(14)-3.7其他化学物质与食品安全

其他化学物质与食品安全FoodSafety重金属、硝酸盐、苯系物等其他化学污染物概述、毒性与危害、防治措施。重点：重金属与污染物的来源与危害难点：其它化学物质的危害。本节学习目标和任务单重金属概述

从食品污染和毒性这一角度将一些轻金属元素、过渡元素、非金属元素也包括在内，最引人关注的是“铅、镉、汞、砷”等。

重金属与食品安全有害金属进入食品途径工业“三废”排放及农药化肥的使用，造成环境污染，并经动植物摄取形成污染。与一般化肥、农药不同，与持久性有机污染物相似，被称为持久性有毒物。自然环境的高本底。有些地区自然条件特殊，某种或某些有害金属含量高而使动植物体内有害金属含量高于其它地区。食品加工过程中进入。如使用机械、管道、容器、食品添加剂等引入。有害金属毒性作用特点多以原形金属元素或金属离子存在，但有些可能变成毒性更强的化合物。多数是低剂量长期摄入在机体蓄积造成的慢性毒害，但一次大剂量可引起急性中毒。毒性大小与其存在形式有关，如易溶于水的氯化镉、硝酸镉比难溶于水的硫化镉、碳酸镉毒性更强，有机汞比无机汞毒性强，甲基汞更强。

多数通过抑制酶系统来发挥毒性作用。酶蛋白形成活性的许多功能基团（如巯基、羟基、氨基、羧基等）可与重金属发生结合，使酶活性降低甚至完全丧失。

机体中存在一些具有保护作用并能够与重金属结合的含巯基蛋白质，称为金属硫蛋白。

不同重金属与不同的巯基靶酶结合或作用于同一种酶但结合能力和部位不同，结果产生不同的毒性。膳食成分影响有毒金属的毒性。食物蛋白质，特别是含巯基的氨基酸（胱氨酸、蛋氨酸、半胱氨酸）对重金属有抵抗作用。食物中锌/镉比值大时镉毒性低。还原性抗坏血酸可使六价铬还原为三价铬，减低铬毒性。有害金属毒性作用特点残留重金属对食品安全的危害铅（lead，Pb）

人体内铅90%蓄积于骨骼中，血液中铅含量低于10%，但血铅是慢性中毒发作的原因。

各脏器中均可检出铅，其中肝脏含量最高。铅主要经肾脏、肠道排出，其次汗液、头发也可排出铅。

铅在体内生物半衰期长（4年），如以骨骼计划则长达10年。

铅主要危害神经系统、造血器官和肾脏，还具有生殖毒性、致癌性和致突变性。汞（mercury，Hg）食品中金属汞几乎不吸收，无机汞吸收率也很低，90%以上从粪便排出。有机汞的消化道吸收率很高，但储存以肝、肾、脑含量最高。

甲基汞亲脂性以及与巯基亲和力强，可以通过血脑屏障、胎盘屏障和血鼻屏障，在脑内积蓄，导致脑和神经系统损伤，并可使胎儿、新生儿发生汞中毒。硒可降低汞毒性。

20世纪50年代，日本甲基汞中毒引起“水俣病”。汞（mercury，Hg）汞（mercury，Hg）汞（mercury，Hg）镉（cadmium，Cd）镉吸收进入人体，大多数与低分子硫蛋白结合形成金属硫蛋白，主要蓄积在肝脏，其次是肾脏，通过粪便、尿液、汗液、头发排出，生物半衰期15~30年。

镉对体内巯基酶有强抑制作用，镉主要危害肾脏、骨骼和消化系统，尤其损害肾脏近曲小管上皮细胞，产生重吸收功能障碍，出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿、高钙尿等。

镉为细胞毒素，破坏体内钙平衡，引起骨骼剧痛、骨萎缩，称为“骨痛病”。

镉还有一定的“三致”作用。镉（cadmium，Cd）砷（arsenic，As）

非金属元素，但许多理化性质与金属类似，常称为“类金属”。无机砷：剧毒的有三氧化二砷（砒霜）、砷酸钠、亚砷酸钠、砷酸钙等。强毒的有：砷酸铅等有机砷：天然存在的一甲基胂、二甲基胂、农业制剂的甲基砷酸锌（稻谷青）、甲基砷酸钙（稻宁）、甲基砷酸铁胺（田胺）、二甲基二硫代氨基甲酸胂（福美胂）、新砷凡钠明（914）、乙酰亚砷酸酮等。

无机砷有机砷砷在自然界多以五价存在，环境污染的砷多以三价形式出现。藻类、甲壳类、双壳贝类、某些鱼可富集砷。动物体内砷主要蓄积于毛发、指（趾）甲、骨骼等部位，由粪便、尿液排出。食品中砷：无机砷（As3+

、As5+）、有机砷（R-As-X），其毒性大小顺序：As3+＞As5+＞R-As-X。无机砷的有机化可解毒。硒对砷有拮抗作用。砷（arsenic，As）砷毒性机理砷与角蛋白的疏基有强亲和力对含双疏基结构的酶（如胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、α-酮戊二酸氧化酶、ATP酶等）有强抑制作用，使体内代谢出现障碍。砷可导致毛细血管通透性增加，引起多器官病变。砷有致癌作用，但潜伏期长，平均30年。砷毒性机理食品中的化学污染物包括无机污染物和有机污染物，其中有机污染物较多。污染物与食品安全多环芳烃伯胺类丙烯酰胺甲醛有机污染物对食品安全的影响多环芳烃（polycyclicaromatichydrocarbon，PAH）化学结构：两个以上苯环连在一起的碳氢化合物。

稀环型（非稠环型）：苯环之间各由一个碳原子相连，如联苯、联三苯等。稠环型：两个碳原子为两个苯环所共有。有机污染物对食品安全的影响污染来源有机物不完全燃烧产生，如煤、石油、煤焦油、木材等不完全燃烧，产生PAH排放进入大气中。多环芳烃疏水性，亲有机溶剂。

PAH通过呼吸道、胃肠道、皮肤进入人体，分布全身多个脏器，以脂肪组织中最多。毒性中等、低等，具一定的“三致”毒性和遗传毒性以及光致毒效应。中毒表现神经毒、皮肤毒、肺毒、血液毒、肝毒、心肌损伤、过敏等。毒性与结构有关。数十种PAH中，以苯并[

]芘研究较多，常以此作为PAH污染指标。

污染来源杂环胺（heterocyclicamines）化学结构:一类带有杂环的伯胺。食品加工，烹调过程中，由于蛋白质、氨基酸的热解而产生。

强烈致突变性，引起多种组织肿瘤。

氨基咪唑氮杂芳烃（aminoimidazoazaarene，AIA）类。氨基卟啉（amino-carboline）类。

α-卟啉类

γ-卟啉类

δ-卟啉类杂环胺（heterocyclicamines）来源高温烹调的鱼和肉类食品是膳食杂环胺的主要来源。其前体物为肌酸、肌肝、氨基酸、糖等。

杂环胺氨基酸吡啶或吡嗪+醛蛋白质肌酸肌酐来源

杂环胺为前致突变物，必须经代谢活化才能产生致癌突变性。

活化：环外氨基的氧化。

氧化的氨基进一步酯化。致突变,与DNA形成加合物是其致癌、致突变的基础。致癌，主要是肝。心肌毒性，细胞毒性。代谢及毒性N-亚硝基化合物（N-nitrosocompound）化学结构

N-亚硝基化合物为一类具有

结构的有机化合物。

前体物为硝酸盐、亚硝酸盐、胺类。

N-亚硝胺

N-亚硝酰胺N-亚硝铵对称性亚硝铵：基团R1与R2相同。

非对称性亚硝铵：基团R1与R2不同。

大多数不溶于水，溶于有机溶剂。不能自发水解，需代谢活化才具有致癌突变性。N-亚硝酰胺

可自发降解成重氮化合物，并与DNA结合发挥致癌、致突变性。N-亚硝基化合物（N-nitrosocompound）来源

由前体物产生亚硝化剂：硝酸盐、亚硝酸盐及其它氮氧化物可亚硝化的含氮化合物：胺、酰胺、氨基酸、多肽、脲等。

腌制食品时加硝酸盐，还原成亚硝酸盐，具有改善颜色、改进风味和防腐的作用。

人体来源：摄食体内合成（口腔、胃、膀胱）N-亚硝基化合物的形成毒性亚硝酸盐毒性：镇静、平滑肌松弛、血管扩张、血压下降、高铁血红蛋白症等。亚硝酸盐使Fe2+氧化成Fe3+。N-亚硝基化合物毒性：伤害肝，常伴有出血性肺水肿及骨髓、淋巴系统损伤等。遗传毒性、“三致”作用。丙稀酰胺（acrylamide）化学结构：CH2=CHCONH2

一些油炸淀粉类食品如油炸薯条、土豆片、谷物、面包等中出现。

主要前体物为游离天冬氨酸与还原糖，二者发生美拉德反应生成丙稀酰胺。通过消化道、呼吸道、皮肤进入人体。潜在的神经毒性、遗传毒性、致癌性。

神经-生殖-内分泌毒性。甲醛（formaldehyde）化学结构：甲醛合次硫酸氢钠，俗称吊白块、雕白粉，是一种工业漂白剂，可分解为甲醛和二氧化硫。

来源：消毒剂使用。

甲醛水溶液（福尔马林）是浸泡水产品和水发产品。

米、面等食品添加吊白块。毒性：甲醛具有细胞原生质毒性，对神经系统、免疫系统、肝脏等产生严重毒害，还有“三致”毒性。小结化学物质的应用使食品的工业化生产变为现实，但由于农药、兽药、食品添加剂、重金属等化学物质广泛存在于土壤、水、空气、食品、饲料、药品等与人们生活密切相关的环境中，并可通过食物链在生态系统中起放大效应，从而产生更大的危害。随着现代食品工业的发展及个人利益的趋使，苏丹红