细胞间通讯的分子机制

细胞间通讯的分子机制细胞间通讯的基本形式细胞间通讯的主要途径配体-受体信号转导途径间隙连接通道的结构与功能主要神经递质类别与作用机制内分泌激素的合成与分泌机制细胞因子和趋化因子的作用机制细胞外基质与细胞通讯的相互作用ContentsPage目录页细胞间通讯的基本形式细胞间通讯的分子机制细胞间通讯的基本形式接触依赖性信号：1.直接接触：细胞间直接接触可以通过桥粒连接、紧密连接、缝隙连接等方式进行。这些连接允许细胞之间直接交换分子，包括离子、小分子、第二信使和蛋白质。举个例子，神经元之间的连接就是通过突触实现的。神经元通过突触释放神经递质，这些神经递质会与受体结合，产生相应的胞内信号。2.跨突触通讯：细胞之间还可以通过跨突触通讯进行交流。跨突触通讯是指两个细胞之间通过释放神经递质或其他信号分子，影响第三个细胞的行为。例如，当神经元释放谷氨酸时，这种神经递质可以被附近的星形胶质细胞吸收，导致星形胶质细胞释放钙离子。钙离子可以改变星形胶质细胞的电活动性，并可能影响周围神经元的功能。3.激素信号：激素是细胞释放的信号分子，可以被远处其他细胞的受体识别。激素信号是信号传递的另一种常见形式。激素由细胞释放，并通过循环系统被运送到身体的各个组织。例如，胰岛素是一种激素，负责调节血糖水平。细胞间通讯的基本形式旁分泌信号：1.旁分泌信号：细胞释放的信号分子不能远距离传播，而是作用于邻近细胞。旁分泌信号是指细胞释放的信号分子不能远距离传播，而是作用于邻近细胞。例如，生长因子是一种旁分泌信号分子，可以刺激细胞生长分裂。2.细胞因子信号：细胞因子也是一种旁分泌信号分子，可以调节免疫反应。细胞因子是由免疫细胞释放的蛋白质，可以触发或抑制免疫反应。例如，干扰素是一种细胞因子，可以抑制病毒复制。3.递质信号：递质信号是一种特殊的旁分泌信号，其中信号分子是神经递质。神经递质是由神经元释放的化学物质，可以影响其他神经元的电活动性。例如，多巴胺是一种神经递质，参与调节运动、情绪和认知功能。远距离信号：1.内分泌信号：内分泌信号是指通过血液或其他体液传输的激素。内分泌信号是远距离信号的一种形式，其中信号分子是激素。激素由内分泌腺释放，并通过血液或其他体液运输到身体的各个组织。例如，胰岛素是一种激素，负责调节血糖水平。2.外泌体信号：外泌体是一种细胞释放的小囊，可以包含蛋白质、核酸和脂质等多种分子。外泌体可以被其他细胞吸收，并传递这些分子。外泌体信号是远距离信号的一种形式，可以将信号分子从一个细胞传递到另一个细胞。3.细胞因子信号：细胞因子是一种细胞释放的蛋白质，可以调节免疫反应。细胞因子可以远距离传播，并影响远处其他细胞的行为。例如，干扰素是一种细胞因子，可以抑制病毒复制。细胞间通讯的主要途径细胞间通讯的分子机制#.细胞间通讯的主要途径主题名称：直接细胞间通讯1.直接细胞间通讯是细胞间信息传递的一种重要方式，它可以通过细胞膜上的受体和配体分子进行。2.细胞膜上的受体分子与配体分子结合后，可以触发细胞内一系列信号转导通路，从而引起细胞的反应。3.直接细胞间通讯参与了多种生物过程，包括细胞生长、分化、迁移和凋亡。主题名称：间接细胞间通讯1.间接细胞间通讯是细胞间信息传递的另一种重要方式，它可以利用信号分子来进行。2.信号分子可以由细胞释放到细胞外，然后被其他细胞摄取，从而触发细胞内一系列信号转导通路，引起细胞的反应。3.间接细胞间通讯参与了多种生物过程，包括细胞生长、分化、迁移和凋亡。#.细胞间通讯的主要途径主题名称：细胞外基质介导的细胞间通讯1.细胞外基质是细胞间信息传递的一种重要媒介，它可以参与细胞的生长、分化、迁移和凋亡。2.细胞外基质中的分子可以与细胞膜上的受体分子结合，从而触发细胞内一系列信号转导通路，引起细胞的反应。3.细胞外基质还参与了细胞与细胞之间的相互作用，它可以调节细胞的粘附、迁移和侵袭。主题名称：Gap连接蛋白介导的细胞间通讯1.Gap连接蛋白是细胞间通讯的重要介质，它可以形成细胞间的通道，允许细胞之间进行物质和信息的交换。2.Gap连接蛋白介导的细胞间通讯参与了多种生物过程，包括细胞生长、分化、迁移和凋亡。3.Gap连接蛋白在胚胎发育、组织修复和免疫反应中发挥着重要作用。#.细胞间通讯的主要途径主题名称：神经递质介导的细胞间通讯1.神经递质是神经细胞之间信息传递的主要介质，它可以介导细胞间的兴奋性和抑制性突触传递。2.神经递质的作用与突触后受体有关，突触后受体可以被神经递质激活，从而触发细胞内一系列信号转导通路，引起细胞的反应。3.神经递质介导的细胞间通讯参与了多种生物过程，包括学习、记忆、运动控制和行为调节。主题名称：内分泌激素介导的细胞间通讯1.内分泌激素是内分泌系统的重要组成部分，它可以由内分泌腺释放到血液中，然后被靶细胞摄取，从而触发细胞内一系列信号转导通路，引起细胞的反应。2.内分泌激素介导的细胞间通讯参与了多种生物过程，包括生长发育、生殖、代谢和应激反应。配体-受体信号转导途径细胞间通讯的分子机制配体-受体信号转导途径配体-受体信号转导途径：G蛋白偶联受体（GPCR）1.G蛋白偶联受体（GPCR）是细胞膜上的蛋白质，负责细胞间通讯的配体-受体信号转导途径。2.当配体与GPCR结合时，GPCR构象发生改变，并激活细胞内信号转导级联反应。3.GPCR常见的下游效应器包括腺苷酸环化酶、磷脂酰肌醇磷脂酶C和离子通道，这些效应器可以调节细胞内多种生理过程，如细胞增殖、分化、代谢和迁移等。配体-受体信号转导途径：酪氨酸激酶受体（RTK）1.酪氨酸激酶受体（RTK）是细胞膜上的蛋白质，负责细胞间通讯的配体-受体信号转导途径。2.当配体与RTK结合时，RTK二聚化并发生自磷酸化，进而激活下游信号转导级联反应。3.RTK常见的下游效应器包括磷脂酰肌醇3-激酶、丝裂原活化蛋白激酶和信号转导和转录激活因子，这些效应器可以调节细胞内多种生理过程，如细胞增殖、分化、代谢和凋亡等。配体-受体信号转导途径配体-受体信号转导途径：细胞因子受体1.细胞因子受体是细胞膜上的蛋白质，负责细胞间通讯的配体-受体信号转导途径。2.当细胞因子与细胞因子受体结合时，受体发生二聚化或构象变化，并激活下游信号转导级联反应。3.细胞因子受体常见的下游效应器包括JAK/STAT通路、NF-κB通路和MAPK通路，这些效应器可以调节细胞内多种生理过程，如细胞增殖、分化、代谢和凋亡等。配体-受体信号转导途径：核受体1.核受体是细胞核内的蛋白质，负责细胞间通讯的配体-受体信号转导途径。2.当配体与核受体结合时，核受体构象发生改变，并与DNA结合，进而调节基因转录。3.核受体常见的下游靶基因包括细胞周期蛋白、凋亡蛋白和转运蛋白等，这些靶基因可以调节细胞内多种生理过程，如细胞增殖、分化、代谢和凋亡等。配体-受体信号转导途径配体-受体信号转导途径：离子通道1.离子通道是细胞膜上的蛋白质，负责细胞间通讯的配体-受体信号转导途径。2.当配体与离子通道结合时，离子通道开放或关闭，进而改变细胞膜的电位和离子浓度。3.离子通道常见的下游效应器包括电压门控离子通道和配体门控离子通道，这些效应器可以调节细胞内多种生理过程，如细胞兴奋、神经传导和肌肉收缩等。配体-受体信号转导途径：G蛋白偶联受体（GPCR）的偏向激动1.G蛋白偶联受体（GPCR）偏向激动是指一个配体能够选择性地激活GPCR的下游信号通路，而对其他通路没有影响。2.GPCR偏向激动可以导致不同的生理反应，因此具有潜在的治疗价值。3.目前正在研究开发GPCR偏向激动剂，以治疗多种疾病，如癌症、心血管疾病和神经系统疾病等。间隙连接通道的结构与功能细胞间通讯的分子机制间隙连接通道的结构与功能间隙连接通道的结构1.间隙连接通道的组成：由连接子蛋白质组成，每种连接子蛋白质由六个亚基组成，排列成一个环状结构，两个连接子蛋白质头对头结合形成一个通道。2.间隙连接通道的分布：存在于相邻细胞之间，在不同类型的细胞之间存在着不同的连接子蛋白质，因此不同细胞之间间隙连接通道的结构和功能也不同。3.间隙连接通道的形成：由细胞膜上的连接子蛋白质相互作用形成，连接子蛋白质的相互作用受到多种因素的调节，包括细胞类型、细胞的状态、细胞周围的环境等。间隙连接通道的功能1.物质的转运：通过间隙连接通道可以转运小分子物质，如离子、代谢产物、信号分子等，在细胞间进行物质交换，实现细胞之间的协调和合作。2.电信号的传递：通过间隙连接通道可以传递电信号，使得相邻细胞的电位可以同步变化，实现细胞之间的电耦联，在心脏和神经系统中起着重要作用。3.细胞的信号传递：通过间隙连接通道可以传递细胞信号，如生长因子、细胞因子等，在细胞间进行信号传递，实现细胞之间的相互作用和协同作用。主要神经递质类别与作用机制细胞间通讯的分子机制主要神经递质类别与作用机制神经递质类别与作用机制1.神经递质类别:*神经递质是一类能促进或抑制神经元之间信息传递的化学物质。*神经递质的种类繁多，目前已知的有50多种，可分为氨基酸类、单胺类和肽类三大类。*氨基酸类神经递质包括谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸和组胺。*单胺类神经递质包括多巴胺、去甲肾上腺素、血清素和组胺。*肽类神经递质包括催产素、催乳素、促肾上腺皮质素和生长抑素。2.神经递质的作用机制：*神经递质的作用机制是通过与神经元上的受体结合来实现的。*受体是一种位于神经元细胞膜上的蛋白质或糖蛋白，与特定的神经递质结合后会产生特定的生理效应。*神经递质的释放是通过神经元上的突触小泡与细胞膜的融合来实现的。*神经递质释放后，它会扩散到突触间隙，与突触后神经元上的受体结合，从而产生特定的生理效应。主要神经递质类别与作用机制突触前抑制1.定义：*突触前抑制是一种通过抑制突触前神经元的活性来降低突触后神经元兴奋性的突触传递方式。*突触前抑制可以发生在化学突触和电突触中。*突触前抑制可以由兴奋性神经递质和抑制性神经递质介导。2.机制：*突触前抑制可以通过多种机制实现，包括：*突触前神经递质与突触前受体的结合直接抑制突触前神经元的活性。*突触前神经递质与突触前受体的结合激活第二信使通路，抑制突触前神经元的活性。*突触前神经递质与突触前受体的结合改变突触前神经元的电位，抑制突synaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibiotionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynapse-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitoinsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionnsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-end-inhibitionsynaptic-内分泌激素的合成与分泌机制细胞间通讯的分子机制内分泌激素的合成与分泌机制激素合成与分泌机制1.激素合成：激素的前体物质通常是氨基酸、脂类或蛋白质。通过一系列酶促反应，这些前体物质被转化为活性激素。例如，肾上腺素是由酪氨酸合成的，甲状腺激素是由碘化酪氨酸合成的，胰岛素是由前胰岛素合成的。2.激素分泌：激素的合成和分泌是一个动态过程。当激素被合成后，它会被分泌到血液或其他体液中。激素的分泌可以通过多种机制调节，包括神经刺激、激素刺激和负反馈机制。例如，胰岛素的分泌受血糖水平的调节。当血糖水平升高时，胰岛素的分泌增加，促进葡萄糖的利用和储存。当血糖水平降低时，胰岛素的分泌减少，促进葡萄糖的生成和释放。激素受体的结构与功能1.激素受体的结构：激素受体是一类存在于靶细胞膜上或细胞核内的蛋白质分子。激素受体的结构与它所结合的激素的分子结构密切相关。激素受体通常具有一个或多个配体结合域，用于结合激素分子。2.激素受体的功能：激素受体的功能是将激素的信号转导到靶细胞内。当激素分子与激素受体结合后，激素受体会发生构象变化，并启动一系列信号转导通路。这些信号转导通路可以导致靶细胞产生各种各样的反应，包括改变基因表达、改变酶活性、改变细胞代谢等。内分泌激素的合成与分泌机制激素信号转导途径1.激素信号转导途径的分类：激素信号转导途径可以分为两大类：G蛋白偶联受体信号转导途径和酪氨酸激酶受体信号转导途径。G蛋白偶联受体信号转导途径涉及G蛋白、效应器和第二信使，而酪氨酸激酶受体信号转导途径涉及酪氨酸激酶、底物蛋白和信号分子。2.激素信号转导途径的调控：激素信号转导途径受到多种因素的调控，包括激素受体的表达水平、激酶和磷酸酶的活性、信号分子的浓度等。激素信号转导途径的调控可以保证激素信号的准确性和特异性。激素作用机制1.激素的作用机制：激素通过与靶细胞上的激素受体结合，将激素的信号转导到靶细胞内。激素受体与激素分子结合后，会发生构象变化，并启动一系列信号转导通路。这些信号转导通路可以导致靶细胞产生各种各样的反应，包括改变基因表达、改变酶活性、改变细胞代谢等。2.激素作用的靶细胞：激素的作用靶细胞可以是单个细胞，也可以是群体细胞。激素的作用靶细胞通常具有特定类型的激素受体，以便能够响应特定激素的信号。内分泌激素的合成与分泌机制激素的调节与反馈机制1.激素的调节：激素的分泌受到多种因素的调节，包括神经刺激、激素刺激和负反馈机制。神经刺激可以通过神经递质来调节激素的分泌，激素刺激可以通过激素本身来调节激素的分泌，负反馈机制可以通过激素的靶细胞来调节激素的分泌。2.激素的反馈机制：激素的分泌通常受到负反馈机制的调节。负反馈机制是指激素的分泌量与激素的作用效果呈负相关关系。当激素的作用效果增强时，激素的分泌量就会减少；当激素的作用效果减弱时，激素的分泌量就会增加。负反馈机制可以保证激素的分泌量维持在一个相对稳定的水平。激素的临床意义1.激素的临床应用：激素在临床上有着广泛的应用，包括治疗内分泌疾病、治疗生殖疾病、治疗癌症等。激素治疗是治疗内分泌疾病的首选方法，如甲状腺功能减退症的治疗、糖尿病的治疗、库欣综合征的治疗等。激素治疗也是治疗生殖疾病的重要手段，如不孕症的治疗、月经不调的治疗、早产的治疗等。激素治疗还可以用于治疗癌症，如乳腺癌的治疗、前列腺癌的治疗、肺癌的治疗等。2.激素的副作用：激素治疗虽然有很多好处，但也存在一些副作用。激素治疗的副作用包括体重增加、骨质疏松、高血压、糖尿病等。因此，在使用激素治疗时，需要权衡利弊，并密切监测激素治疗的副作用。细胞因子和趋化因子的作用机制细胞间通讯的分子机制#.细胞因子和趋化因子的作用机制细胞因子和趋化因子的信号转导途径：1.细胞因子和趋化因子与细胞表面的受体结合，激活受体信号转导途径。2.细胞因子受体信号转导途径通常涉及多种信号转导分子，包括激酶、磷脂酶、G蛋白和转录因子。3.细胞因子受体信号转导途径激活后，可导致细胞产生多种生物学反应，包括细胞生长、分化、凋亡、炎症和免疫反应。细胞因子和趋化因子在炎症反应中的作用：1.细胞因子和趋化因子在炎症反应中发挥重要作用，参与炎症反应的启动、发展和消退。2.细胞因子和趋化因子可激活炎症细胞，如中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，并募集这些细胞至炎症部位。3.细胞因子和趋化因子可促进炎症细胞释放炎性介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素，并参与炎症反应的组织损伤和修复过程。#.细胞因子和趋化因子的作用机制细胞因子和趋化因子在免疫反应中的作用：1.细胞因子和趋化因子在免疫