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文档简介

急性心肌梗死的诊疗进展中国中医科学院西苑医院心血管病中心

史大卓全球心肌梗死统一定义2008ESCSTEMI治疗指南:院前处理2008ESCSTEMI治疗指南:再灌注治疗2008ESCSTEMI治疗指南:长期药物治疗卫生部STEMI临床路径诊断和鉴别的几个问题ST段抬高或伴LBBB的AMI的住院治疗并发症及处理中医治疗急性心肌梗死的主要临床表现因并发症、合并症和患者的反应性不同,临床有很大差异,包括:心绞痛、心律失常、低血压、休克、心力衰竭、猝死胃肠道症状卒中、晕厥临床体征血压:心梗后患者多数血压降低心脏体征心率增快或减慢S1减弱,S4奔马律,舒张早期奔马律心包摩擦音心脏杂音其他:心源性休克、心力衰竭等的体征ECG动态演变:R波为主导联ST

或LBBBElectrocardiogramChange临床症状不典型ECG改变难以判断才依赖心肌损伤标志物确诊项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白CKCK-MBAST※cTnicTnT出现时间(h)1~22~42~463~46~12100%敏感时间(h)4~88~128~128~12峰值时间(h)4~810~2410~242410~2424~48持续时间(d)0.5~15~105~143~42~43~5注:*应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT),AST>ALT方有意义;CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;AST:天冬氨酸转氨酶肝脏疾病(ALT>AST),心肌疾病、心肌炎、肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等均可影响AST、CK、CK-MB;肌红蛋白为早期心肌标志物,骨骼肌损伤可影响特异性。早期检出肌红蛋白后,应再测定CK-MB、cTnI或cTnT;肌钙蛋白特异性及敏感性均高,应当定量测定;CK-MB和总CK作为诊断依据时,诊断至少应是正常上限值的2倍。一、全球心肌梗死统一定义2007年10月欧洲心脏病学会(ESC)美国心脏病学会(ACC)美国心脏学会(AHA)世界心脏联盟(WHF)联合颁布了全球心肌梗死的统一定义2008ESC再次作出修改新的MI定义对临床治疗、研究、流行学调查等方面产生重要影响。ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义既往诊断MI依据:临床症状;心电图改变CK、CK-MB为主的血清心肌酶学改变。

新定义:心肌坏死标志物典型升高,至少伴下述情况之一:

(1)心肌缺血症状;

(2)病理性Q波形成;

(3)ST段改变提示心肌缺血;

(4)冠状动脉介入治疗。病理发现急性心肌梗死。肌钙蛋白T升高对MI诊断率与CK相比增加74%,与CK-MB相比增加41%。新定义将肌钙蛋白升高作为心肌梗死的诊断标准。ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义MI分为如下6型:

Ⅰ型:自发性MI,与原发冠脉事件如斑块破裂相关。Ⅱ型:心肌供氧和耗氧不平衡所致MI,如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血。Ⅲ型:猝死型MI。Ⅳ型:PCI相关MI。Ⅳa型:PCI相关的MI;Ⅳb型:支架内血栓相关的MI。Ⅴ型:CABG相关MI。心肌梗死新定义:心电图心肌缺血定义为:新发生的两个相邻导联ST抬高≥0.1mVV2~V3≥0.2mV(男性)V2~V3≥0.15mV(女性)

ST段压低≥0.05mV

R波为主导联T波倒置≥0.1mV。ST-T改变反映心肌缺血,但不足以定义MI,确诊取决于心肌标志物水平升高。过去“后壁”一词在新定义中建议使用“下基底部”。急性心肌梗死心电图研究进展

根据ST段抬高部位估计冠脉闭塞部位左主干闭塞引起的大面积AMI:STaVR>STV1,敏感性81%;ST

V2抬高,前降支闭塞,敏感性91%,特异性99%。前壁AMI合并右束支阻滞,提示前降支第一穿隔支闭塞,敏感性14%,特异性100%。ST

aVL抬高,STⅢ、aVF下降,预示第1对角支闭塞。ST

I、aVL、V6抬高,而ST

V1、V2下降,提示回旋支闭塞。下壁MI:80%右冠脉闭塞,20%回旋支闭塞STⅢ>STⅡ,右冠脉闭塞。STI、aVL、Ⅲ、aVF抬高,提示回旋支闭塞。敏感性86%,特异性100%。识别隐性ECG急性心肌缺血:拇指法则拇指法则(rule

of

thumb):美国著名学者Marriott在2008年提出。TV1直立,尤其是新出现或伴大的T波,是急性心肌缺血的信号,更可能是AMI的一个早期信号。急性心肌缺血TV1的心电图表现:5种形态ST-T抬高伴J点抬高ST-T上斜性抬高伴宽大T波ST上斜性抬高,J点不抬高,TV1-2直立ST-T显著上斜性抬高,J点不明显,伴宽大T波对称倒置T波,可能有透壁梗死常被忽视心肌缺血狡猾信号快速识别急性心肌缺血:拇指法则正常心电图TV1是倒置或平坦。TV1直立可能是左回旋支或右冠病变。如TV1>TV6

可能是前和/或侧壁病变。84%的特异性,16%的假阳性。病例1:24岁男性胸痛患者心电图胸痛时,TV1直立(C型)4天后ST-TV2-V4明显改变Wellens综合征:一种特殊类型MI

特点:心绞痛发作时:胸前导联T波倒置;心绞痛缓解后:T波对称性深倒置或双向,以后逐渐转为直立,动态演变,持续时间数小时至数周;

无病理性Q波;无R波缺失;ST段无明显变化;心肌损伤标记物正常或轻度升高。Wellens综合征:一种特殊类型MI冠造:左前降支的近端严重狭窄,又称左前降支T波综合征。有很高的前壁AMI和猝死危险(平均8.5天)。应立刻进行冠造及PCI。及早治疗可以避免死亡。WellensSyndromeECG--I型心绞痛时ECG基础ECG心绞痛缓解后ECGWellensSyndromeECG--II型常被误诊为非特异性T波改变二、2008ESCSTEMI治疗指南:院前处理

Ambulance症状符合STEMIEMSGP/cardiologistSelf-decision院前诊断、分诊及处理PrivatetransportationTransfer*有条件进行PCI的医院不具备PCI条件

的医院EMS:急诊医疗体系;GP:一般执业医生;粗线:适宜的患者诊疗流程;

虚线:应当避免治疗建议Class所有胸部疼痛/不适的患者,起病<12小时,伴持续ST段抬高或(可能的)新发的左束支传导阻滞均适宜接受再灌注治疗患者症状出现>12小时,如果临床症状和/或ECG提示缺血持续存在,应考虑进行再灌注治疗对症状出现12-24小时之间的稳定的患者进行再灌注(PCI)对症状出现>24小时,无缺血症状的稳定的患者进行完全闭塞的梗死相关血管的PCII

IIa

IIb

III三、2008ESCSTEMI治疗指南:再灌注治疗治疗建议Class如果能在患者首次求医后尽快由有经验的小组进行,直接PCI应视为首选再灌注治疗措施

患者首次就医至球囊扩张时间均应<2小时,对于发病早期(<2小时)大面积心肌梗死且出血风险低的患者应<90分钟无论时间延迟长短,对于心源性休克的患者或有溶栓禁忌症的患者应进行直接PCI补救PCI大面积心肌梗死的患者,溶栓失败后应在12小时内进行补救PCII

I

I

IIa2008ESCSTEMI治疗指南:直接PCIDES在AMI中的应用2001年DES荣登AHA十大研究进展榜首。2003年,由于DES显著降低支架内再狭窄,冠心病介入治疗跨入了药物涂层支架时代。随着时间推移,支架内血栓形成几乎成为它的致命伤。双联甚至三联抗血小板治疗的时间被延长。在无保护左主干病变、慢性闭塞病变、糖尿病合并多支血管病变、小血管病变、弥漫长病变和分叉病变等复杂病变中,DES有不可替代的优势。血栓抽吸装置是否有临床获益?X-TRACT、REMEDIA等研究提示,能明显降低无复流、远端栓塞发生率,但对MACE发生率、死亡率无明显改善。TAPAS研究结果表明,血栓抽吸能改善临床预后。荟萃分析发现,抽吸血栓能改善预后,而其它机械血栓去除装置及远端保护装置无改善预后作用。血栓抽吸常规PCI1年随访死亡率或非致命性再梗死结论:血栓抽吸具有更低的死亡率、复合死亡率和非致命性再梗死率;血栓抽吸不降低TVR率。1071例STEMI患者,血栓抽吸535人,常规PCI536人,随访1年。EUROPCR08TAPAS研究死亡死亡/再梗死治疗建议Class无法进行直接PCI且无溶栓禁忌的患者,应在时间窗内进行溶栓治疗推荐使用纤维蛋白特异性的溶栓药物院前开始溶栓治疗I

IIIa2008ESCSTEMI治疗指南:溶栓治疗建议Class有证据提示溶栓治疗不成功或无法确定是否成功:

立即进行造影检查最初溶栓成功后再次出现缺血或再闭塞:立即进行造影检查证据提示溶栓治疗成功:在溶栓开始后3-24小时内进行造影检查对于未接受再灌注治疗的不稳定的患者:立即进行造影检查对于未接受再灌注治疗的稳定的患者:出院前进行造影检查IIa

I

IIa

I

IIb2008年ESC指南:接受直接PCI患者进行冠状动脉造影治疗建议Class抗血小板治疗无过敏的患者,终生服用阿司匹林(75-100mg/日)

无论患者急性期接受过何种治疗,均服用12个月氯吡格雷(75mg/日)有阿司匹林使用禁忌的患者,服用氯吡格雷(75mg/日)I

IIa

I四、2008ESCSTEMI治疗指南:长期药物治疗治疗建议Classβ阻滞剂:所有能耐受且无禁忌症的的患者,无论血压或心功能情况,应接受口服β阻滞剂ACE-IandARB:所有无禁忌症的患者,无论血压或心功能情况,应接受ACE-I不耐受ACE-I的患者,如无禁忌症,无论血压或心功能情况,应接受ARB他汀:不管胆固醇水平如何,无禁忌症的患者应接受他汀治疗,尽快达到LDL-C<100mg/dl(2.5mmol/L)流感疫苗:适于所有患者I

IIa

IIa

I

I长期药物治疗五、卫生部STEMI临床路径直接PCI(优先选择指征):具备急诊PCI的条件,发病<12小时的所有患者;尤其是发病时间>3小时的患者;高危患者。如并发心源性休克,但AMI<36小时,休克<18小时,尤其是发病时间>3小时的患者;有溶栓禁忌证者;高度疑诊为STEMI者。急诊PCI指标:从急诊室至血管开通(door-to-balloontime)<90分钟。2009年7月卫生部STEMI临床路径静脉溶栓治疗(以下为优先选择指征):无溶栓禁忌证,发病<12小时的所有患者,尤其是发病时间≤3小时的患者;无条件行急诊PCI;PCI需延误时间者(door-to-balloontime>90分钟)。溶栓指标:从急诊室到溶栓开始(door-toneedletime)<30分钟。2009年7月右室心电图诊断V4导联呈Qr型STV3R-V5R≥0.1mvSTV4R较STV3R≥更显著STⅢ>STⅡ持续时间约短,持续10小时左右,下壁导联持续4.3日心房梗死系列检查发现P-R段升高或降低,p波宽大畸型;血流动力学稳定状态下,较为持久的房性异位心律六、诊断和鉴别的几个问题鉴别诊断变异性心绞痛严重的心肌缺血反复发作的心绞痛主动脉夹层急性心包炎肺栓塞急腹症急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性评估患者病死率随ST段抬高心电图导联数增加而增高。如患者伴有下列任何一项,女性、高龄(>70岁)、既往梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部罗音、低血压、窦性心动过速、糖尿病,则属于高危患者。血清心肌标志物浓度与心肌损害范围呈正相关,即使CK-MB正常,死亡危险也增加。肌钙蛋白水平越高,预测危险越大。七、ST段抬高或伴LBBB的AMI的住院治疗

持续心电、血压和血氧监测,保持静脉给药途径畅通卧床休息:血流动力学稳定且无并发症者,卧床休息1~3天镇痛:AMI时剧烈胸痛者,吗啡3mg静脉注射,必要时每5min重复1次,总量不宜超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制,可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)以拮抗之吸氧:AMI初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧硝酸甘油:只要无禁忌,静滴24~48h,后改口服制剂。禁忌证:低血压(收缩压低于90mmHg)严重心动过缓(<50次/min)或心动过速(>100次/min)下壁伴右室梗死时,易出现低血压,慎用硝酸甘油。阿司匹林:150~300mg,3天后改为小剂量50~150mg/d维持。氯吡格雷:副作用中性粒细胞及血小板减少,初始300mg,后75mg/d维持。纠正水、电解质及酸碱平衡失调。阿托品:窦性心动过缓/心室停搏和AV阻滞。0.5~1mg静推,必要时每3~5min可重复使用,总量<2.5mg。阿托品非静脉注射和用量大小(<0.5mg)可产生矛盾性心动过缓。饮食和通便:禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。使用缓泻剂,防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。溶栓治疗适应证:2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导≥0.2mV、肢导≥0.1mV),或提示AMI病史伴LBBB,起病时间<12h,年龄<75岁(ACC/AHA,Ⅰ类适应证)。ST段抬高,年龄>75岁(ACC/AHA,Ⅱa类适应证)。ST段抬高,发病12~24h,有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高,考虑溶栓治疗(ACC/AHA,Ⅱb类适应证)。高危心肌梗死,就诊时收缩压>180mmHg和(或)舒张压>110mmHg,镇痛、降压,降至150/90mmHg再行溶栓治疗。有条件应考虑直接PCI或stent(ACC/AHA,Ⅱb适应证)。虽ST段抬高,但时间>24h,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者(ACC/AHA,Ⅲ类适应证)。溶栓禁忌证及注意事项既往有出血性脑卒中,1年内缺血性脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤或妊娠;2~4周活动性内脏出血(月经除外)、活动性消化性溃疡、创伤史(包括头部外伤);创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)心肺复苏;可疑主动脉夹层;严重未控制高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;目前使用治疗剂量抗凝药(INR=2~3),已知有出血倾向;近期(<3周)外科大手术;近2周在不能压迫部位的大血管穿刺;使用链激酶或对其过敏患者,不重复使用链激酶。溶栓治疗链激酶:150万U,lh内静脉滴注,肝素皮下注射7500~10000U,每12小时1次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。rt-PA:rt-PA8mg静脉注射,42mg在90min内静脉滴注。给药前静脉注射肝素5000U,继以1000U/h的速率静脉滴注,以aPTT结果调整肝素给药剂量,使aPTT维持在60~80秒。介入治疗直接介入治疗STEMI和新出现LBBB,发病12h内或虽超过12h但缺血仍持续时,对IRA进行介入治疗(ACC/AHA,Ⅰ类适应证)STEMI或新出现LBBB并发心原性休克患者,AMI发病在36小时内,首选直接介入治疗(ACC/AHA,Ⅰ类适应证)。适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接介入治疗(ACC/AHA,Ⅱa类适应证)。NSTEMI,梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级),发病12h内,考虑介入治疗(ACC/AHA,Ⅱb类适应证)。注:AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性介入治疗。发病12小时以上或己接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行介入治疗。介入治疗补救性PCI溶栓后仍有明显胸痛,ST段无显著回落,提示未再通者,应尽快进行急诊冠脉造影,TIMI血流0~2级,立即行补救性PCI。尤其对发病12h内、广泛前壁MI、再次MI及血流动力学不稳定的高危患者。溶栓治疗再通者介入治疗:溶栓治疗成功患者,若无缺血复发,应在7~10天后进行择期冠脉造影,若病变适宜可行介入治疗。药物治疗-抗凝治疗普通肝素:STEMI,辅助药;NSTMI,常规治疗。先静推5000U,继以1000U/h维持,每4~6h测1次aPTT或ACT,保持至对照的1.5~2.0倍。48~72h后改皮下7500U/12h,2~3d。如存在左心室有附壁血栓形成/AF或有静脉血栓栓塞史,肝素治疗时间适当延长或改口服抗凝药物。Rt-PA为选择性溶栓剂,半衰期短,对全身纤维蛋白原影响较小,血栓溶解后易再形成血栓,需充分抗凝;尿激酶和链激酶为非选择性溶栓剂,对全身凝血系统影响大,溶栓期间不需要充分抗凝治疗,溶栓后6h测定aPTT或ACT,待aPTT恢复到对照时间2倍以内时(约70秒)开始皮下肝素治疗。低分子量肝素:应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低,可用低分子量肝素代替普通肝素。但低分子量肝素由于制作工艺不同,其抗凝疗效亦有差异,应个体化用药。β受体阻滞剂无禁忌证:及早常规应用,美托洛尔,25~50mg,bid或tid;前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者,β受体阻滞剂可静脉使用,美托洛尔静脉5mg/次,间隔5分钟后可再给予1~2次,继口服剂量维持。禁忌证:①心率<60次/分钟;②动脉收缩压<100mmHg;③中重度左心衰竭(≥KillipⅢ级);④Ⅱ、Ⅲ度AVB或PR间期>0.24秒;⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为:①哮喘病史;②周围血管疾病;③胰岛素依赖性糖尿病。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)无禁忌证:溶栓或介入治疗后血压稳定开始使用。早期从低剂量开始,逐渐增加剂量。对4~6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者,可停服ACEI制剂;若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ACEI治疗期应延长。ACEI禁忌证:①AMI急性期动脉收缩压<90mmHg;②严重肾功能衰竭(血肌酐>265μmol/L);③有双侧肾动脉狭窄病史者;④对ACEI制剂过敏者;⑤妊娠、哺乳妇女等。钙拮抗剂钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。地尔硫卓:AMI并发快速心房颤动,无严重左心功能障碍者,用静脉地尔硫卓,缓慢注射10mg(5分钟内),随之以5~15μg/kg/min维持静脉滴注,如心率低于55次/分钟,应减少剂量或停用,静脉滴注时间不宜超过48小时。AMI后频发梗死后心绞痛者以及对β-受体阻滞剂禁忌的患者可使用此药。对于AMI合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压(≤90mmHg)者,该药为禁忌。洋地黄制剂AMI24h内不用。AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍有充血性心力衰竭,可使用地高辛。对AMI左心衰竭并快速房颤者,使用洋地黄制剂,首次静脉注射毛花甙丙0.4mg,后根据情况追加0.2~0.4mg,然后地高辛维持。镁:低镁、低钾者;AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速者。葡萄糖—胰岛素-钾溶液静脉滴注(GIK):容量不足考虑使用。其他急性左心衰适量利尿剂,Killip

Ⅲ级静脉速尿20mg;静脉滴注硝酸甘油,由10μg/min开始,逐渐加量,直到收缩压下降10%~15%,但不低于90mmHg;尽早口服ACEI,急性期以短效ACEI为宜,小剂量开始,根据耐受情况逐渐加量;肺水肿合并高血压,静脉滴注硝普钠。小剂量(10μg/min)开始,根据血压加量并调整至合适剂量;合并快速心房颤动,西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全,每搏量下降时,心率维持在90~100次/min,以维持适当的心排血量。八、并发症及处理心源性休克注意与心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症导致的心源性休克鉴别。严重低血压:多巴胺5~15μg/kg/min,血压升至90mmHg以上,同时静脉滴注多巴酚丁胺3~10μg/kg/min,以减少多巴胺用量。如血压不升,应使用大剂量多巴胺(≥15μg/kg/min),仍无效时,可静脉滴注去甲肾上腺素2~8μg/min。轻度低血压:将多巴胺或与多巴酚丁胺合用;IABP:IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PCI或CABG有重要作用。在升压药和IABP基础上,谨慎、少量应用血管扩张剂(如硝普钠)以减轻心脏前后负荷可能有用;迅速介入治疗,使完全闭塞的梗死相关血管开通,恢复血流。IABP适应证顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定;血流动力学不稳定、心衰;AMI并发机械性并发症,如乳头肌断裂、室间隔穿孔,作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前一项稳定性治疗手段;AMI后顽固性心绞痛。.右室梗死和功能不全下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂,需积极扩容治疗,若补液1~2L血压仍不回升,应静脉滴注正性肌力药多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿

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