五）腦室、腦血管、氣腦造影：（六）CT.MRI.DSA.八顱內壓增高的處理（一）一般處理：頭高位，糾正電解質紊亂、酸堿平衡失調，觀察血壓、脈搏、呼吸，為查明病因做好準備。（二）去除病因：腫瘤切除血腫清除腦積水分流感染控制感染（三）降顱壓：（1）甘露醇、30%異山梨醇200ml/每日2-4次。（2）腦脊液外因流。（3）激素療法。（4）冬眠低溫療法。（四）抗感染：（五）止痛對症：可用鎮痛劑，禁用嗎啡、度冷丁止痛，以免引起呼吸中樞抑制。腦疝概念：顱內病變引起顱內壓增高，使一部分腦組織發生移位、通過一些解剖上的間隙被擠入到壓力較低的部位去，稱為腦疝。見圖：一腦疝的分類和命名（一）根據腦疝發生的部位命名：（1）大腦鐮疝。（2）小腦幕切跡疝。（3）枕骨大孔疝。（二）根據腦疝的組織命名：（1）扣帶回疝（即大腦鐮疝）。（2）顳葉鉤回疝（小腦幕切跡下疝或前疝）。海馬鉤回疝（小腦幕切跡後疝）。雙側海馬鉤回疝（環山）。（3）小腦蚓疝（小腦幕切跡上疝）。（4）小腦扁桃體疝（枕骨大孔疝）。注：海馬回後部、舌回前部、胼胝體壓部、扣帶回後部、疝入環池和四疊體池稱全疝。二腦疝的病因和病理生理（一）病因：顱內腫瘤、血腫、膿腫、寄生蟲、腦炎所致的顱內壓增高均為腦疝發生的病因。（二）病理生理：（1）腦幹受擠壓變形缺血、水腫、軟化。（2）動眼神經損害。（3）腦脊液迴圈障礙。（4）疝出的腦組織缺血、壞死。四腦疝的臨床表現（一）小腦幕切跡疝：（1）劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安。（2）意識改變：嗜睡、淺昏迷、昏迷、深昏迷。（3）瞳孔改變：患側瞳孔先縮小，光反應遲鈍，後散大，光反應消失，出現動眼神經麻痹症狀（眼球外斜、瞼下垂等）。（4）運動障礙：早期對側肢體輕彈，晚期呈去大腦強直。（5）生命體征改變：血壓增高低，脈搏慢快，呼吸不規則最後停止，心跳停止而死亡。四腦疝的臨床表現（二）枕骨大孔疝：早期出現頸強直、疼痛，意識改變稍晚，沒有瞳孔早期變化，呼吸停止較早。（三）大腦鐮疝：早期一般不出現明顯的定位體征，嚴重時出現對側肢體輕彈，排尿障礙，很少單獨出現意識改變，但可與其他類型腦疝併發。五腦疝的處理去除病因腦室穿刺引流腦脊液分流減壓術（一）內減壓（二）顳肌下減壓術

麻醉學

ANESTHESIOLOGY

INTRODUCTION

麻醉(ANESTHESIA)：指用藥物或其他方法使病人整個機體或機體的一部分暫時失去感覺，以達到手術中無痛的目的。麻醉學(ANESTHESIOLOGY)：研究消除病人手術疼痛，保證病人安全，為手術創造良好條件的一門科學。可分為：臨床麻醉學，復蘇學，加強監測學，疼痛學等。

麻醉學在臨床醫學中的作用

為外科、婦產等手術病人提供無痛、安全、良好的手術條件；利用復蘇急救知識和技術，對危重病人發生的呼吸、迴圈和肝腎功能衰竭進行處理；在加強監測治療室（ICU)和疼痛治療門診的工作。支援(不配合病人的檢查.深靜脈穿刺.)BRIEFHISTORY一、中國古代麻醉史藥劑：西元前2世紀，華佗，麻沸散

1337年，危亦林，草烏散針灸：《皇帝內經》、《難經》等針刺鎮痛復蘇急救：東漢張仲景《金匱要略方論》、後晉葛洪《肘後備急方》，中關於人工呼吸的記載。BRIEFHISTORY二、現代麻醉史⒈全身麻醉：1846年，Morton首次成功使用乙醚麻醉，被視為近代麻醉學的開端；1934年，硫噴妥鈉應用於臨床，成為現代靜脈麻醉的主藥；1942年，肌松藥筒箭毒堿應用於麻醉，改善了全麻效果。⒉局部及神經阻滯：1884年，Koller將可卡因用於眼局部手術，次年Halstead將其用於神經阻滯。1896年人株網膜下腔阻滯成功。1905年普魯卡因合成成功。BRIEFHISTORY⒊特殊麻醉方法：

氣管內麻醉法：1792年Curry首次進行人體氣管內插管，隨後出現各種氣管內插管和喉鏡。1923年設計出來回式CO2吸收裝置，逐漸發展為各類麻醉機。

低溫麻醉（1797年試行）（1862年乙醚麻醉下動物低溫）（1905年體表低溫心臟手術）和控制性降壓（1951年）複合麻醉BRIEFHISTORY⒋復蘇學及危重醫學

手法人工呼吸→人工呼吸器心肺復蘇（CPR)→心肺腦復蘇（CPCR)

加強監測治療室（ICU,intensivecareunit)

的建立危重醫學（CCM,criticalcaremedicine)形成5.麻醉專業組織發展:1893年倫敦麻醉醫師協會,1905年美國成立麻醉學會,1936年正式成立美國麻醉學會(ASA).中國1989年衛生部明確麻醉科為一級臨床學科.1986年徐州醫學院創辦麻醉學系.麻醉工作的範圍一、臨床麻醉工作⒈麻醉前準備⒉麻醉期間：操作、監測、處理、記錄。⒊麻醉後：送返、訪視.(止痛泵)二、麻醉恢復室和ICU三、急救復蘇四、疼痛治療

麻醉的分類（1）⒈全身麻醉（generalanesthesia)

吸入全身麻醉（inhalationanesthesia)

靜脈全身麻醉（intravenousanesthesia)⒉局部麻醉（localanesthesia)

表面麻醉（topicalanesthesia)

局部浸潤麻醉（localinfiltrationanesthesia)

區域阻滯（regionalblock)

神經阻滯（nerveblock)

神經叢阻滯（nerveplexusblock)麻醉的分類（2）⒊椎管內阻滯（intrathecalblock)

株網膜下腔阻滯（subarachnoidblock)

硬脊膜外阻滯（epiduralblock)

骶管阻滯（caudalblock)⒋複合麻醉（combinedanesthesia)⒌基礎麻醉（basalanesthesia)

麻醉前準備及麻醉前用藥

(PREPARATIONANDPREMEDICATION)麻醉前病情評估(Assessment)目的：保證病人麻醉中的安全，減少麻醉後併發症。內容：術前訪視，瞭解現病史、既往史（麻醉史和手術史），體格檢查（呼吸道、心血管系統、肺臟），實驗室檢查（血常規、凝血功能、肝腎功能等）。

ASAgradingsystemandperioperativemortalityrate