充血性心力衰竭

慢性心功能不全

（chronicorcongestiveheartfailure，CHF）各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段

基本病因：心肌收缩力减弱心脏负荷增加

CHF病理变化心功能障碍收缩功能舒张功能输出量血管收缩神经激素心肌β受体下调水钠潴留前负荷静脉淤血后负荷血管肥厚变形心缩力顺应性心肌肥大变形RAANA)①②（正性肌力药物）（β受体阻断药）(ACEI)（扩血管药）（利尿药，醛固酮受体拮抗剂）(ACEI，AT1拮抗药)体循环淤血（右心功能不全）肺循环淤血（左心功能不全）治疗CHF药物的分类1.RAAS系统抑制药ACEI/AT1R拮抗药/醛固酮拮抗药2.利尿药氢氯噻嗪、呋塞米3.β受体阻断药4.强心苷类正性肌力地高辛5.其他扩血管药：硝普钠、硝酸甘油、肼屈嗪等钙通道阻滞药：氨氯地平非强心苷正性肌力药：米力农、维司力农第五节强心苷cardiacglycosides洋地黄类(digitalis)药物玄参科和夹竹桃科植物地高辛(digoxin)洋地黄毒苷(digitoxin)

毛花苷C(cedilanide/lanatosideC)地高辛（digoxin）和洋地黄毒苷（digitoxin）

药理作用1.正性肌力作用（positiveinotropicaction）1）加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长2）降低衰竭心脏耗氧量心肌收缩力心率心室容积3）增加CHF患者心排出量心肌收缩力交感张力强心苷正性肌力作用的机制抑制Na+-K+-ATP酶，激活Na+-Ca2+双向交换机制，胞内Ca2+增加，并促进以Ca2+释Ca2+过程强心苷的作用机制NKANCEAP2K+3Na+[K+]i[Na+]i[Ca2+]i[Na+]i[Ca2+]iNAK=Na+-K+-ATP酶AP=动作电位NCE=钠钙双向交换2.减慢心率作用CHF患者：心排血量窦弓压力感受冲动交感神经心率心排血量用强心苷后:心排血量窦弓压力感受冲动交感神经迷走神经心率应用：治疗室上性心律失常3)对心肌电生理特性的影响

电生理特性窦房结心

房房室结浦肯野纤维自律性降低增高迷走失K+传导性增加减慢减慢迷走Ca2+ERP缩短缩短

K+外流抑制Na+-K+-ATP二)对神经内分泌的作用兴奋CTZ/交感中枢/副交感中枢抑制肾素活性三)利尿作用正性肌力作用抑制肾小管Na+-K+-ATP酶四)对血管的作用收缩血管平滑肌临床应用1．CHF

最佳适应症：伴房颤、房扑或心室率快的CHFCHF基础用药：地高辛+利尿药2.某些心律失常房颤:减慢房室结传导,增加隐匿性传导房扑:缩短心房ERP，使房扑转为房颤阵发性室上性或室性心动过速：迷走

不良反应

1.心脏毒性1)快速型室性心律失常：室早，室颤迟后除极2)房室阻滞：3)窦性心动过缓2.胃肠道反应:兴奋CTZ3.神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄视症、绿视症

中毒预防注意中毒先兆和停药指征监测血药浓度纠正诱因：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧中毒救治快速型心律失常

—补钾、苯妥英钠、利多卡因缓慢型心律失常

—阿托品致死性中毒

—地高辛抗体第二节RAS抑制药ACEIAT1受体拮抗剂ACEI抗心衰的作用机制：抑制ACE的活性减少醛固酮分泌抑制心肌及血管重构对血流动力学的影响抑制交感神经活性肝细胞血管紧张素原14ATⅠ10ATⅡ8ACE

糜蛋白酶

(心、肺)缓激肽失活肽肾素AT1AT2收缩血管+醛固酮分泌促细胞增殖释放NO，对抗AT1激肽原激肽系统螺内酯ACEIAT1受体拮抗剂利尿药+留钾利尿药/ACEI/地高辛ß受体阻断药卡维地洛血管扩张药非强心苷类正性肌力药钙拮抗剂氨氯地平其它治疗CHF药血管扩